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1、传染病学总结重点笔记复习资料49166传染病学总结重点笔记复习资料(49166)传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫一、 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固

2、有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二、 感染过程的表现：1、病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫2、 隐性感染（covert in

3、fection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。3、 显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性

4、病原携带者。4、 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（3months)5、 潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重

5、最低2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。三、 感染过程中病原体的作用：1、侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2、 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。3、 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4、 变异性(variability)：（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病四、 感染过程中免疫应答的作用：1、有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（1）

6、非特异性免疫：a、 天然屏障b、吞噬作用c、体液因子（2）特异性免疫:a、细胞免疫b、体液免疫2、促进组织损伤和病理改变的变态反应：、（免疫复合物型）、（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。传染病的发病机制五、 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）六、 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制七、 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变 传染病的流行过程及影响因素八、 流行过程的基本条件：1、传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1） 患者（2） 隐性感染者 （3）

7、病原携带者 （4） 受感染的动物2、传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1） 呼吸道传播（2)消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播3、人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定

8、水平时，才会发生另一次流行的现象。九、 影响流行过程的因素：1、自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2、社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。传染病的特征、 基本特征：1、有病原体（Pathogen）2、有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3、有流行病学特征（epidemiologic feature）(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2）流行

9、（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4、有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。一、 临床特点：1、病程发展的阶段性：(1)潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内

10、繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。(2)前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶

11、段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2、常见的症状和体征：(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期） （五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：

12、水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3、临床类型：急性、亚急性、慢性型 轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型 传染病的诊断(一)、临床资料(二)、流行病学资料(三)、实验室及其他检查资料1、一般实验室检查2、病原学检查3、特异性抗体检测4、其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查 传染病的治疗(一)、治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗

13、与病原治疗并重的原则(二)、 治疗方法：1、一般治疗及支持治疗2、病原治疗3、对症治疗4、康复治疗5、中医中药治疗传染病的预防(一)、管理传染源。(二)、切断传播途径。(三)、提高人群免疫力。传染病的危重症重型肝炎 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）肾综合征出血热（少尿期） 麻疹合并脑炎感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡） 中毒性菌痢细菌性痢疾概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多

14、次感染，多次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。一、病原学：1、一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。2、志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。3、流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。4、致病因素：(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力； (2)内毒素及外毒素； 致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。5、抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：宋内氏 福氏 鲍氏 志贺氏二、流行病学：二、流行病学1、传染源：病人及带菌者。2、 传播途径：消化道传播。3、 易

15、感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。4、 流行特征：季节儿童多。三、发病机理：发病机制1、细菌入侵后的致病因素：痢疾杆菌因素 数量 若105，75%发病；若180，22%发病 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力 人体抵抗力 胃酸，正常菌群及分泌型IgA2、痢疾杆菌致病机制：痢疾杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少） 结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）结肠粘膜固有层 粘膜炎症及局部微循环痉挛3、 中毒性菌痢的发病机理：内毒素血症-发热、休克 粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡-腹痛、脓血便 血管壁损伤 内毒素血症 特异性体质 儿茶酚胺

16、等DIC 全身微血管痉挛 心肌损害 组织缺血、缺氧 血压下降 脑水肿4、病理改变（Pathologic changes）急性 部位：乙状结肠、直肠 病变：弥漫性炎症浅表溃疡慢性 部位：乙状结肠、直肠 病变：水肿增厚息肉样增生中毒型 肠道 ：病变轻 全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿四、临床表现: 潜伏期：1周； 可转为慢性。3、中毒型： 发生年龄：27岁体质较好的儿童 起病急骤； 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状休克型：最常见 主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺

17、氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 脑型：主要表现：严重脑症状。原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢 定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因： 未及时诊断及彻底治疗 耐药菌株感染 全身疾病影响 肠道疾病影响 分型： 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。 慢性隐匿型: 一年

18、内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。五、实验室检查：五、实验室检查1、血常规：急性：WBC（1020）109/L，慢性：贫血2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。3、病原学检查：粪便培养六、并发症：六、并发症1、志贺氏菌败血症 特点：多发生于儿童； 主要为福氏志贺氏菌； 临床症状重；可有MOF； 死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征 确诊：血培养。2、关节炎 为变态反应所致。七、诊断：七、诊断1、临床诊断： 流行病学史 各型菌痢的临床表现 实验室检查2、确诊：细菌学检查。八、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点鉴

19、别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾流行病学 散发 可流行全身症状 轻 较重腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数 里急后重 轻 明显腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓 暗红色果酱样 血便、血色鲜红粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞 有滋养体。分散有巨噬细胞粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡2、细菌性食物中毒特殊进食史：集体进食、集体发病；常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。大便检出同一细菌。3、急性坏死性出血

20、性肠炎多见于儿童，夏秋季。发烧、毒血症较重。以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。（二）慢性菌痢的鉴别诊断1、结肠或直肠肿瘤2、溃疡性结肠炎3、慢性血吸虫病（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断1、休克型应与其它感染性休克鉴别2、脑型应与乙型脑炎区别九、治疗:(一)九、治疗急性菌痢1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。2、病原治疗：喹诺酮类 磺胺类 其它3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。(二)慢性痢疾1、全身治疗：2、 病原治疗： 通过药敏实验选择有效抗生素 联合两种以上抗生素 保留灌肠3、对症治疗：(三)中毒型痢疾1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意

21、识及瞳孔变化。2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。3、对症治疗：（1）降温镇静 （2）抗休克 扩充血容量及纠正酸中毒 低右500ml、（10-15ml/kg ） 平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）5%碳酸氢纳250ml、（3-5ml/kg ） 血管活性药物：药物 山莨菪碱 剂量 成人102mg/kg/次 用法 反复（1015分）静脉注射； 指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。升压药只有在上述方法无效时使用。保护重要脏器功能 皮质激素的应用 （3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：脑水肿的处理 血管活性药物及皮质激素的应用 呼吸衰竭的处理、预防：采用以切断传播途径为主的综合

22、措施。伤寒名解1、伤寒（Typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。2、慢性带菌者：排菌期限超过3个月者。3、复发：症状消失后12周再次发作，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性。4、再燃：病后23周体温开始下降，尚未达正常时又再上升。再发热期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症未被控制有关。5、肥达试验（widal test）：伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中

23、的相应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。一、 病原学:伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。二、 流行病学:1、传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。2、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。三、 发病机制和病理改变:伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。持续发热是由病灶中的巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。四、 临床表现:典型伤寒 病程4-5周1、初期（第1周）

24、 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。2、极期（第2-3周）（1）发热：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（3）相对缓脉（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。3、缓解期（第4周） ：体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，但是伴有并发症。4、恢复期（第5周） ：体温正常，症状消失。一般在1个月左右完全康复。五、实验室检查:1细菌学检查 血培养确诊的依据。病程在12周的性率为8090%。2血

25、清学检查（1）肥达反应 o抗体的凝集效价5在1/80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性。八、治疗:病原疗：喹诺酮类药物首选。流行性脑脊髓膜炎名解 ：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。一、 病原学：脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性， 体是唯一天然宿主；专性需氧， 血液和巧克力培养基在5%10%的co2浓度下生长旺盛。立即送检或在床旁直接接种。病力：内毒素、自溶酶。二、流行病学1、传染源：菌者，是主要传染源， A群为主，非流行期间以B群

26、多见。3、易感人群：6月14岁发病高4、流行特征：春冬季节。四、病理：1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。五、临床表现：潜伏期：110天，平均23天。普通型：1、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状。2、败血症期：（1） 发热及全身中毒症状。（2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑7090%。（3）脾大。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在 （1）发热及全身中毒症状加重。（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。（3

27、）颅压升高表现。（4）脑膜刺激症状。（5）意识障碍及抽风等表现。（6）口唇疱疹。4、恢复期：体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收。六、实验室检查：1、血象：WBC白细胞升高，中性粒细胞明显著增多。2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。3、细菌学检查：血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有重要意义。、治疗：普通型：病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。（1）青霉素：1030%通过血脑屏障，故要求大剂量。目前无耐药。（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度

28、的3050%。成人23g/日，儿童50mg/日，57日。副作用明显，不首选。（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。价格贵，费用高。（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，5070%。作用有血液、肾损害及过敏。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细

29、胞癌。一、病原学：、 HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。、 HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少 。HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转

30、录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。注意：HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。HBV抵抗力很强，对0、2%新洁尔灭及0、5%过氧乙酸敏感。3、HCV：对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋

31、白区（E1， E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。4、HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。5、HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。6、其他：GBV毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四、临床表现：(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潜伏期：甲肝26周，平均4周。乙肝16月，平均3个月。丙肝2周6月，平均40日。丁肝420周。戊肝29周，平均6周。(三）临床经过 ：1、急性肝炎：（1）急性黄疸型肝炎：24个月黄疸前期（57天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状