16涸流之纪.docx

1、16涸流之纪现代中医 五、探秘涸流之纪 关好学 关运生 【原文】水曰涸流 涸流之纪，是谓反阳。藏令不举，化气乃昌，长气宣布，蛰虫不藏，土润水泉减，草木條茂，荣秀满堂，其气滞，其用渗泄，其动坚止，其发躁槁，其脏肾，其果枣杏，其实濡肉，其谷黍稷，其味甘咸，其色黅玄，其畜彘牛，其虫鳞倮，其主埃郁昏翳，其声羽宫，其病痿厥坚下，从土化也。少羽与少宫同，上宫与正宫同，其病癃閟，邪伤肾也，埃昏骤雨，则振拉摧拔，眚于一，其主毛显狐貉，变化不藏。 故乘危而行，还速而至，暴疟无德，灾反及之，微者复微，甚者复甚，气之常也。 【解读】 水曰涸流是说中医将调节水行泌尿系统的激素皮质醇命名为“涸流”。 “涸流之纪，是谓反

2、阳”，句中“涸”是水干枯竭，即水大量减少；“流”是水行动，引申为淌出、淌开。正常人两肾生成的超滤液每天达180L，而终尿量仅1.5L左右，表明超滤液中的水分约99%被肾小管和集合管吸收，这就是水大量减少的“涸流”之意；“之纪”是指标志。故可知夲句是讲：肾分泌的涸流（皮质醇）以调节体液为标志。“是谓反阳”，句中“反”是颠倒过来，“反阳”一词中医典籍注释为“阴气不及，反为阳气代之”，就是阳多而阴少达不到平衡要平衡。那么什么是阴和阳呢？ 人吃的食物都是由品羽如C、H、N、O、K、Ca、CI、Mg和微量元素铁、铜、硒、锌、硫等组成的化合物。经消化吸收进入机体转变为酸性或碱性物质，溶解于水构成体液中的电

3、解质，而葡萄糖、氨基酸等构成非电解质。那么什么是酸和碱呢？现代医学规定：凡能给出H+的物质为酸；凡能接受H+的物质为碱，这不就是我们在“阴阳学说”初探一文中讲的“阴阳之定义”吗！ 即HCIH+CI- H2CO3H+HCO3- 酸（阳） 碱（阴） 酸（阳） 碱（阴） HCI和H2CO3都能在水溶液中电离出H+，所以为酸即阳；而CI-和HCO3-都能接受H+，所以为碱即阴。这样看来中医的阴阳平衡也可理解为现代医学的体液PH值中性的酸碱平衡。再看看机体所产生的酸性（阳气）和碱性物质（阴气）：一、 酸（阳） 体内酸性物质（阳）除从食物、饮料、药物等直接摄入的少量酸性物质外，主要由细胞内糖、脂肪和氨基酸

4、代谢产生的内源性酸，可分为挥发性酸和固定性酸两大类：（1）挥发性酸（阳）是指三大营养物质代谢最终产物水（H2O）和CO2。正常人每天产生15moI/L的CO2，CO2和水（H2O）结合生成H2CO3，红细胞和肾上皮细胞内含有丰富的秋气（碳酸酐酶），能催化此反应，增加体内H2CO3的含量；另一方面H2CO3又可随血循环到达肺，在肺泡内分解为CO2和H2O，随呼吸排出体外，称挥发性酸排泄。（2）固定性酸是指体内三大营养物代谢产物的一些有机酸，如糖的无氧氧化产生的乳酸，有氧氧化过程中的中间产物-酮戊二酸、琥珀酸、苹果酸等；脂肪代谢的中间产物乙酰乙酸等。由于这些酸性物质即阳气，不能从肺中分解而呼出，要

5、从肾脏排泄于体外故称为固定酸，正常人每天代谢固定酸相当于50100moI的H+。12-136二、 碱（阴） 体内碱性物质（阴气）是从蔬菜和水果等食物中来的，这些食物中含有有机酸的钾盐和钠盐。有机酸根与体内的H+结合成为有机酸，参与三羧酸循环，即中医的“阴阳之道路也”，而K+和Na+则与HCO3-结合成KHCO3和NaCO3，从而增加体内碱性物质即阴气的量。同时体内也能产生少量碱性物质（阴气），如氨基酸分解代谢产生的胺(NH3)，因其能与H+结合而增加体内的碱性（阴）即NH3（阳）+H+NH4（阴）。但一般膳食情况下，机体代谢的酸性产物多于碱性产物12-136，即中医所讲的“阳常有余，阴常不足”

6、之意。正因为机体代谢过程中产生大量的酸性物质即阳性物质，需不断消耗NaCO3和其它碱性物质来中和缓冲其酸性。如果不能及时补充碱性物质和排出多余的H+（酸、阳）血液PH値就会发生变化即阴阳变化。这种由碱性物质缓冲酸的反应中医称为“反阳”。肾主要调节固定酸，是通过重吸收HCO3-（品羽）和分泌H+（神气）以及分泌氨回收HCO3-（品羽），对机体酸-碱平衡起重要调节作用。所以夲句一是讲：肾血流量和肾小球滤过的体液调节，如肾上腺髓质释放的热气去甲肾上腺素和肾上腺素，循环血中的血管升压素和血管紧张素及内皮细胞分泌的内皮素等，均可引起血管收缩，使血流量和超滤液量减少。腺苷也可引起球小动脉收缩，使肾血流量和

7、超滤液减少；肾组织生成的PGI2、PGE2、NO和缓激肽等，可引起血管舒张，使肾血流量增加，超滤液增多2-236。二是讲：肾小管和集合管的物质转运功能，即重吸收和分泌功能。重吸收是指肾小管内皮细胞将物质从肾小管中转运至血液中；分泌是指肾小管上皮细胞将自体产生的物质转运至小管液2-222。通过这种高度选择性重吸收以缓冲酸性和交换神气即H+，排出酸性物质，以“反阳”为目的，可知夲句是讲：也可以说肾对水的调节作用以水与钠重吸收而排出神气H+为标志。“藏令不举”，从“涸流之纪”的分析可知“藏令”的“藏”是指肾上腺，“藏令”就是指肾上腺的分泌功能。肾上腺位于两侧肾脏的上方，其结构包括皮质和髓质两个部分，

8、它们在发生、结构和功能都不相同，实际上是两个独立的内分泌腺。肾上腺皮质分泌糖皮质激素（寒气）、盐皮质激素（寒水）为代表的类固醇激素，其作用广泛，对维持机体的基本生命活动十分重要。肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素，在机体应激（急）反应中起重要作用。句中“举”释作“全”，如举坐。从下句“化气乃昌”的“化气”是指胰岛素，可知“不举”是指分泌功能不全。这句是讲：非应急（应激）情况下肾上腺髓质未被交感神经刺激分泌儿茶酚胺为之“不举”，即肾上腺组织没有全部参与分泌活动，只有肾上腺皮质的正常分泌。从这句话证明我们远古医学家不仅知道肾脏由肾和肾上腺两部分（肾有两枚）组成，而且知道肾上腺分皮质和髓质两部分。 “化气

9、乃昌”的“化气”是指胰岛素；“昌”是兴旺、兴盛。可知“化气乃昌”是说胰岛素分泌旺盛。这是因为胰岛素的分泌受胃肠激素、生长激素、皮质醇、甲状腺激素、神经肽和递质及神经的调节，特别是胰岛素受迷走神经和交感神经双重神经支配。刺激右侧迷走神经既可通过M-胆碱能受体直接促进胰岛素的分泌，也可通过刺激胃肠激素而间接地引起胰岛素分泌。交感神经兴奋时，可通过释放去甲肾上腺素作用于B细胞的2-肾上腺能受体，抑制胰岛素的分泌，虽然交感神经也可作用于2-受体并使胰岛素分泌增加，但交感神经兴奋对胰岛素分泌的影响，一般以2-受体介导的抑制性效应为主。从“脏令不全”的非应激状态下，肾上腺组织功能没有全部参与分泌活动，可知

10、夲句是讲：分泌胰岛素的脏器胰岛受迷走神经和交感神经双重支配，在“藏令不举”的正常情况下，是迷走神经促使胰岛素分泌增加2-371372。 皮质醇的调节功能：1 糖皮质激素分泌的调节是通过下丘脑-腺垂体-肾上腺轴（太乙天符）实现的，即下丘脑室旁核及促垂体区的天符即促肾上腺激素释放激素（CRH）神经元合成与释放CRH（天符）。天符（CRH）通过垂体门脉系统输送到垂体促肾上腺皮质激素细胞，再通过cAMP-PKA途径，使促中气即促肾上腺激素（ACTH）分泌增多，进而刺激肾上腺皮质对糖皮质激素（寒气）的合成与释放。下丘脑天符CRH的释放呈日周期节律和脉冲式释放，一般在清晨68时分泌达高峰，午夜分泌最少。糖

11、皮质激素还可反馈性抑制下丘脑和腺垂体分泌功能，减少CRH和ACTH的分泌释放。此外LI-1（白介素-1）对CRH的作用具有特异性调节作用，即只促进中气ACTH分泌，增多糖皮质激素（寒气）的分泌，而不影响血管升压素、生长激素及催乳素等垂体激素的分泌2-367。2 盐皮质激素分泌调节。醛固酮（寒水）的分泌主要受加羽即肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节，即血中（K+、Na+浓度改变可直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌（详见高校教材生理学236）。一般情况下腺垂体释放中气ACTH对醛固酮的分泌并无调节作用，只有当机体受到刺激时（举时），中气ACTH释放增加才对醛固酮的分泌起一定的支持作用。寒水醛固酮

12、）可促进肾远端小管和集合管对Na+和水的重吸收及排出k+，即保Na+、保水和排K+作用，在维持细胞外液及循环血量的稳态中起重要作用。“长气宣布”，句中“长气”是指供电子体（NADPH）,“宣”说文天子宣室也，从宀咺声。徐铉曰：从回，风回转所以宣阴阳也。这里阴阳是“阴入阳出”之意。“布”泉也，周礼天官外府：掌邦布之出入。註：布泉也，其藏曰泉，其行曰布；“宣布”就是出入于泉（脏器）。肾皮质主要由脂酸即酮体有氧氧化供能5-206。长气（NADPH）生存于线粒体可直接参加氧化磷酸化过程，但在胞浆中生成的长气（NDAPH)所携带的氢不能自由透过线粒体内膜，需要提高某种转运机制才能进入线粒体，然后再经呼吸

13、链进行氧化磷酸化过程，这种转运机制主要有两种，在肾上腺皮质是通过-磷酸甘油穿梭（即苹果酸、柠檬酸作用）进入线粒体。除线粒体的氧化体系外，在微粒体、过氧化物酶体及细胞其它部位，还存在其它有关体系参与呼吸链以外的氧化过程，其特点是不伴磷酸化，不能生成ATP，主要与体内代谢物、药物、毒性物质转化有关。在肾上腺微粒体中加单氧酶含量最多，长气（NADPH）首先将电子交给黄素蛋白，黄素蛋白再将电子递给以FS为辅基的铁氧还蛋白。与底物结合的氧化型Cyt 450P接受铁氧还蛋白的1个e（神气）后，转变成还原型Cyt P450,与O2结合（气交）形成RHP450Fe2+02复合体，再经电子传递，参与以醛固酮为代

14、表的盐皮质激素、以皮质醇为代表的糖皮质激素等类固醇激素的生成5-157。故可知这句是讲：在肾上腺胞浆中生成的长气，通过-磷酸甘油穿梭进入微粒体促进类固醇激素的合成。同时从长气（NADH和NADPH）在线粒体膜、微粒体膜穿梭进入，使我们进一步认识到中医称线粒体和微粒体为“泉”(其藏曰泉)，即“在泉”为现代医学所讲的效应器。“蜇虫不藏”，句中“蜇虫”是指冬眠动物，即冬季天冷时潜伏、隐藏起来，春季天气回暖又苏醒起来活动的动物。血液中有各种血细胞，正常情况下血液通过肾小球滤过膜时，血细胞不能滤过，只对血浆蛋白有选择性滤过作用，绝大多数血浆蛋白不能从肾小球滤过，原尿中主要是一些小分子蛋白，如溶菌酶、乳酸

15、脱氢酶、2微球蛋白等。醛固酮（寒水）的作用是促进靶细胞内醛固酮诱导蛋白的合成，以增强钠泵的活性，提高肾小管上皮细胞对Na+的通透性，使Na+的重吸收增加，从而使肾小管腔内负电位的形成，有利于K+的排出和Na+-H+交换，即还可使H+排出增加。当肾小球分子屏障和电荷屏障被长气的氧应激反应，引起Ang（静顺）激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞及肾小球系膜细胞等，细胞内信号级联反应及上调各种活性物质等破坏后，肾小球滤过膜通透性增高，大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，超过肾小管的重吸收能力，就造成蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以白蛋白为主，严重时也有部分大分子的血浆蛋白。肾小球率过滤下降是肾功能丧失的最后

16、共同通路，一旦出现蛋白尿，病情将不断进展，直至肾功能衰竭。当病原菌感染，引起急、慢性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴有中性白细胞侵润。内皮细胞肿胀及系膜细胞增生压迫毛细血管管腔，使管腔狭窄或闭塞，肾小球呈缺血状态，血流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少，故患者出现少尿，严重者出现无尿。免疫荧光检查证实为免疫球蛋白和补体（大气）沉积（主要是IgG和C3）。这些免疫复合物沉积可刺激损伤血管基底膜，使毛细血管基底膜通透性升高，管腔内有从肾小球滤过的蛋白、红细胞、白细胞等12-1700。不仅蛋白大量滤过可形成管型而且阻塞肾小管，对肾小管细胞和间质也有损害作用，滤过的蛋白重吸收

17、将激活近曲小管上皮，发生蛋白应激反应，表现为炎症和血管活性基因表达上调，例如白细胞趋化因子(MCP-)和ET增多，成为肾炎发生的新的独立风险因素。尿检红、白细胞增多与肾炎活动程度有关，若尿中白细胞增多，要考虑并发尿路感染的可能性。中医以“蜇虫”建模类比白细胞和血浆蛋白。故可知“蜇虫不藏”是从病理生理学角度讲肾小球分子屏障和电子屏障对血浆蛋白的选择性滤过作用。 “土润水泉减”，句中“土润”是说土行消化系统内有大量水分被吸收入血增加血容量。“水”在这里是指尿液；“泉”是指脏器即膀胱；“减”玉篇少也、轻也。正常人每天两肾生成的超滤液达180L而终尿液仅1.5L，表明约99%以上的水和很多物质被肾小管

18、重吸收。故可知这句是讲尿的生成与浓缩。近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通过Na+、K+、ATP酶，Na+在近端肾小管中主动重吸收，主要阴离子HCO3-、PO43-和CI-随Na+一起转运。HCO3-重吸收还继发于H+的分泌。这样碳酸氢根90%，水及NaCI约70%被重吸收，近端肾小管对水和NaCI是等比例的重吸收，因此尽管有如此强大的重吸收功能，但重吸收后留下的滤液中各电解质成分与血液中的成分仍然相似，故称为等渗重吸收。近端肾小管除重吸收功能外，还与有机酸排泄有关。有机酸主要由肾小管分泌排泄，当它们到达肾小管周边的毛细血管时可被肾小管上皮细胞主动摄取从

19、而使其浓度提高，以后再分泌到小管中随尿液排出。尿酸则可从肾小球滤过，但多数在近端肾小管被重吸收，继而又再分泌到肾小管中。除上述有机酸和尿酸外，药物特别是许多抗生素及造影剂，也均以此方式排出。上述物质浓度过高时可积聚在肾小管造成肾小管损伤、坏死10-558。 肾脏对水的重吸收方式是渗透，其动力来自肾小管和集合管内外（髓质）的渗透浓度梯度，也就是说水的重吸收要求小管周围组织液是高渗的。在不同动物中的观察发现，动物肾髓质越厚，内髓部的渗透浓度也越高，尿的浓缩能力也就越强。如沙鼠肾脏可排除20倍于血浆渗透浓度的高渗尿。人类肾脏最多能生成45倍于血浆渗透浓度的高渗尿，可见肾髓质的渗透浓度梯度是尿液浓缩的

20、必要条件2-229。髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质间质的高张即尿液的浓缩和稀释。薄支对Na+和CI-非常容易透过而不透过水，小管腔中NaCI浓度降低，即滤过液稀释，越靠近皮质浅部其浓度越低。从上升支转运出去的NaCI在相邻肾间质中，可以把下降支的水析出，而降支上皮随水易透过，对Na+和CI-低透过，于是下降支管腔中渗透浓度升高，当下降支内的液体再次到上升支时，NaCI再次被转运出去，结果除继续稀释管腔液外，还使同一平面肾间质NaCI梯度增大，这样反复循环，间质渗透梯度朝髓质深部不断上升，最后形成一个从浅部到深部递次增大的渗透梯度，加之直小血管排列呈发夹样与髓袢平行走向，因此也有

21、逆流交流，使髓质已形成的渗透梯度不致因为水的重吸收而明显改变。髓质间质渗透梯度的存在是血管升压素(AVP)起抗利尿作用的条件之一。近端肾小管，特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。髓袢厚升支中NaCI重吸收是通过Na+-K+-2CI-共转运机制介导。厚升支也与二价阳离子Ca2+和Mg2+转运有关。远曲小管（除终末部）对水不透过，甚至在AVP存在时。在这一段，醛固醇（寒水）增加Na+重吸收，与K+及H+的分泌耦联。连接小管和皮质集合管主要功能是K+分泌。连接小管上有AVP的V2受体及加压素调节的水通道AOP-2表达，集合管分泌H+和NH4+，醛固酮可加强上述作用。集合管管腔膜在AVP作用时

22、通透性明显增高，但AVP仅能促使皮质部小管透过水而不透过尿素，这样尿素浓缩；而在髓质部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在间质高渗梯度的吸引下，大量水被重吸收，高浓度的尿素则进入间质，而后进入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素的循环10-558559。 “草木條茂”的“草木”是指蛋白质；“條茂”的“條”长，书禹贡“厥草惟繇厥木惟条”。孔颖达疏：“言草木茂而木长也；“茂”说文草茂盛。“條茂”是说草木产生的氨基酸、蛋白质丰富。从“绝大多数哺乳动物细胞间存在成分复杂的细胞外基质（ECM），它是由结构蛋白如胶原蛋白、弹性蛋白；专一蛋白如纤连蛋白、层连蛋白和纤维蛋白等；蛋白聚糖等三部分组成。这

23、些组分按不同比例形成生物体内多种类型的ECM，每一类型执行其特定功能。肾小球基膜就是由这三部分组成的宛如一张多孔的滤膜，使血液中的水分子及小分子化合物进入肾小管5-406，起了重要的滤过作用，在肾小管重吸收和肾脏生成尿液中发挥重要作用。可知夲句是讲：细胞外基质的组成和功能。“荣秀满盛”，句中“荣秀”是草木开花结穗；“满盛”是丰满、园胖之意。在机体肾功能衰竭时RAAS（加羽即肾素-血管紧张素-醛固酮系统）活性增强形成肾性高血压，寒水即醛固酮分泌增多，出现钠水潴留之象或酸中毒，以此比喻病情发展到开花结穗之终末之时，出现浮肿等代谢变化。前已述及蛋白聚糖的重要功能是构成基质，在基质中蛋白聚糖与弹性蛋白

24、、胶原蛋白以特异的方式相连接而赋予基质以特殊结构，基质中含有大量的透明质酸，可与细胞表面的透明质酸受体结合（气交），影响细胞与细胞的粘附（痹着），细胞迁移、增殖和分化等细胞生物学行为。由于蛋白聚糖中的糖胺聚糖是多阴离子化合物，结合Na+、K+，从而吸收水分子，糖的羟基也是亲水的，所以基质内的蛋白聚糖可以吸引、保留水而形成凝胶，容许小分子化合物自由扩散而阻止细菌通过，起保护细胞作用，而有些细菌能分泌透明质酸，分解基质而侵入机体5-406，造成肾单位（谿谷）损伤而羅患急慢性肾病。CFR（慢性肾功能衰竭）时，因肾单位损伤，肾对钠、水负荷的调节适应能力减退，水摄入增加时，可首先发生钠、水彰碍的水潴留，

25、引起肺水肿、脑水肿和心力衰竭，严格限水又发生脱水，当钠摄入过多时，易造成钠、水潴留，使血压升高，加重心脏负担。对钾(K+)，GRF早期因多尿，血钾浓度多正常，晚期可发生高钾血症，高钾和低钾都影响神经、肌肉的应激性，并导致严重心率失常。再者晚期伴少尿时，镁排出彰碍，引起高镁血症。同时产生磷钙代谢彰碍，随着病情进展，健存肾单位太少，继发PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，导致血磷显著升高，PTH（甲状旁腺激素）的分泌增多又加强了溶骨过程，使血磷进一步升高，形成恶性循环，引起肾性营养不良。 同时由于肾排钠、水功能降低，钠、水潴留引起血容量和心输出量增多，导致血压升高（为钠依赖性高血压），此时肾分泌

26、增加，慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化症等引起的CRF常伴有PAAS活性增高，AngII（正羽）直接收缩小动脉，使外周阻力升高，寒水即醛固酮增多又可导致钠水潴留，引起高血压（为肾素依赖性高血压）表现于体表就是浮肿，就是经言：“荣秀满盛”。由此可知“土润水泉减，草木條茂，荣秀满盛”是讲肾的代谢功能。“其用渗泄”，句中“其用”就是讲肾小球的功能，“渗”是渗漏，即水慢慢的透过或漏出，“泄”是排泄。夲句是讲肾调节水、电解质和酸碱平衡及维持渗透压与血压的功能，排出体内代谢产物和毒性物质的功能。“其动坚止”，句中“坚”是坚硬；“止”是阻止。“坚止”是讲硬物阻止或留止，是讲肾小球的形态或位置有了改变，肾功能彰碍出

27、现蛋白尿、管型物等坚硬物，阻止、彰碍水和无机盐的运行排出。“其发燥槁”，句中“发”是发病；“燥槁”的“燥”是指燥气即可溶性或膜结合性补体调节蛋白，包括血浆中备解素、C1抑制物，I因子、C4结合蛋白、H因子、SP40/40、S蛋白以及细胞膜表面衰变加速因子，膜辅助蛋白、同源抑制因子、膜反应溶解抑制物等3-49；“槁”是枯竭之意。可知这是讲：由于上述原因使血浆中的备解素、C1抑制物、I因子、SP40/40、S蛋白等补体调节蛋白成分枯竭。这些可溶性和膜结合性补体调节蛋白即燥气是肺中所释放的，为机体中的免疫分子通过血流到达肾脏，中医界称之为“金生水”。现在因肾功能不全，病变使肝产生急相蛋白（免疫分子）

28、如补体（大气），因燥气枯竭使大气（补体）的级联反应得不到控制，损伤了肾细胞，中医称此为燥气枯竭引起“木侮水”。“其脏肾”是讲：由于“燥槁”使机体调控不了大气（补体）级联反应，损伤了肾脏细胞。“其果枣杏”，根据之前的解读可知“其果枣杏”是指调控肾脏功能的中枢神经部位，其形态相似于枣和杏两种果实。形似“枣”是取象于中枢上丘高度的被盖中央部、黑质的背内侧，最突出的一对浑圆的红核的中间神经元。此核主要接受来自对侧半小脑新皮质及小脑中央核经小脑上脚传入的纤维，其传出纤维在上丘下部平面，被盖的腹侧部交叉至对侧，形成被盖腹侧交叉，然后下行组成红核脊髓束，终止于脊髓颈段的前角运动细胞；“其果杏”已知是指杏仁体

29、，它位于侧脑室下角前端的上方海马旁回的深面，与尾状核的末端相连，为边缘系统的皮质下中枢。杏仁体的传入纤维甚广，来自嗅脑、新皮质、隔核、背侧丘脑和下丘脑，传出纤维经终纹和腹侧杏仁体通路到隔区和下丘脑，主要参与内脏及内分泌活动的调节。下丘脑是神经内分泌中心，他通过与垂体的密切联系将神经调节和体液调节融为一体，调节机体的内分泌活动。下丘脑也是皮质下自主神经活动高级中枢，涉及的功能极为广泛，如它能把内脏活动和其它生理活动联系起来，对机体体温、摄食、生殖、水盐平衡和内分泌活动进行广泛的调节。下丘脑除通过神经通路接受有关信息外，还可直接通过血液接受有关信息（如体温、血液成分的变化等），即对中医所讲的不及之

30、气（少）有效地实行调节功能。 垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体是体内最重要的分泌腺，包括远侧部、中间部和结节部。远侧部是腺垂体的主要部分。在人，远侧部约占腺垂体总重量的75%,其细胞组成包括有内分泌功能的颗粒细胞和无内分泌功能的无颗粒细胞两大类。前者至少包括生长激素细胞、催乳素细胞、促甲状腺细胞、促肾上腺皮质激素细胞及促性腺激素细胞；后者主要是滤泡星形细胞和未分化的细胞。主要分泌7种激素（中气），其中促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)均有各自的靶腺，分别构成太乙天符即下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑

31、-腺垂体-性腺轴，TSH、ACTH、FSH和LH均可直接作用于各自的靶腺而发挥调节作用，故常将这些激素称为中气即促激素；而生长激素(GH)、催乳素(PRL)和促黑（黑素细胞）激素(MSH)则无作用靶腺，而且直接作用于靶组织或靶细胞成为中气，对物质代谢、个体生长、乳腺发育与分泌及黑色素代谢等生理过程发挥调节作用，可见，腺垂体激素的作用广泛而复杂。由此可知“其果枣杏”就是要使我们明确下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴（太乙天符）这一传导通路。下丘脑促垂体区（天会）的神经核团，主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等，这些部位的神经元胞体较小，可分泌肽类激素，属于

32、小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体释放的激素（天符）。由下丘脑促垂体区（天会）肽能神经元分泌的、能调节腺垂体活动的肽类激素统称为下丘脑调节肽即天符，各种下丘脑调节肽的作用机制略有不同，下丘脑调节肽与腺垂体靶细胞膜受体结合（气交）后，有些调节肽，以cAMP、IP3/DG或Ca+作为第二信使如天符CRH、GHRH、CHRIH；有的仅以IP3/DG和Ca2+为第二信使如天符TRH、GnRH。通过这些机制，下丘脑调节肽（天符）对腺垂体相应激素的释放进行调节。由于天符TRH、GnRH及CRH均呈脉冲式释放，因此血液中相应的腺垂体激素也出现脉冲式的波动，例如每隔一定时间从恒河猴的垂体门脉血管采集一次血样，可看到血中天符GnRH的含量呈现脉冲式的波动，即每12h出现一次脉冲。大鼠GnRH的分泌每隔2030min出现一个脉冲，血中LH和FSH浓度也随之发生相应的波动。给大鼠注射GnRH血清后，则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失，证明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑脉冲式释放GnRH（天符）引起的。经言：“其实濡肉”的“实”是指核心部位；“濡”是沾湿，以此比喻肽能神经元分泌释放肽类激素象毛笔沾湿一样顺着神经突触流入腺垂体；“肉”是指腺垂体，因腺垂体不