外科读书笔记.docx

1、外科读书笔记外科读书笔记cap3外科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%，女性50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。细胞外液（+）：na+，（）：cl-、hco3-、蛋白质。细胞内液（+）：k+、mg2+，（）：hpo4-、蛋白质。调节渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素。血容量：肾素醛固酮酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化浓度失调：指细胞外

2、液的水分量的改变，引起渗透压的改变。成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，67%时，出现严重的休克症状。治疗：纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在

3、尿量达40ml/h开始补。 平衡盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1：2碳酸氢钠：等渗盐水=1：2低渗性缺水多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查比重1.010，尿na+、cl-减少。血钠测定125mmol/l治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。补钠量=（135血钠测得值）体重0.6（女0.5）

4、休克者，先补充血容量晶体液和胶体液。高渗性缺水失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。临床表现：轻度24%，口渴。中度46%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。水中毒病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。低钾血症病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小

5、管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢躯干呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随 后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。治疗：原则分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾40mmol（kcl，3g），速度20mmol/h。 有尿才补。常用10%kcl高钾血症病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；

6、细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60100ml，在静滴100200ml（可 可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20u。（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。（3）透析疗法低钙

7、血症病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml，5%cacl210ml高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。代谢性酸中毒病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，

8、面颊潮红，心率增快，易发生 心律失常，急性肾功能不全诊断：代偿期ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。失代偿ph明显下降治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱，15mmol/l时，补5%碳 酸氢钠，首次100250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。代谢性碱中毒病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k； 利尿剂（低cl性碱中毒）临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。补钾。重症、顽固性经中心静脉导管缓慢滴入（2

9、550ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可 静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。呼吸性酸中毒病因：co2潴留，高碳酸血症。麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。临床表现：呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。呼吸性碱中毒病因：co2排出过多，paco2降低。癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼

10、吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。cap4输血作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增 进机体免疫力、增强凝血功能。适应症hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。1.大量失血1020%，出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。30%，不输全血。>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。2.贫血或低蛋白血症输注crbc纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。3.重症感染浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。4.凝血异常新鲜冰冻血浆，血小板。注意事项

11、严格核对病人。检查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症(一)发热反应临床表现：15min2h。畏寒、寒战、高热。持续30min2h可逐渐缓解。少数严重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。(二)过敏反应临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下

12、注射ne和 gcs。必要时做气管切开。预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。（三）溶血反应临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应（dhtr），输血后714天，不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起sirs。原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs）， 保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。 预防：严格核查血型。（四

13、）细菌污染临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。 治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。（五）循环超负荷临床表现：急性心衰，肺水肿。原因：输注过速，原有心脏功能不良。治疗：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。（六）输血相关的急性肺损伤trali临床表现：与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。治疗：插管，吸氧。机械通气。（七）输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd（八）疾病传播（九）免疫抑制（十）大量输血影响篇二：外科学读书笔记cap3外

14、科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%，女性50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。细胞外液（+）：na+，（）：cl-、hco3-、蛋白质。细胞内液（+）：k+、mg2+，（）：hpo4-、蛋白质。 调节渗透压：下丘脑垂体后叶抗利尿激素。血容量：肾素醛固酮酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+h+交 换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改

15、变。成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，67%时，出现严重的休克症状。治疗：纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平衡

16、盐溶液乳酸钠：复方氯化钠=1：2碳酸氢钠：等渗盐水=1：2低渗性缺水多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查比重1.010，尿na+、cl-减少。血钠测定125mmol/l治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。补钠量=（135血钠测得值）体重0.6（女0.5）休克者，先补充血容量晶体液和胶体

17、液。高渗性缺水失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。临床表现：轻度24%，口渴。中度46%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。水中毒病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。低钾血症病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛

18、固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢躯干呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随 后st段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。治疗：原则分次补钾，密切观察。iv时每升输液含钾40mmol（kcl，3g），速度20mmol/h。 有尿才补。常用10%kcl高钾血症病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸

19、中毒）临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60100ml，在静滴100200ml（可 可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20u。（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。（3）透析疗法低钙血症病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋

20、膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml，5%cacl210ml高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。代谢性酸中毒病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生 心律失

21、常，急性肾功能不全诊断：代偿期ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。失代偿ph明显下降治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱，15mmol/l时，补5%碳 酸氢钠，首次100250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。 代谢性碱中毒病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k； 利尿剂（低cl性碱中毒）临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。补钾。重症、顽固性经中心静脉导管缓慢滴入（2550ml/h）稀盐酸（0.15

22、mol/l），不可 静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。呼吸性酸中毒病因：co2潴留，高碳酸血症。麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。临床表现：呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。呼吸性碱中毒病因：co2排出过多，paco2降低。癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸

23、机辅助。cap4输血作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增 进机体免疫力、增强凝血功能。适应症hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。1.大量失血1020%，出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。30%，不输全血。>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。2.贫血或低蛋白血症输注crbc纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。3.重症感染浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。4.凝血异常新鲜冰冻血浆，血小板。注意事项严格核对病人。检查血袋有无异常。

24、密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症(一)发热反应临床表现：15min2h。畏寒、寒战、高热。持续30min2h可逐渐缓解。少数严重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。(二)过敏反应临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下注射ne和gcs。必要时做气管切

25、开。预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。（三）溶血反应临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应（dhtr），输血后714天，不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起sirs。原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs）， 保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。 预防：严格核查血型。（四）细菌污染临床表现：寒战高热，呼吸

26、困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。 治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。（五）循环超负荷临床表现：急性心衰，肺水肿。原因：输注过速，原有心脏功能不良。治疗：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。（六）输血相关的急性肺损伤trali临床表现：与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。治疗：插管，吸氧。机械通气。（七）输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd临床：发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，恶性感染。原因：免疫低下者接受含有免疫活性淋巴细胞，产生移植物繁殖损伤

27、。治疗：无有效治疗，以预防为主去除免疫活性淋巴细胞。（八）疾病传播病毒：eb，cmv，肝炎病毒，hiv。细菌&微生物：布氏杆菌，梅毒，疟疾（九）免疫抑制输注大量血液，使受血者免疫抑制，增加术后感染率。（十）大量输血影响低体温；碱中毒；暂时性低血钙；高血钾；凝血异常。自体输血收集病人自身血液后在需要时进行回输。优点：节约库存血，减少输血反应与疾病传播，不需血型测试。（一）回收式自体输血将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血，经过滤抗凝后回输。用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管、心内直视手术、门脉高压手术及术后6h内。（二）预存式自体输血用于择期手术病人估计术中失血较多者。无感染

28、且hct30%者，前1月开始采血，每34天一次，一次300400ml。（三）稀释式自体输血指麻醉前从病人一侧静脉采血，同时从另一侧输入34倍电解质液或适量血浆替代品。 用于hct25%，白蛋白30g/l，hb100g/l。200ml/5min，共8001000ml。采集血在术后输注可以增强凝血。自体输血禁忌症：1.血液受胃肠道内容物、消化液、尿液污染。2.受到肿瘤细胞污染。2.肝肾功能不全者。4.严重贫血者，不宜采用术前采血或稀释法。5.伴有脓毒血症、菌血症者。6.胸腹开放性损伤超过4h，或血液在体腔中过久。血液制品.1.红细胞制品 浓红每袋200ml血中的rbc；用于急性失血，慢性贫血，心功

29、能不全者。 洗涤红200ml，去除了肝炎病毒及抗ab抗体；用于不耐受白细胞凝集素。 冰冻红200ml，不含血浆。去白细胞的红细胞减少hla抗原免疫反应。用于反复输血者。2.白细胞制剂 合并症多见，已经少用。3.血小板制剂 成人2袋。4.新鲜冰冻血浆ffp 含全部凝血因子，用于多种凝血因子缺乏症、肝胆疾病、大量输血 后的出血倾向。5.冰冻血浆fp 不含5、8因子。6.冷沉淀 每袋2030ml，用于血友病甲、纤维蛋白缺乏症。7.白蛋白制剂 5%、20%、25%。用于治疗营养不良性水肿，肝硬化等低蛋白血症。8.免疫球蛋白 肌注用于免疫疾病。iv用于重症感染。9.右旋糖酐 6%，中分子用于低血容量性休

30、克、输血准备阶段；低右增加血容量维持时间 短，具有利尿作用。10.羟乙基淀粉hes 低血容量性休克、手术中扩容。11.明胶类代血浆 有效增加血容量，防止组织水肿，有利于静脉回流，改善心输出量及外周灌注。cap5外科休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 氧供给不足、需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。病理生理（一） 微循环变化1.微循环收缩期 又休克早期、代偿期、缺血期。神经激素反应性代偿，小动静脉收缩，血液重新分布，毛细血管前括约肌反应性强，导致只出不进。2.微循环扩张期 又进展期、淤血期。无氧代谢、组织胺分泌过多等导致前括约肌扩张儿后括约肌较不敏感儿收缩，导致淤血。临床上血压进行性下降、意识模糊、酸中毒、发绀。3.微循环衰竭期 进入不可逆休克。引发dic，器官组织坏死衰竭。（二） 代谢变化1.代酸 乳酸/丙酮酸（l/p）升高，可反映缺氧情况。2.能量代谢障碍 应激状态，cas升高，抑制蛋白质合成、糖酵解，促进蛋白质分解、糖异生，血糖升高。（三） 炎症介质释放与细胞损伤1.白介素、tnf、集落刺激因子、inf、no释放。2.代酸、atp不足导致细胞膜功能障碍，线粒体功能缺损。（四） 内脏器官的继发损害篇三：外科精义读书笔记外科精义读书笔记外科精义这本书是由元代御药院外科太医齐德之所著，是在收集前贤有关诊治痈疽、疮疡