血尿诊断思路.docx

1、血尿诊断思路肺栓塞肺栓塞指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。症状肺栓塞临床表现可从无症状到突然死亡。常见症状为呼吸困难和胸痛，发生率达80以上。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休

2、克或急慢性肺心病相应表现。约40患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。病因及发病机制（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35，远较国外6为高。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性 （五）其

3、他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。诊断约2030患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PAaO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Wester

4、mark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。 肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。治疗除吸氧、止痛、纠正休

5、克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。 抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。慢性肺原性心脏病【概述】慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。【诊断】本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统症状常混杂出现，不判定心脏

6、病是否已出现，故早期诊断较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即诊断为本病。【治疗】由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。提高机体免疫力药物。中医中药治疗（二）急性期治疗1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰

7、竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度（24%35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素，共710天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。3.控制心力衰竭轻度心力衰

8、竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。4.控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。5.应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。病情好转后23天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。6.并发症的处理并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。

9、【并发症】最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。 【预后预防】本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺

10、功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。肺性脑病概述肺性脑病又称肺心脑综合征。是慢性支气管为并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。病因病理病机其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。临床表现早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强

11、直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐（SB）和剩记碱（BE）的含量增加及血pH值降低，脑脊液压力升高，红细胞增加等。脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性变化。诊断主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征；血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现；排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。治疗首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况，纠正酸碱平衡障碍，并对神经、精神障碍作对症处理。急性吸窘迫

12、综合征【概述】急性吸窘迫综合征是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。【诊断】至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992

13、年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。ARDS诊断标准除规定PaO/FiO26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：呼吸频率2025次/分。（FiO20.21）PaO29.31kPa(70mmHg),7.8kPa(60mmHg)PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg)PA-aO2(FiO20.21)3.326.65kPa(2550mmHg)胸片

14、正常。3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。呼吸频率28次/分。(FiO20.21)PaO27.90kPa(60mmHg)6.60kPa(50mmHg)PaCO24.65kPa(35mmHg)PaO2/FiO239.90kPa(300mmHg)26.60kPa(200mmHg)(FiO21.0)PA-aO213.30kPa(100mmHg)26.60kPa(200mmHg)胸片示肺泡无实变或实变1/2肺野。4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：呼吸窘迫，频率28次/分。(FiO20.21)PaO26.60kPa(50mmHg)PaCO25.98kPa(45mmHg)PaO2/FiO22

15、6.6kPa(200mmHg)(FiO21.0)PA-aO226.6kPa(200mmHg)胸片示肺泡实变1/2肺野。【治疗措施】ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 （一）呼吸支持治疗1.氧疗 2.机械通气3.膜式氧合器 （二）维持适宜的血容量 创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存

16、1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日4060mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。（三）肾上腺皮质激素的应用 它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支

17、气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。地塞米松6080mg/d，或氢化考的松10002000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用12天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。（四）纠正酸碱和电解质紊乱 与呼吸衰竭时的一般原则相同。重在预防 支气管哮喘概述支气管哮喘，是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然

18、缓解或经治疗缓解临床表现 （一）诱因：婴幼儿多为呼吸道病毒感染诱发，起病较慢； 年长儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程。 （二）发病：哮喘发病时往往先有刺激性干咳，接着可咯大量白粘痰，伴以呼气性呼吸困难和哮鸣音，烦躁不安、被迫坐位。全肺布满哮鸣音。间歇期可无任何症状和体征。哮喘发病以夜间更为严重，一般可自行或用平喘药后缓解。长期发作者可并发肺气肿，常伴营养障碍和生长发育落后。 （三）哮喘持续状态 ：指严重的哮喘发作，经合理用药但仍不能在24小时内缓解者，发作时张口呼吸和大量出汗，发绀明显。呈端坐呼吸，甚至出现呼吸、循环衰竭。 实验室和其他检查一、血液常规检查 发作时嗜酸粒细胞可增高，如并发感

19、染白细胞可增高。 二、痰液检查 可见较多嗜酸粒细胞。 三、血气分析。 四、肺功能测定在哮喘发作时有关呼吸流速的全部指标均显著下降。 五、胸部线检查早期在哮喘时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，在缓解期无明显异常。 诊断 哮喘诊断标准：（1）喘息呈反复发作者（或可追溯与某种变应原或刺激因素有关）；（2）发作时肺部闻及喘鸣音；（3）平喘药有明显疗效。 治疗 哮喘的防治原则是消除病因，控制急性发作，预防复发。 一、消除病因： 应避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素。 二、控制急性发作：主要是解痉和抗炎治疗。 1、支气管扩张剂 （1）拟肾上腺素类药物:多选用对2受体起主要作用的2受体兴奋剂，常用的2

20、一受体兴奋剂：舒喘灵；喘乐灵气雾剂；喘宁碟可吸入干粉；舒喘宁；克仑特罗（氨哮素）等。 吸入治疗具有用量少、起效快、副作用小等优点，是首选的药物治疗方法。 （2）茶碱类药物:氨茶碱不仅可解除支气管痉挛，还有抗炎、抑制肥大细胞和嗜酸细胞脱颗粒以及刺激儿茶酚胺释放等作用，对吸入抗原后立即发考的速发型哮喘反应（IAR）和约在6小时后发生的哮喘迟发型反应（LAR）都有效。 （3）抗胆碱药物:异丙阿托品具有较持久的解痉效果，且可长期给药，未见耐药。雾化吸入。 2、肾上腺皮质激素 是目前治疗哮喘最有效的药物。但长期用药会产生众多副作用，因此用时必须注意 3、 抗生素 疑伴呼吸道细菌感染，特别是合并肺炎时，需

21、同时选用适当的抗生素。 三、哮喘持续状态的处理：1、 吸氧；2、 补液、纠正酸中毒；3、 糖皮质激素类静脉滴注：应早期、较大剂量应用；4、 支气管扩张剂；5、 经以上治疗无效时，可试用异丙肾上腺素静滴；6、镇静剂；7、 机械呼吸指征为：1）严重的持续性呼吸困难；2）呼吸音减弱，随以哮鸣音消失；3）呼吸肌过度疲劳而使胸廓活动受限；4）意识障碍，甚至昏迷；5）吸入40%氧气而紫绀仍无改善；PaCO28.6kPa(65mmHg)。 预防复发 （一） 免疫治疗：1、 脱敏疗法 ；2、 免疫调节治疗：中药、胸腺肽等。 （二）色甘酸钠 有抑制肥大细胞脱颗粒，降低气道反应性的作用，对IAR和LAR均有预防作

22、用。宜有好发季节的前1个月开始用药，每次吸入1020mg，每日34次，经46周无效者可停用。 （三）酮替芬 作用与色甘酸钠相似，3岁者每次1mg，每日12次，口服6周无效可停用。 （四）体育锻炼，增强体质。血尿的诊断思路一、病因诊断 （一）泌尿系本身的疾病 1.感染如膀胱炎、肾盂肾炎、尿道炎尿道炎、急性前列腺炎、急慢性肾炎、肾结核等可直接损害泌尿器官引起血尿。 2.肿瘤肾血管瘤、膀胱良性乳头状瘤、息肉、肾癌、肾盂癌、前列腺癌等。 3.泌尿系结石肾、输尿管、膀胱结石可引起机械性损伤造成血尿，但往往伴随有相应部位的钝痛、绞痛和放射性疼痛。 4.各种原因造成的泌尿系损伤、梗阻，或其他原因如先天性多囊

23、肾、膀胱子宫内膜异位症、膀胱异物、物理或化学物品、药品造成的损害、剧烈运动均可引起血尿。 （二）全身性疾病 1.血液系统病血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病、恶组、溶血性-尿毒症综合征、血红蛋白病等。 2.结缔组织病系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、痛风、皮肌炎、硬皮病、风湿性肾炎及其他变态反应性疾病。 3.其他感染性疾病钩端螺旋体病、流行性出血热、猩红热、丝虫病等。 4.心血管及内分泌代谢疾病高血压性肾病、心功能衰竭、糖尿病肾病、甲状旁腺亢进症等。 （三）尿路邻近器官疾病盆腔炎，急性阑尾炎，输卵管炎，直肠、结肠癌，宫颈及卵巢恶性肿瘤。 二、定位诊断 1.初始血尿排尿开

24、始就有血尿，以后尿液清晰。常提示前尿道（球部和阴茎）的病变。该部位的异物、炎症、肿瘤、息肉、肉阜、结石和狭窄均可造成初始血尿。 2.终未血尿排尿结束前的尿液中有血或排尿结束后仍有血液从尿道口滴出。提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变。 3.全程血尿整个排尿过程中均有血。提示病变发生在膀胱颈部以上的泌尿道，可分为肾小球性血尿；非肾小球性血尿，如肾小管-间质病变、肾盂肾炎、肾脏的结石、结核、肿瘤，以及其他少见的多囊肾、左肾静脉高压症、腰痛-血尿综合征等。 三、血尿的诊断步骤 （一）首先确认是否存在真性血尿。 1.假性血尿如月经、痔出血等。 2.红颜色尿某些食物或药物引起的红色尿。 3.排除

25、血红蛋白尿、肌红蛋白尿。 （二）排除引起血尿假阴性的因素。在酸性和低渗环境中，红细胞极易溶解，如尿比重在1.007以下时，红细胞的溶解度为100，这样即使存在血尿，显微镜下可找不到或很少有红细胞，所以同时作镜检和隐血试验，血尿将无一遗漏。 四、辅助检查 （一）运用位相显微镜或光学显微镜作尿变形红细胞测定。如尿中红细胞数30xl06-8.0xl06L，变形红细胞80%以上，常提示为肾小球性血尿。如尿中红细胞数8.0xl06L，变形红细胞20以下，常提示为非肾小球性血尿。如尿中变形红细胞和正常形态红细胞数目基本相等，常提示肾小球损害的同时合并肾小球部位以下的泌尿系损害。 （二）血免疫球蛋自异常、血

26、清补体异常、尿FDP阳性有利肾小球血尿的诊断。 （三）KUB检查、膀胱镜、逆行尿路造影、静脉肾盂造影、尿培养以及CT检查有助于非肾小球性血尿的病因鉴别。 五、救护措施 (1)卧床休息，尽量减少剧烈的活动。 (2)大量饮水，减少尿中盐类结晶，加快药物和结石排泄。肾炎已发生浮肿者应少饮水。 (3)应用止血药物，如安络血、止血敏、维生素K，还可合用维生素C。 (4)慎用导致血尿的药物，尤其是已经有肾脏病的人。 (5)血尿是由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂，如氟哌酸、呋喃嘧啶、氨苄青霉素、青霉素、灭滴灵等药。 (6)泌尿系结石常有剧烈腹痛，可口服颠茄片、654-2、阿托品以解痉止痛。 (7)血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去医院检查确诊，进行彻底治疗。肾结核和肾肿瘤在明确诊断后可做一侧肾脏切除手术，以达到根治的目的。