免疫学.docx

1、免疫学免疫学一、名词解释1.抗原:一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。2.免疫原:具有免疫原性的物质3.完全抗原:同时具有免疫原性和特异反应性的物质4.半抗原:也属人工抗原，或称不完全抗原，本身不具有免疫原性，必须与某种载体偶联才能表现免疫原性5.耐受原:诱导免疫耐受的抗原6.变应原:诱导I型超敏反应的物质7.自身抗原:是机体自身的正常组成成分。在某些条件下与淋巴细胞系统接触就能被识别而引起免疫应答，有时会导致自身免疫病8.异种抗原:抗原来自不同物种，但有极为相似的抗原性9.同种型抗原:抗原来自同种动物的不同个体，这些个体在遗传上是不

2、相同的。10.共同抗原:在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，可引起交叉反应的物质交叉反应：是机体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应。 11.异嗜性抗原:是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之中的抗原12.免疫佐剂:同抗原一起或预先注射到机体，能增强免疫应答的试剂13.超抗原:是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质14.类别转换:一个B细胞克隆在分化过程中VDJ功能性基因片段保持不变，而发生C基因重排，使其表达的抗体分子发生H链类的改变15.补体:存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质16.归巢:成熟

3、淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。17.超敏反应:指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答18.免疫（Immunity）：指机体识别和排除抗原异物，维持机体生理平衡和稳定的功能。19.抗体（antibody,Ab)是B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白。主要存在于血清等体液中，具有免疫功能。20.免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白19.免疫学（Immunology)：研究机体

4、免疫系统的组成（免疫器官、免疫细胞和免疫分子）、结构及其免疫生物学（生理性的和病理性的）功能的学科。20.抗原决定族(Antigen Determinant,AD) ：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为表位（epitope）21.TD-Ag：是指刺激B细胞产生抗体时需要Th细胞的辅助的抗原。绝大多数的蛋白质抗原是TD抗原。22.TI-Ag：是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th细胞的辅助的抗原。绝大多数的多糖类抗原是TI抗原。23.有丝分裂原：刺激细胞进行有丝分裂的物质。如生长因子。24.抗原提呈细胞:指能摄取处理抗原，将蛋白质降解成肽片段，并同MHC分子结合，一同表达在细胞膜表面，提

5、供给T 细胞识别活化的一类高度专门化的细胞25.阳性选择（positive selection）：指发育中的双阳性(CD4+CD8+)胸腺细胞表达的TCR同胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子相互作用，导致大部分胸腺细胞死亡，少部分胸腺细胞存活继续发育为CD4+或CD8+的单阳性细胞的过程。决定T细胞对抗原应答的MHC限制性。 26.阴性选择：经过阳性选择的胸腺细胞表达的TCR与树突状细胞和巨噬细胞表面的自身抗原肽-MHC或类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。决定T细胞自身耐受性。27.MHC：是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞间相互识别、调

6、节免疫应答的一组紧密连锁的基因群28.免疫应答：抗原物质进入机体，激发免疫系统发生一系列反应以排除抗原的过程。即免疫细胞识别、摄取、处理抗原，继而活化、增殖、分化，产生免疫效应的过程。二、简答/问答1.自然免疫和获得免疫各自的定义以及特点？答:（1）自然免疫:是机体先天就有的而且始终存在的防御机制，又称为先天免疫性。特点:出生时已具备；可稳定的遗传给后代；作用广泛，无特异性；个体差异不大。 组成和功能：解剖与生理屏障；生物学屏障；吞噬细胞及吞噬作用；体液因子: 补体、溶菌酶 （2）获得免疫:是机体通过抗原诱导获得免疫应答而产生的对非自身物质的抵抗性。特点:出生后受抗原刺激产生；具有特异性；一般

7、不能遗传；个体差异大；具有记忆性2.免疫系统三大功能及正常表现（特点）？答:（1）免疫防御:抗感染；（2）免疫稳定:消除炎症或衰老细胞；（3）免疫监视:控制癌细胞3.补体活化的三条途径？答:（1）经典途径：1、启动阶段-C1活化； 2、活化阶段-C3 、C5转化酶的形成； C1进一步活化C4、C2： C3转化酶的形成：C3转化酶C3 - C4b2a C3a + C3bC3b + C4b2a C4b2a3b C4b2a3b = C5转化酶 C5转化酶的形成： 3、效应阶段-共同末端通路 攻膜复合体（MAC）的形成：（2）旁路途经：1、启动阶段-C3转化酶 2、激活阶段-C5转化酶 3、效应阶段-

8、共同末端通路（同上）（3）凝集素途径（MBL途径）：（4）经典和旁路途径的主要区别:4.总结机体的Fc受体？答：5.叙述T细胞表面膜分子及其功能？答:（1）TCR:T细胞对抗原特异性识别和结合的受体蛋白； （2）CD3:传递T细胞活化信号； （3）链:辅助信号转导；（4） CD4:HIV的受体，协同受体参与识别MHC|类分子； （5）CD8:协同受体识别MHC|类抗原；（6） CD2:介导胸腺细胞的发育成熟，介导T细胞与抗原递呈细胞间的黏附作用； （7）LFA1:介导T细胞的移行，在T细胞同APC或靶细胞间起黏附作用； （8）CD28和CTLA4:CD28与B7结合促进T细胞的活化与增殖，CT

9、LA4与B7结合抑制T细胞的活化与增殖； （9）CD40L:活化APC上的B7分子6.Th1细胞和Th2细胞各自的功能？答:（1）Th1细胞（炎症性T细胞）:A.辅助细胞免疫效应活化巨噬细胞；诱导细胞活化，分泌调理性抗体；活化CTL；B.免疫调节作用。如IFN-可促进Th0细胞向Th1细胞分化 （2）Th2细胞（辅助性细胞）:A.辅助体液免疫诱导B细胞活化，分泌中和性抗体；活化补体等对抗胞外寄生物；B.免疫调节作用. 如IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化7.特异性免疫应答的基本过程？（一）CD4+T细胞介导的免疫应答： 1感应阶段：（1）APC对外源性抗原的加工、处理、递呈（2）CD4+

10、T细胞对抗原的识别 双识别：TCR： CDR1和CDR2识别MHC-类分子 CDR3识别抗原肽的T细胞表位 MHC限制性 2.反应阶段： （1）T细胞的充分活化需要双信号： 第一信号：抗原特异性信号： TCR 抗原肽-MHC-类分子复合物 CD4 MHC-类分子 第二信号：协同刺激信号：CD28 B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2） CD58（LFA-3） （2）增殖：接受第一信号后的T细胞表达多种细胞因子受体（IL-1R、IL-2R等），接受第二信号后的T细胞分泌多种细胞因子（主要为IL-2），经自分泌和旁分泌作用，使T细胞克隆扩增，产生具有大量子代细胞的克隆。IL-12 （3）

11、分化：子代细胞分化成不同功能的效应性T细胞，部分细胞停止分化成为记忆细胞（疫苗接种的基础）。Ag Th1(IL-2、INF-） IL-4Thp Th0 Th2（IL-4、5、6、10） 3.效应阶段：（1）Th1型CD4+T细胞的作用(具有TDTH的功能）：通过释放细胞因子（主要为IFN-）活化M，从而诱生炎症，在宿主抗胞内微生物感染中起主要作用。可通过释放IL-2、IFN-促进更多的Th细胞增殖，还可促进活化TC 细胞分化为效应性TC 细胞。对B2细胞的活化、增殖和分化也有促进作用。通过分泌的TNF-（LT）直接杀伤靶细胞。（2）Th2型CD4+T细胞的作用通过释放IL-4、IL-5、IL-

12、6等细胞因子促进B2细胞的活化、增殖及分化。（二）CD8+T细胞介导的免疫应答：1感应阶段：（1）靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈（2）CD8+T细胞对抗原的识别（双识别） CDR1和CDR2识别MHC-类分子 TCRCDR3识别抗原肽的T细胞表位 MHC限制性2反应阶段： （1）T细胞的充分活化需要双信号 第一信号：抗原特异性信号 ：TCR 抗原肽-MHC-类分子复合物 CD8 MHC-类分子 第二信号：协同刺激信号 ：CD28 B7（CD80、CD86） CD2（LFA-2） CD58（LFA-3） LFA-1 ICAM-1（2）活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL 细胞的过程中需要

13、Th1细胞辅助。（3）在CTL细胞的分化过程中也有记忆性，CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。3效应阶段：（1）CTL杀伤靶细胞的过程：特异性识别与结合阶段；致死性打击阶段；靶细胞的裂解（2）CTL杀伤靶细胞的特点：具有明显的特异性杀伤作用；对靶细胞的杀伤受MHC-类分子的限制；在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能（3）CTL杀伤靶细胞的机制：穿孔素；颗粒酶系统；Fas/FasL介导的细胞凋亡致敏Tc的效应机制：细胞间接触后，由Tc向靶细胞中释放下列物质而导致后者发生凋亡。 1.穿孔素(Perforin)：在Ca+参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道（类似于补体的攻膜复合物结构），最后导致细胞渗透压

14、改变，水分子和Ca2+入胞、K+和蛋白大分子出胞，细胞死亡。 2.丝氨酸蛋白酶：即颗粒酶类，由Tc释放并经穿孔素通道进入靶细胞内，通过激活靶细胞内的内切酶系统使后者DNA断裂，细胞发生凋亡。 3.Fas-FasL介导的凋亡：活化Tc可高表达FasL，在Tc同靶细胞结合时可释出FasL同靶细胞表面的Fas分子结合，进一步启动凋亡信号通路，导致靶细胞的凋亡。8.B细胞活化信号？答:（1）TI抗原刺激B细胞活化直接作用；（2）TD抗原刺激B细胞活化需要2种信号:第一信号抗原与BCR结合；第二信号Th细胞信号（2种方式）:Th细胞B细胞间接接触作用；Th细胞分泌细胞因子9.免疫耐受，免疫缺陷和免疫抑制

15、的定义及区别？答:免疫耐受是指机体免疫系统接触某种抗原后，针对该抗原的特异性无应答现象；免疫缺陷是指非特异性低应答或无应答状态；免疫抑制是指机体在后天外界因素的影响下，对所有抗原的免疫应答能力下调或丧失。10.诱导免疫耐受的机制？答:固有免疫系统的免疫耐受 两种机制：吞噬细胞缺乏识别自身抗原的受体；某些细胞存在抑制性受体或抑制性结构适应性免疫系统的免疫耐受分为中枢性耐受和外周免疫耐受。（1）中枢性免疫耐受机制:T细胞的中枢耐受阴性选择；B细胞的中枢耐受与自身抗原具有高亲和力的未成熟B细胞被克隆清除或处于无反应性状态。（2）外周免疫耐受机制:自身反应性淋巴细胞的克隆无能；活化诱导自身反应性淋巴细

16、胞死亡；调节性T细胞的作用；独特型网络的致耐受机制；淋巴细胞移行限制11.高带耐受和低带耐受的主要特征？12.五种免疫球蛋白的特点？答:（1）IgG:多为单体，易于透过毛细血管壁进入组织间隙，是唯一能通过胎盘的抗体。特点：IgG1、IgG2和IgG3能通过经典途径激活补体；血清含量最高(75%85%),也是丙种球蛋白的主要成分；半衰期较长（1624d）；主要的抗感染抗体(具有抗菌、抗病毒、中和毒素和免疫调理作用)；参与II、III型超敏反应被木瓜蛋白酶水解，得到两个相同的Fab段和一个Fc段；被胃蛋白酶水解，得到一个双价活性的F(ab)2段和若干小片肽段( pFc )。 （2）IgM:激活补体

17、，结合抗原，为五聚体，免疫调理作用比IgG强，天然血型抗体是IgM。特点：IgM是个体发育中最早产生的抗体，胚胎晚期已能合成，新生儿脐带血中若IgM水平升高，提示胎儿曾有宫内感染；IgM是抗原刺激后出现最早的抗体，半衰期短，故检测IgM水平可用于传染病的早期诊断；mIgM是B细胞抗原受体（BCR）的主要成分；也可参与II、III型超敏反应（3）IgA:分为血清型和分泌型。在血清中主要以单体形式存在，分泌型为二聚体或四聚体，由单体通过一天J链和分泌片聚合在一起。 特点：参与皮肤粘膜的局部抗感染作用；初乳中含有高浓度的sIgA-母乳喂养；通过替代途径激活补体；参与型超敏反应（4）IgE:为单体，血

18、清中含量最低，能够与血液中的噬碱性粒细胞和组织中肥大细胞表面的IgE上的Fc受体结合，引起I型超敏反应。FcR分布于巨噬细胞、B细胞、嗜酸粒细胞 （5）IgD:功能不是很清楚，不能通过胎盘，也不能激活补体。IgD是B细胞的重要表面标志，B细胞的分化过程中首先出现mIgM，mIgD的出现标志着B细胞成熟，对防止免疫耐受有一定作用易被胰酶消化降解为Fab片段和Fc片段。13.I型超敏反应发生的特点？答:（1）早期:发生迅速；多为功能紊乱；经过紧急治疗可完全恢复；储存介质主要参与早期反应。 （2）晚期:发生较慢；伴有炎症改变；新合成介质，细胞因子及噬酸性粒细胞等主要参与晚期反应14.胸腺依赖性抗原（

19、TD-Ag）：需有T细胞辅助；决定簇种类多、排列无规律；可引起体液免疫和细胞免疫；可产生IgM、IgG型抗体（以IgG为主）；有免疫记忆胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：不需有T细胞辅助；决定簇数目多、排列有规律；仅产生IgM型抗体；不能引起细胞免疫；无免疫记忆15.免疫球蛋白的基本结构：四肽链结构 ，链间二硫键连接；两条重链（H）和两条轻链（L）；氨基端和羧基端。 16.免疫球蛋白的生物学活性：（1）V区的功能: 识别和结合特异性抗原.抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直

20、接发挥中和病毒的作用。（2）C区的功能：1、激活补体（IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。） 2、穿过胎盘和黏膜选择性传递（人类IgG能借助Fc段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合，主动穿过胎盘进入胎儿血循环。此外，SIgA可经粘膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。IgG穿过胎盘及SIgA经初乳传递给婴儿是构成机体天然被动免疫的重要因素。 ）17.补体的成分：（1）补体的固有成分：参与经典激活途径的成分（C1-C4）；参与旁路激活途径的成分（D、B因子）；参与MBL途径的成分（MBL，丝氨酸蛋白酶）；末

21、端通路成分（C5-C9）；（2）参与调节的成分（C1抑制物、I因子、P因子、H因子、C4结合蛋白、MCP、DAF等）；（3）补体受体：CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR18.补体活性片段介导的生物学效应：1.调理作用；2.免疫粘附与清除免疫复合物；3.炎症介质作用；4.免疫调节作用19.T细胞亚群20.B细胞亚群21.NK细胞杀伤机制：（1）机制：ADCC效应；KIR和KAR；通过穿孔素、颗粒酶、FasL-Fas。（2）特点：非特异性杀伤；不受MHC限制22.23.抗体产生的一般规律 （一）初次应答（primary response） 1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答。 2.特点：

22、（1）潜伏期(诱导期)长(约710天)； （2）抗体的种类以IgM为主； （3）抗体亲和力低； （4）维持时间短； （5）总抗体水平低。（二）再次应答(secondary response) 1.概念：抗原再次进入机体所产生的应答。 2.特点：（1）潜伏期短（约23天）； （2）抗体的种类以IgG为主； （3）抗体亲和力比初次应答明显增强； （4）维持时间长； （5）总抗体水平高。三、选择/填空1.抗原的两种特性:免疫原性，免疫特异性（免疫反应性）2.APC包括树突状细胞，巨噬细胞和B细胞3.抗原提呈的机制：溶酶体提呈途径、胞质溶胶提呈途径（MHC-类分子途径）、交叉提呈途径、非经典MHC 分

23、子（CD1）提呈途径。溶酶体提呈途径又称为MHC|类分子途径，外来抗原的递呈途径。4.人的MHC分子分为HLA|类，T细胞表面的CD8+分子的结合位点是3，其抗原结合槽是由1和2结构域组成的肽结合区；HLA|类，T细胞表面的CD4+分子的结合位点是2，抗原结合槽是1 和1组成肽结合区5.非特异性免疫涉及的是B1细胞，特异性免疫涉及的是B2细胞6.抗原决定簇（AD）或称抗原表位，从结构上可以分为顺序决定簇和结构决定簇7.常用的弗氏佐剂有两种:不完全佐剂和完全佐剂8.抗体都是免疫球蛋白，但并非所有的免疫球蛋白都具有抗体活性9.免疫球蛋白的基本结构：四肽链结构；链间二硫键连接；两条重链（H）和两条轻

24、链（L）；氨基端和羧基端。5种H链和2种L链分别构成5类免疫球蛋白:IgM, IgG, IgA, IgD, IgE10.据H链恒定区（免疫球蛋白的不同结构区其免疫原性不同）分:同种型，同种异型和独特型。其中同种型的按重链不同，分类和亚类；按轻链不同分型和亚型。天然Ig分子中，重链同类，轻链同型11.补体系统包括三部分:补体，补体受体和膜结合蛋白12.补体活化的三条途径:经典途径，凝集素途径和旁路途径13.T细胞发育经过双阴性，双阳性再到单阳性三个阶段14.中枢免疫器官有骨髓，胸腺和法式囊（禽类）；外周免疫器官有脾脏，淋巴结，皮肤相关的淋巴组织和粘膜相关的淋巴组织15.超敏反应分为（1）I型（速

25、发型超敏反应），特点:反应迅速、强烈、消退亦快，通常不遗留组织损伤，其发病有明显的个体差异。抗体:IgE。抗原:可溶性抗原。反应机制:肥大细胞活化。补体:无。举例:过敏反应。 （2）II型（细胞毒型超敏反应），特点:依赖于抗体的细胞毒作用。抗体:IgG。抗原:细胞或基质相关抗原。反应机制:补体FcR+细胞，NK及吞噬细胞。补体:有。举例:青霉素过敏。 （3）III型（免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应），特点:免疫复合物不能及时清除而沉积下来，激活补体，引起中性粒细胞聚集，致使血管及周围发生炎症。 （4）IV型（迟发型超敏反应或细胞介导的超敏反应），特点:由细胞介导，机体受到刺激12小时以

26、上才发生的超敏反应。16.T细胞表位： TCR识别 ；必须经降解加工处理后才能被T细胞识别；线性决定簇B细胞表位：BCR识别或抗体识别并结合；直接识别；构象决定簇或线性决定簇17.根据氨基酸排列顺序的不同分为：可变区（V）和恒定区（C）18.结合细胞表面的Fc受体发挥调理作用、ADCC作用、介导I型超敏反应19.人工制备的抗体：多克隆抗体，单克隆抗体，基因工程抗体20.补体的激活：经典途径:由抗原抗体复合物结合C1q启动。旁路途径:由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活。MBL途径:由MBL结合至细菌启动。21.MHC、H-2复合体、HLA复合体-基因MHC分子、H-2分子、HLA分子-抗原22.免疫应答的场所：主要在淋巴结、脾脏、等外周免疫器官特点：1.特异性； 2.MHC限制性；3.记忆性（遵循再次应答规律）