病理生理试题库及答案.docx

1、病理生理试题库及答案第一章 绪论一、选取题1. 病理生理学是研究 (C )A.正常人体生命活动规律科学B.正常人体形态构造科学C.疾病发生发展规律和机制科学D.疾病临床体现与治疗科学E.患病机体形态构造变化科学2. 疾病概论重要阐述 (A )A. 疾病概念、疾病发生发展普通规律B. 疾病因素与条件C. 疾病中具备普遍意义机制D. 疾病中各种临床体现发生机制E. 疾病通过与结局 ( B)3. 病理生理学研究疾病最重要办法是A.临床观测B.动物实验C.疾病流行病学研究D.疾病分子和基因诊断E.形态学观测简答题：1.病理生理学重要任务是什么？病理生理学任务是以辩证唯物主义为指引思想阐明疾病本质，为疾

2、病防治提供理论和实验根据。2.什么是循证医学？所谓循证医学重要是指一切医学研究与决策均应以可靠科学成果为根据，病理生理学研究也必要遵循该原则，因而病理生理学应当运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得研究成果，为探讨人类疾病发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论根据。3.为什么动物实验研究成果不能完全用于临床由于人与动物不但在组织细胞形态上和新陈代谢上有所不同，并且由于人类神经系统高度发达，具备与语言和思维相联系第二信号系统，因而人与动物虽有共同点，但又有本质上区别。人类疾病不也许都在动 物身上复制，就是可以复制，在动物中所见反映也比

3、人类反映简朴，因而动物实验成果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验成果和临床资料互相比较、分析和综合后，才干被临床医学借鉴和参照，并为探讨临床疾病病因、发病机制及防治提供根据。第二章 疾病概论一、选取题1疾病概念是指 ( c)A在致病因子作用下，躯体上、精神上及社会上不良状态B在致病因子作用下浮现共同、成套功能、代谢和构造变化C在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生异常生命活动过程D机体与外界环境间协调发生障碍异常生命活动E生命活动中体现形式，体内各种功能活动进行性下降过程2关于疾病因素概念下列哪项是对的 (E)A引起疾病发生致病因素B引起疾病发生体内因素C引起疾病发生体外因素D引起

4、疾病发生体内外因素E引起疾病并决定疾病特异性特定因素3下列对疾病条件论述哪一项是错误 ( B)A条件是左右疾病对机体影响因素B条件是疾病发生必不可少因素C条件是影响疾病发生各种体内外因素D某些条件可以增进疾病发生E某些条件可以延缓疾病发生4死亡概念是指 ( D)A心跳停止B呼吸停止C各种反射消失D机体作为一种整体功能永久性停止E体内所有细胞解体死亡5下列哪项是诊断脑死亡首要指标 ( C)A瞳孔散大或固定B脑电波消失，呈平直线C自主呼吸停止D脑干神经反射消失E不可逆性深昏迷6疾病发生中体液机制重要指 (B )A病因引起体液性因子活化导致内环境紊乱，以致疾病发生B病因引起体液质和量变化所致调节紊乱

5、导致内环境紊乱，以致疾病发生C病因引起细胞因子活化导致内环境紊乱，以致疾病发生DTNF数量变化导致内环境紊乱，以致疾病发生EIL质量变化导致内环境紊乱，以致疾病发生二、问答题1生物性致病因素作用于机体时具备哪些特点？病原体有一定入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。病原体必要与机体互相作用才干引起疾病。只有机体对病原体具备感受性时它们才干发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，由于人对它无感受性。病原体作用于机体后，既变化了机体，也变化了病原体。例如致病微生物常可引起机体免疫反映，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，变化其遗传性。2举

6、例阐明疾病中损伤和抗损伤相应体现和在疾病发展中意义?以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死，大量渗出引起循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同步体内有浮现一系列变化，如白细胞增长、微动脉收缩、心率加快、心输出量增长等抗损伤反映。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反映和恰当治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤各种办法无法抗衡损伤反映，又无恰当而及时治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤反映斗争以及它们之间力量对比经常影响疾病发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格界限，她们间可以互相转化。例如烧伤初期，小动脉、微动脉痉挛有助于动脉血压维持，但收缩时间过久，就会加重组

7、织器官缺血、缺氧，甚至导致组织、细胞坏死和器官功能障碍。在不同疾病中损伤和抗损伤斗争是不相似，这就构成了各种疾病不同特性。在临床疾病防治中，应尽量支持和加强抗损伤反映而减轻和消除损伤反映，损伤反映和抗损伤反映间可以互相转化，如一旦抗损伤反映转化为损伤性反映时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。3试述高血压发病机制中神经体液机制？疾病发生发展中体液机制与神经机制经常同步发生，共同参加，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达社会里，某些人群受精神或心理刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（重要是下丘脑）功能紊乱，使调节血压血管运动中枢反映性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增长，导致

8、小动脉紧张性收缩；同步，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增长，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中一种神经体液机制。4简述脑死亡诊断原则？当前普通均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡原则。一旦浮现脑死亡，就意味着人实质性死亡。因而脑死亡成了近年来判断死亡一种重要标志。脑死亡应当符合如下原则：（1）自主呼吸停止，需要不断地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为原则，但是近年来由于医疗技术水平不断提高和医疗仪器设备迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发收缩能力，因此在脑干死

9、亡后一段时间里尚有薄弱心跳，而呼吸必要用人工维持，因而世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反映，但此时脊髓反射仍可存在。（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。第三章 水、电解质代谢紊乱一、选取题1高热患者易发生 ( A)A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E细胞外液明显丢失2低容量性低钠血症对机体最重要影响是 ( C)A.酸中毒 B.氮质血症C循环衰竭 D.脑

10、出血E神经系统功能障碍3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 (A )A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水 D高容量性低钠血症E低钾血症4低容量性低钠血症时体液丢失特点是 ( B)A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失5高容量性低钠血症特性是 ( D)A.组织间液增多 B.血容量急剧增长C.细胞外液增多 D.过多低渗性液体潴留,导致细胞内液和细胞外液均增多E.过多液体积聚于体腔6低容量性高钠血症脱水重要部位是 (D )A.体腔 B.细胞间液C.血液 D.细胞内

11、液E.淋巴液.7水肿一方面浮现于身体低垂部,也许是 (C )A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿C.心性水肿 D.肝性水肿E.肺水肿8易引起肺水肿病因是 ( D)A.肺心病 B.肺梗塞C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9区别渗出液和漏出液最重要根据是 ( C)A.晶体成分 B.细胞数目C蛋白含量 D.酸硷度E.比重10水肿时产生钠水潴留基本机制是 ( E)A.毛细血管有效流体静压增长 B.有效胶体渗入压下降C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡11细胞外液渗入压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放(A )A.12 B.34C.56 D.78E.91

12、012临床上对伴有低容量性低钠血症原则上予以 (E )A.高渗氯化钠溶液 B.10葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液 D.50葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易浮现 ( A)A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E低钠血症14盛暑行军时大量出汗可发生 ( B)A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症E水肿15低容量性高钠血症患者解决原则是补充 (D)A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影响

13、血浆胶体渗入压最重要蛋白质是 (A )A.白蛋白 B.球蛋白C.纤维蛋白原 D.凝血酶原E.珠蛋白17影响血管内外液体互换因素中下列哪一因素不存在 (D )A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗入压C.血浆胶体渗入压 D. 微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受损引起水肿重要机制是 (B )A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍C. 静脉端流体静压下降 D. 组织间液胶体渗入压增高 E. 血液浓缩19低蛋白血症引起水肿机制是 ( D)A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗入压下降C. 组织间液胶体渗入压升高 D. 组织间液流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高20充血性心力衰竭时

14、肾小球滤过度数增长重要是由于 ( C)A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增长C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周边毛细血管中血浆渗入增高E. 肾小管周边毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度正常范畴是 (C )A130150 mmol/LB140160 mmol/LC3.55.5 mmol/LD0.751.25 mmol/LE2.252.75 mmol/L22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌影响 (D )A肌无力B肌麻痹C超极化阻滞D静息电位负值减小E兴奋性减少23重度高钾血症时，心肌 ( D)A兴奋性 传导性 自律性B兴奋性 传导性 自律性C兴奋性 传导性 自律性D兴奋性 传导

15、性 自律性E兴奋性 传导性 自律性24重度低钾血症或缺钾病人常有 (B )A神经-肌肉兴奋性升高B心律不齐C胃肠道运动功能亢进D代谢性酸中毒E少尿25“去极化阻滞”是指 ( B)A低钾血症时神经-肌肉兴奋性B高钾血症时神经-肌肉兴奋性C低钾血症时神经-肌肉兴奋性D高钾血症时神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时神经-肌肉兴奋性26影响体内外钾平衡调节重要激素是 (D )A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节重要激素是 ( A)A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素28“超极化阻滞”是指 (A )A低钾血症时神经-肌肉兴奋性B高钾血症时神经-

16、肌肉兴奋性C低钾血症时神经-肌肉兴奋性D高钾血症时神经-肌肉兴奋性E低钙血症时神经-肌肉兴奋性29钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是对的 ( E)A低钾血症常引起代谢性酸中毒B高钾血症常引起代谢性碱中毒C代谢性碱中毒常引起高钾血症D代谢性酸中毒常引起低钾血症E混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体重要危害在于 (D )A引起肌肉瘫痪B引起严重肾功能损害C引起血压减少D引起严重心律紊乱E引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位阳离子是 ( D)A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高机制是 (D )A.静息电位负值变小 B

17、.阈电位减少 C.-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低镁血症引起症状是 (C )A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压减少 D.心律失常 E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子是 (D )A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( B)A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒36. 临床上惯用静脉输入葡萄糖酸钙急救高镁血症，其重要机制为 (D )A.钙能拮抗镁对神经肌肉抑制作用 B.钙能减少镁在肠道吸取C.钙能增进镁排出 D.钙能使静息电

18、位负值变小E.钙能增进镁进入细胞内37. 急性高镁血症紧急治疗办法是 ( C)A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁排出38. 下述哪种状况可引起低镁血症 (D )A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要因素是 ( D)A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤D.肾脏排镁减少 E.长期禁食40. 下述关于血磷描述哪项不对的 ( B)A.正常血磷浓度波动于0.81.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代谢重要激素C.磷重要

19、由小肠吸取，由肾排出 D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良重要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位影响是 (D )A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响42. 高钙血症对机体影响不涉及 (E )A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋性减少D.心肌传导性减少 E.心肌兴奋性升高二、问答题1哪种类型低钠血症易导致失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性休克，由于:细胞外液渗入压减少，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一

20、步减少。2简述低容量性低钠血症因素？大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3试述水肿时钠水潴留基本机制。正常人钠、水摄人量和排出量处在动态平衡，从而保持了体液量相对恒定。这一动态平衡重要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球滤过率(GFR)和肾小管重吸取之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会导致钠、水潴留，因此，球-管平衡失调是钠、水潴留基本机制。常用于下列状况：GFR下降；肾小管重吸取钠、水增多；肾血流重分布。4引起肾小球滤过率下降常用因素有哪些?引起肾小球滤过率下降常用因素有；广泛肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内

21、皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸取钠、水增多与哪些因素关于?肾小管重吸取钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留重要发病环节。肾小管对钠、水重吸取功能增强因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，增进了远曲小管和集合管对钠、水重吸取，是引起钠、水潴留重要因素；肾小球滤过度数升高使近曲小管重吸取钠、水增长；利钠激素分泌减少，对

22、醛固酮和抗利尿激素释放抑制作用削弱，则近曲小管对钠水重吸取增多；肾内血流重分布使皮质肾单位血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水重吸取增强。以上因素导致钠水潴留。6什么因素会引起肾小球滤过度数升高?为什么?正常状况下，肾小管周边毛细血管内胶体渗入压和流体静压高低决定了近曲小管重吸取功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增长，肾小球滤过度数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后原尿，使肾小管周边毛细血管内胶体渗入压升高，流体静压减少。于是，近曲小管对钠、水重吸取

23、增长。导致钠、水潴留。7微血管壁受损引起水肿重要机制是什么?正常时，毛细血管壁仅容许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大胶体渗入压梯度。某些致病因素使毛细血管壁受损时，不但可直接导致毛细血管壁通透性增高，并且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大某些与炎症关于，涉及感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁通透性增高。其成果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内胶体渗入压下降，组织间液胶体渗入压升高，促使溶质及水分滤出，引起水肿。8引

24、起血浆白蛋白减少重要因素有哪些?引起血浆白蛋白含量下降因素有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人局限性，见于严重营养不良及胃肠道吸取功能减少。9利钠激素(ANP)作用是什么?ANP作用：抑制近曲小管重吸取钠，使尿钠与尿量增长；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮分泌。对其作用机制研究以为，循环ANP到达靶器官与受体结合，也许通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用。因此，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸取增长，成为水肿发生中

25、不可忽视因素。10试述水肿时血管内外液体互换失平衡机制?血管内外液体互换维持着组织液生成与回流平衡。影响血管内外液体互换因素重要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗入压，是促使液体滤出毛细血管力量；血浆胶体渗入压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管力量；淋巴回流作用。在病理状况下，当上述一种或两个以上因素同步或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液生成不不大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增长重要见于下列几种状况：毛细血管流体静压增高，常用因素是静脉压增高；血浆胶体渗入压减少，重要见于某些引起血浆白蛋白含量减少疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤

26、等；微血管壁通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗入压上升，促使溶质和水分滤出，常用于各种炎症；淋巴回流受阻，常用于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11简述低钾血症对心肌电生理特性影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显减少时，心肌细胞膜对K+通透性减少，K+随化学浓度差移向胞外力受膜阻挡，达到电化学平衡所需电位差相应减小，即静息膜电位绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)差距减小，则兴奋性升高。Em减少，使O相去极化速度减少,则传导性下降。膜对钾通透性下降，动作电位第4期钾外流

27、减小，形成相对Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时浮现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程，Em59.5lgK+e/K+I，K+e减小，Em负值增大，Em至Et间距离加大，兴奋性减少。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时浮现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13.简述肾脏对机体钾平衡调节机制。肾排钾过程可大体分为

28、三个某些，肾小球滤过；近曲小管和髓袢对钾重吸取；远曲小管和集合管对钾排泄调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢重吸取无积极调节功能。远曲小管和集合管依照机体钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸取小管液中钾维持体钾平衡。 远曲小管和集合管钾排泌由该段小管上皮主细胞完毕。主细胞基底膜面钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液K+泵入主细胞内，由此形成主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞管腔面胞膜对K+具备高度通透性。影响主细胞钾分泌因素通过如下三个方面调节钾分泌：影响主细胞基底膜面钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+通透性；变化从血到小管腔钾电化学梯度。在摄钾量明显局限性状况下，远曲

29、小管和集合管显示对钾净吸取。重要由集合管闰细胞执行。闰细胞管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸取K。14简述糖尿病患者易发生低镁血症机制。糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁重吸取；高血糖产生渗入性利尿，也与低镁血症发生关于。15为什么低镁血症病人易发生高血压和动脉粥样硬化。低镁血症导致血压升高机制是：低镁血症时具备缩血管活性内皮素、儿茶酚胺产生增长，扩张血管前列环素等产生减少；浮现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增长，钾减少；内皮细胞通透性增大，

30、血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和构造变化，导致外周阻力增大。 低镁血症导致动脉粥样硬化机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增长；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等增进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块形成。16简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症机制。镁离子是许多酶系统必要辅助因子，其浓度减少常影响关于酶活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性减少，分泌PTH减少，使肾脏重吸取钙和骨骼钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏保钾作用削弱（肾小管重吸取K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17试述低镁血症引起心律失常机制。低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其也许机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值明显变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反映自律细胞（浦肯野氏细胞