第八章基因的表达与调控.docx

1、第八章基因的表达与调控第八章 基因的表达与调控第一节 基因的概念 无论今天的遗传学家采用什么研究手段，无论是在分子的、细胞的、个体的、家族的、群体的或进化的水平上进行研究，其研究的中心始终是基因，所以，可以简明地说，遗传学是研究基因的科学。 任何一门科学都是以概念为基础的，如化学是以原子分子概念为基础的，而遗传学则是以基因概念为基础的。基因概念的演变，标志着遗传学的发展。 自从孟德尔揭示的遗传定律于1900被重新发现以来，遗传学经历了一个世纪的发展，取得了近代自然科学发展史上辉煌的成果。并且正显示出极有活力的强劲的发展势头。遗传学正从研究生物体形态、生理、行为特征的遗传和变异规律的学科，逐步演

2、变为研究基因和基因组的结构和功能的学科。 “基因”是1909年丹麦遗传学家约翰逊提出的一个术语，当时只是代表生物某个性状的一个抽象符号，随着研究深入，使人们认识到所有生物的所有生命活动无不直接或间接地在基因控制之下，因此遗传学的研究对象从根本上是研究基因的结构和功能。 人们对基因的认识，经历了一个从简单到复杂，由表及里的过程。起先对基因的认识是很肤浅的，甚至有些观点是错误的，随着遗传学的发展，尤其是50-60年代微生物遗传学和分子遗传学兴起之后，对基因的结构和功能有了日益深入的认识。表现在它从过去的个体水平深入到细胞水平，进尔进化到分子水平；从过去的理论上研究发展到现在的对基因进行人为的分离、

3、合成和拼接。从而建立了基因工程学。 那么现在就让我们来系统地阐述一下基因的概念及其发展问题一、基因的概念及其发展 （一）经典遗传学中关于基因的概念 通过遗传学家门的大量工作，逐渐形成了基因的概念，总结出了基因的共性，即经典遗传学关于基因的概念。 1、基因具有染色体的主要特征，能自我复制，有相对的稳定性，在有丝分裂和减数分裂中有规律地进行分配。2、基因在染色体上占有一定位置（位点），并且是交换的最小单位。 3、基因是以一个整体进行突变的，故它又是一个突变单位。 4、基因是一个功能单位，它控制着正在发育有枘本的某一个或某些性状，如红花、白花等。 我国遗传学家谈家桢先生将基因是一个功能单位、突变单位

4、和重组单位，总结为“三位一体”。相对于功能单位讲，突变单位和重组单位可以说是结构单位，所以有人又称基因是一个“二位一体”的最小遗传单位。 （二）分子遗传学关于基因的概念 50-60年代随着微生物遗传学和分子遗传学的兴起，对基因认识的发展起到了推动作用，最为突出的是认为基因不是不可分割的最小遗传单位。正象物理学们对物质分子原子电子夸克的逐层深入认识一样，生化遗传学和分子遗传学研究表明，一个基因相当于DNA分子上的一定区域段，是由多少不等的核苷酸对构成的，所以在一个基因内部的不同核苷酸对之间可以发生交换和突变。那么按照现代遗传学的观点，基因的概念应该加以修正，认为重组、突变、功能这三个单位应分别是

5、： 1、突变子：即产生突变的最小单位，一个突变子可以小到只是一个核苷酸对。 2、重组子（交换子）即是产生交换的最小单位，一个重组子只包含一对核苷酸。 3、顺反子（作用子）这一术语表示一个起作用的单位，基本符合通常所指的基因，所谓起作用，是指这一段DNA可以转录成RNA，进而合成蛋白质。 （三）基因概念的进一步发展 分子遗传学上基因的概念：可转录一条完整的RNA分子，或编码一条多肽链；功能上被互补测验或顺反测验所规定。 事物是在不断发展和深化的，对基因的认识也在日新月异，基因可分为不同的类型 1、结构基因：是可编码RNA或蛋白质的一段DNA序列 2、调控基因：指其产物参与调控其他结构基因表达的基

6、因。 3、重叠基因：指同一段DNA的编码顺序，同时编码两个或两个以上的多肽链基因。 传统的基因概念是把基因看作是互不沾染，单个分离的实体。可是1973年美国哈佛大学的weiner等人在研究感染大肠肝菌的一种RNA病毒QB病毒时，发现有两个基因在编码生成蛋白质时是从同一个起始点开始的，这说明基因不是一个个分离的实体，可以是“你中有我，我中有你。” 重叠基因：两个基因共有一段重叠的核苷酸序列。 4、隔裂基因： 原核生物的基因结构绝大多数是连续的，即基因编码蛋白质的序列是不中断的。可是，真核生物基因的编码序列是不连惯的。即在两个编码序列之间有一段不编码蛋白质的非编码序列。编码序列称为外显子（exon

7、），非编码序列称为内含子（in tron）隔裂基因：指一个结构基因，内部为一个或更多的不翻译的编码顺序所隔裂的现象。 5、跳跃基因：（转座因子，又可叫可移动因子） （1）发现：1932年，美国遗传学家麦克林托克就发现玉米籽粒色素斑点的不稳定遗传行为，50年代首先提出玉米基因组中有可以转移位置的遗传因子好控制因子。这是对基因作用性质在认识上的一次重大突破。但这一观点被学术界认为有悖遗传学的传统观点，所以在当时很难被接受，直到1968年，E、Tordan证明在细菌也有转座子后，基因在基因组内可以转称位置的概念才被普通接受，她于1984年获诺贝尔奖。 6、假基因：与正常基因在核苷酸顺序的组成上非常相

8、似，但位于不同位点，因缺失或突变而不能转录或翻译，是没有功能的基因。 假基因是1977年首次被Jacq等描述，1980年正式确认的，目前发现的假基因有两类：由三种方式产 与正常基因的组织结构一致的一类假基因是由基因重复后突变产生的；另一类称为加工假基因是由mRNA作为模板由反转录酶形成CDNA，再插入到基因组中。假基因的重复可产生新的假基因。 大部分假基因在染色体上都位于正常基因的附近但也有位于不同的染色体上。假基因在结构上的特点有（1）不同部位上程度不同的缺失或插入；（2）往往缺少正常的内含子（3）在51端转录启动区域的缺陷；（4）两侧有顺向重复序列等，这些特点使假基因不能转录并形成正常的m

9、RNA。 还有根据基因来源将基因分为核基因，线粒体基因，叶绿体基因等。 拟等位基因：在功能上密切相关，在位置上又邻接的非等位基因称。某些表型效应差异，极少，位置上紧密连接的基因。 某些表型相似，位置是紧密邻接的基因。 二、基因的微细结构 我们在前面介绍的经典遗传学时所讲到的交换都是在基因之间进行的。但事实并非如此，极大多数的交换是在基因内部发生。导致这些错误概念主要是因为绝大多数早期遗传试验都是用果蝇等高等有机体进行的，同一基因内极其紧密连锁着的不同位置之间所发生的交换，只有调查了大量后代个体才能检验出来。关于等位基因之间的交换，虽然是1940年用果蝇为材料作出的。但直到在微生物中发展了新的选

10、择技术能在非常多的后代个体中进行快速筛选以后，人们才普遍认识到基因内部包含着许多进行重组和突变的位置。每个位置相当于DNA分子中的一个核苷酸对。一个基因平均有1000-1500个核苷酸对，因此一个基因中的位置数也就同样有那么多。 （既然交换可以发生在一个基因内的不同位置之间），既然一个基因内部有许多个突变的位置，因此一个基因内就有许多突变型。假如有两个突变型，也可能是属于同一基因内产生的突变型，也可能属于不同的基因的突变型，是什么方法来测知呢？这就用互补作用，试验。 （一）互补作用 互补试验是确定两个独立起源的突变型是属于等位基因之内还是属于非等位基因之间的一种简易的遗传测定方法。（互补试验在

11、实施日）在进行互补试验时需要建立一个双突变的杂合二倍体，然后测定这两个突变间有无互补作用。如有互补作用，个体表现为正常；如无互补作用，则个体表现为突变型。这是因为如果这两个突变来自一个基因，则两条同源染色体都只能产生突变的mRNA,其结果是产生突变的酶，突变的表风型；但如果这两个突变型来自两个基因，则每个突变的相对位点上都有一个正常的野生型基因，因而可以产生正常的mRNA，其个体表现型也是正常的。 图8-1确定影响同一性状的两个突变体是否等位基因 虚线表示有缺失的mRNA，波浪线表示正常的mRNA 这种根据功能确定等位基因的测验称为互补测验或顺反测验。原来，杂合的双突变体有两种不同的排列形式：

12、顺式排列和反式排列，顺式排列是指两个突变座位在同一条染色体上，反式排列是指两个突变座位在不同的染色体上。顺反测验就是根据顺式表现型和反式表现型来确定两个突变体是否属于一个基因或顺反子。实际上，顺式排列只是作为对照，一般并不进行测式，因为它的表现型永远都是正常的，测验实质上是反式测验，如反式排列表现为正常型，说明这两个突变型分别属于两个基因位点，即非等位基因；如表现为突变型，则说明两个突变属于同一基因的不同座位，即等位基因。本译尔提出了顺反子这个名词，用它表示功能的最小单位，并表示顺反的位置效应。 （二）顺式与反式调控 根据上述互补测验的基本原理，可进一步将顺反式排列编码形成酶这一概念，扩大展到

13、调控元件与基因之间互作的分析中。假设某一基因捕达受一种调控蛋白质控制，只有在调控蛋白质与该基因的启动子位点结合时，这个基因才能表达。如果这个基因的启动子位点发生突变，调控蛋白不能识别这个位点，也就不能转录形成RNA，基因就不能表达。在这里，这突变只影响到与其邻近的编码序列，即基因本身不能表达，并不影响其他等位基因。这种突变称为顺式调控。如果是调控蛋白质发生突变，形成的蛋白质不能与这个基因的启动子结合，这将会影响到与这个蛋白质结合的所有等位基因位点，导致这些基因不能表达，这种突变称为反式调控。因此一个反式调控所涉及到的是某种可在细胞中扩散的物质（多是蛋白质），它可以对细胞内的多个位点起调控作用，

14、决定这些位点能否表达。而顺式调控将直接影响与其紧邻的DNA序列，控制这段序列的表达。（三）基因的微细结构20世纪50年代的生化技术还无法进行DNA的序列测定，因此本泽尔利用经典的噬菌体突变和重组技术，对T4噬菌体rII区基因的微细结构进行了详细分析，为研究基因的微细结构提供了范例。 在噬菌体染色体的3个不同的部位上有3个不同的r突变型，rI、rII、rIII。研究得最清楚的是 rII突变型。野生型T4噬菌体侵染大肠杆菌B株和K12（入）株（带有整合到大肠杆菌染色体上的入噬菌体），经6-10h形成小而边缘模糊的噬菌斑；而rII突变型T4噬菌体，在侵染大肠杆菌20min后，即形成大则边缘清楚的噬菌

15、斑。但是rII突变型只能在B株上生长，不能在K12(入)株上生长。让不同的两个rII突变型杂交，然后在K12（入）株上采用选择方法把重组体r+筛选出来，从而计算出这两个r+突变座位间的重组频率。具体做法如下：用大量的rII突变体对大肠杆菌B析成对进行的双重感染，这里强调要同时，不要一先一后，否则出现排斥现象，超数感染的噬菌体迅速被宿主DNA酶所破坏，不能参加重组。形成噬菌斑后，收集溶菌液（内含子代噬菌体），把它接种到B株 ，计算溶液中的总噬菌体数，因为两种rII突变体（rx ry）重组体（r+r+）和（rxry）都可以在B株生长。同时把溶菌液也接种到K12（入）株上，计算野生型重组体r+r+数

16、目，因为只有r+r+可以生长，而其余3种基因型不能生长（包括重组体rxry）所以在计算重组体数目时，总要乘以2，就是因为ryry虽然是预期的，但不能检出重组值的计算方法： 2（r+r+噬菌体数） 2（在长K12（入）株上生长的噬菌体数） 100%= 100%重组值= 总噬菌体数 在B株上生长的噬菌体数 用本法可以检出小到0.001%的重组值。根据大量的二点杂交法所重的重组值，去掉%，即为两个突变座位间的距离。利用大量rII区内二点杂交的结果，要绘制rII区座位间微细的遗传图。 必须指出，本泽尔所用的rII突变型可分为A组和B级两类，只有当一个A组和一个B组的突变体混合感染K12（入）时，才发生

17、溶菌现象，即互补现象。而用两个A组突变体或两个B组突变体则没有溶菌现象，即不发生互补作用。 三、基因的作用与性状的表达 根据中心法则：DNAmRNA蛋白质，即处于活化状态的基因，就将它携带的遗传密码，通过mRNA的转录与翻译，形成特异的蛋白质，通过蛋白质直接或间接博达生物的遗传性状。那么，我们来深入研究一下基因在性状表达过程中所起的作用。 （一）“一个基因 一个多肽链 有些生物性状直接是爱过蛋白质（结构蛋白和功能蛋白）控制的，或者更确切地说，是通过多肽链来控制的。 例如，人类人类镰刀形红血球贫血症，其中红蛋白是由正常的血红蛋白基因(HbA)的两个不同突变（Hbs或Hbc）引起的，即HbAHbs

18、或HbAHbc. 每个血红蛋白分子的组成为两个x链和链即xx。正常的血红蛋白分子与镰刀形红血球贫血症的血红蛋白分子的氨基酸组成的区别仅在于：链上的第六位上一个氨基酸发生改变。从而引起血红蛋白的性质发生变化，引起镰刀形贫血症。 第一 二 三 四 五 六位上的氨基酸 HbAGAA（谷） HbsGUA（缬） HbcAAA（赖） 但是在更普遍的情况下，基因通过酶的合成，间接地影响生物性状的表达。 （二）一个基因一个酶 现以孟德尔的豌豆试验为例加以说明圆粒豌豆（RR）皱粒豌豆（rr），其F1是圆粒豌豆（Rr）F2有1/4仍是皱粒豌豆（rr）。现在我们知道，rr的表现型为皱粒，是因为缺少一种淀粉分支酶（S

19、BE）所致。SBE控制淀粉分支点的形成，rr豌豆的sBE不正常，带有一段0.8kb的插入片段，结果形成异常的mRNA，不能形成淀粉分支酶。在种子发育过程中，不能合成淀粉导致蔗糖和大量水分。随着种子的成熟，皱粒基因型（rr）种子比圆粒基因型种子失水快，结果形成皱粒种子表现型。而F1代（Rr）杂合体中，有一个正常的R基因，可以产SBE酶，能够合成淀粉，所以Rr与RR一样，具有圆粒表现型。 这个例子表明，R与r基因控制豌豆子粒的性状不是直接的，而是通过指导淀粉分支酶的合成间接实现的。 尽管我们说基因对于遗传性状表达的作用可分为直接的与间接的，但这仍然是不完善的，因为基因不仅可以作为mRNA转录的模板

20、，同时也可以作为tRNA与rRNA转录的模板。此外，还有一些基因，既不参加mRNA转录，也不参加tRNA与rRNA的转录，它们只对其他基因的活动起调控的作用。 最后还要指出一点，酶的合成与停止合成，并不仅是与基因突变联系的，而主要还受制于基因作用的调控系统。第二节 基因调控我们知道，每上生物个体都是由一个细胞（两个性细胞结合成的合子）经过多次分裂及化而形成的，所以生物的每个细胞都含有全部的遗传密码。但实际上，并非每个细胞的整套遗传密码都被译出，而是“各取所需”，如血红细胞中是编码血红蛋白的基因发挥作用；在肌肉的细胞中是编码肌红蛋白的基因。这是一个空间上选择性问题。此外，在一个个体发育过程中，某

21、些性状的表达还有一个时间上的选择问题，如，一粒种子内包含了全部的遗传信息，但只能依次地长出根、茎叶、最后开花结果。所以基因只有在它应该发挥作用的细胞内和应该发挥作用的时间里，才呈现活化状态，那么这里必然会有一个调控系统在起作用。这种控制特定基因产物合成的机制称为基因调控。 顺式作用因子：生物的启动子、强化子、终止子、和衰减子等是由若干可区分的DNA序列组成的，由于它们和特定的功能基因连锁在一起，因此称为顺式作用因子，这些序列组成转录的调控区，影响基因的表达。一、原核生物的基因调控 原核生物在发育过程中表现出对环境条件的高度适应性，可根据环境条件的变化，迅速调节各种不同基因的表达水平。这说明，原

22、核生物具有严格的基因表达调控机制。 原核生物基因表达的调控主要发生在转录水平。 （一）转录水平的调控 当需要某一特定基因产物时，合成这种mRNA。当不需要这种产物时，mRNA转录受到抑制。但要说明一点，即使是基因不表达，通常也是指该基因的表达水平很低，但仍推持在一个基本水平，每个细胞也有一至几个mRNA分子。 在细菌中，当几种酶参与同一个代谢途径时，往往是这几种酶的合成同时起动，产生编码所有蛋白质的一个或几个多顺反子mRNA ,这是原核生物所特有的现象，也是一种经济有效的调控方式。真核生物没有这种调控机制，因为真核生物基因转录是单顺反子mRNA。不同转录调控机制中有一些共同特点。例如，根据基因

23、表达产物的用途，可分为降解代谢途径与合成代谢途径。在一个多级反应的降解代谢途径中，被降解的分子将决定这些降解酶是否需要合成。而在合成代谢途径中，合成的最终产物又可以调节合成酶基因的表达。尽管不同调控机制差别很大，但通常可归为正调控和负调控两种。存在细胞中的阻遏物阻止转导过程是负调控。在这里，阻遏物与DNA分子结合，阻碍RNA聚合酶转录，使基因处于关闭状态。只有当阻遏物被解除后，转录才能起动，产生mRNA分子。正调控是经诱导物诱导转录的调控机制。在正调控系统中，诱导物通常与另一蛋白质结合形成一种激活子复合物，与基因启动子DNA序列结合，激活基因起始转录。 负调控与正调控并非相互的两种机制。有些系

24、统既是负调控，又是正调控，利用这两种调控方式以适应不同环境。在这种情况下，激活子必须与DNA结合，而阻遏物不与DNA结合，基因才能转录。原核生物中基因表达以负调控为主。真核生物中则主要是正调控机制。 在降解代谢途径中，既有正调控也有负调控。在合成代谢途径中，终产物通常以负调控方式控制自身产物的合成。当缺少产物时，合成速率增加；而当产物存在，合成速率降低。单个蛋白质也可调节自身的转录，这种方式称为自动调控。在负调控中，该蛋白抑制转录。蛋白质的浓度愈多，mRNA转录越少，在正调控中，这种蛋白质促进转录。合成的蛋白质越多，转录效率越高。正调控是在一些弱诱导系统中常见的机制。一种弱信号就可以起始转录。

25、再经过正调控提高转录效率。（二）乳糖操纵元 大肠杆菌的乳糖降解代谢管径是最早用于代谢调控研究的系统。从1946年开始，法国科学家莫诺等人就一直进行大肠杆菌乳糖代谢调控研究，发现乳糖降解代谢具有典型“开关”特性。当大肠杆菌生长在含有乳糖的培养基上，乳糖代谢酶浓度从每个细胞几个分子急剧增加到几千个分子。而当培养基中没有乳糖时，乳糖代谢基因不表达，乳糖代谢合成停止。雅各布和莫诺根据大量的遗传及生化研究结果，于1961年提出了乳糖操纵无模型，用来说明乳糖代谢中基因表达的调控机制。因此，乳糖操纵元成为基因表达调控研究的典例。很多用于基因调控的术语来自对乳糖操纵元的研究。 1、乳糖操纵元模型 乳糖操纵元模

26、型代表的是一个基因簇内结构基因及其调控位点的表达调控方式。这个基因簇包括编码乳糖代谢酶的3个结构基因及其邻近的调控位点，即1个启动子（P）和1个操纵子（0）还有一个抑制基因（I），抑制基因（I）位于所有基因的上游，（它编码阻遏）它能调节操纵元中的结构基因的活动。调节基因能转录出自己的mRNA，经翻译产生阻遏蛋白，阻遏蛋白能识别和附着在操纵基因上，阻遏蛋白五操纵基因的（互相作用）结合，阻碍了RNA聚合酶沿着结构基因滑动，从而关闭结构基因的活动。 结构基因是控制酶及结构蛋白质的基因，它通过酶来控制代谢。大肠杆菌在乳糖代谢中需要三种酶参加，1acz编号一半乳糖酶，交乳糖分解成等糖和半乳糖，1acY基

27、因合成的渗透酶，可增加糖的渗透，使细菌能众培养基中摄取乳糖。1acA编码乙酰转移酶，它在细胞中的具体生理功能不清楚，可能参与乳糖降解中副产物的去毒过程。 由于这3个结构基因爱受一个调控系统控制，所以在有乳糖时，它们作为一个转导单位形成一条多顺反子mRNA,使3个基因同时翻译成蛋白质，这3种酶的比例通常是1.0：0.5：0.2，这种通及降低的比例比多顺反子中的基因顺序直接相关，位于下游的有些顺反子由于不能重新启动，而使翻译效率降低。 2、乳糖操纵元的负调控 在乳糖操纵元中，抑制基因编码一种阻遏物蛋白，它与共他分子之间的结合是可逆的，本身可发生空间构型及化学活性变化。阻遏蛋白至少有两个结合位点，1

28、个与DNA结合，另1人与乳糖结合，抑制基因产生的阻遏蛋白，结全在操纵子0位点，与0区域的DNA序列结合，阻止RNA聚合酶起始转录结构基因。在有乳糖时，乳糖与阴遏蛋白结合，并使其空间构型发生改变而不能与操纵子DNA结合，这样RNA聚合酶才能起始转录结构基因，产生乳糖代谢酶，因此乳糖操纵元是负调控。 乳糖操纵元模型从分子间的互作来解释结构基因的调控方式。在没有乳糖时，因不需要乳糖代谢酶，故转录受阻。当有乳糖时，通过乳糖与阻遏蛋白结合，间接诱导激活基因。如果乳糖被消耗完，阻竭蛋白又可与操纵子结合，阻止转录。有两种组成型突变，破坏了这种分子间的互作，使结构基因不受诱导物控制，阻遏基因I的基因突变型（I

29、）以及调控位点操纵子0的突变型（0c）,在有无诱导物时均可产生大量组成型表达3种乳糖代谢酶。在I突变中，形成的阻遏物构型发生改变，而不能与操纵子结合，使结构基因总是处于表达状态。在Oc突变中，操纵子DNA序列发生变化而不能结合阻遏物蛋白分子，结果结构基因也总是处于表达状态。 3、乳糖操纵元的正调控 前面我们进过，一半乳糖苷酶在乳糖代谢中的作用是将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖，半乳糖又被细胞转变成葡萄糖后加以利用。那么当细菌细胞处于既有大量乳糖又有葡萄糖时的情况会怎么样呢？大肠肝菌只利用等糖，它具有优先利用等糖的特点。实际上只要有葡萄糖存在，细菌细胞就不产生一半乳糖苷酶。既处于关闭状态（不转录）那么

30、乳糖不被分解，既表明大肠杆菌优先利用等糖。由此说明，除了阻遏蛋白能抑制乳糖操纵元转录外，还有其他因子也能有效地抑制乳糖的mRNA转录。而这个因子的活性与葡萄糖有关。分析表明，葡萄糖可以抑制腺苷酸环化酶的活性。而腺苷酸环化酶催化ATP前体转变成环式Amp(cAmp)。cAmp又与代谢激活蛋白（cAP）形成一种cAmp-cAP复合物，作为操纵元的正调控因子。当cAmp-cAP复合物的二聚体插入到乳糖启动子区域特异核苷酸序列时，使启动子DN弯曲形成新的构型，RNA聚合酶与这种DNA新构型的结合更加牢固，因而转录效率更高。在有葡萄糖存在时，不能形成cAmp，也就没有操纵元的正调控因子cAmp-cAp复

31、合物，因此基因不表达。核酸-蛋白质互作研究结果进一步证实，单独的cAmp-cAP复合体，或RNA聚合酶与乳糖操纵启动子结合的亲和力都不高，与其他DNA分子的亲和力也很低。如果二者同时与乳糖启动子DNA结合，可以迅速形成紧密牢固的复合体，表现为典型的协调结合的方式。二、真核生物的基因调控 原核生物操纵无调控中的一些原理也存在于真核生物基因表达调控中，但是，多细胞真核生物具有精确的发育程序以及大量分化的特殊细胞群，因此它需要更为鑫样化的调控机制，无疑远比原核生物复杂。 首先，高等真核生物的基因组远比细菌的基因组大得多因此包括的DNA和遗传信息也多得多。例如，根据已测定的基因组全部序列，大肠杆菌有4

32、:6106bp，可编码4288个基因，每个基因含约1100bp。真核生物啤酒酵母有1.2107bp,可编码5885个基因，每个基因含约2000bp。在高等植物中，据对拟南芥等第4染色体长臂的一段长为1.9106bp的DNA片段全序列测定，这段DNA可编码389个基因，每个基因有4800bp。这些结果说明，高等生物基因组中有很多重复序列。据分析，人类基因组有3109bp，但编码蛋白质的基因约3.5万个基因，其余的都是重复序列。高等植物不同物种的基因组大小差别很大如拟南芥有1108bp，水稻有4.3108bp，小麦则有1.61010bp。高等植物的基因组中很多是重复序列，尤其是像小麦这类DNA含量的大基因组，重复序列比例更大。很多重复序列与调控作用关。 其次，真核生物的DNA与组蛋白等结合形成染色质，染色质结构的变化可以调控基因表达。真核生物基因人散在整个基因组的各个染色体上，而