大苗课堂笔记呼吸系统.docx

1、大苗课堂笔记呼吸系统大苗课堂笔记：备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。 慢性支气管炎（45分）2分病程发展（一个轴）：吸烟-慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病1弓I起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。2、 慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。3、 慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。4、 慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性 发作的原因。5、 慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 （慢支感染 球流感）。6、 慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低 一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。2）中后期

2、大气道功能异常，表现 1:肺通气功能 障碍2： FEV1和最大通气量下降。7、 慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续 3个月（三妹3M）,连 续两年以上。8辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功 能。9治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。 但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情 恶化。10补充知识点：1）慢支早期X线无特异表现。2） 与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3） 小气道指内径v 2mm的气道。4）潮气量VT ,平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。5）肺活量VC深吸气末

3、再做呼气所能呼出的 最大气量。6） 残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。7） 功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。8） 肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。9） 用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。10） 阻塞性通气障碍先表现为 FEV1/FVC下降。11） 肺气肿时TLC增加。COPD慢性阻塞性肺疾病3分1、 引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD2、 COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢 性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反 复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡， 其炎症感染主要来自 于中性粒细胞的活化

4、聚集）、异常（al-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅 仁，先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发 病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。3、 临床表现：1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断 COPD。2） COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘）4、 1）确诊：肺功能FEV1/FVC V 70%。（一秒用力呼气容积/用力肺 活量）也是评价气流受 限最常用的指标。2）判断严重程度的指标：FEV1预计值W 80%。 正常83%I级（轻度）FEV1 80%,H级（中度）FEV1 50-80%,皿级（重度）FEV1 30-50%,W级（极重度）FEV

5、1 V 30%5、 肺气肿的诊断依据：桶状胸X线两肺透亮度增加RV/TLC （残气量/肺总量）40%。6、 COPD并发症：最常见：肺心病。突发胸痛：自发性气胸。7、 治疗：1）急性发作：抗感染。2）最重要的预防：戒烟。3） 目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT ）可以提高患者的 生活质量。4） COPD患者使用持续低流量吸氧。如果急性 加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通 气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）肺动脉高压IPH 1分1引起肺动脉高压的最常见继发原因是： COPD。2、 IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）25mmHg（

6、显性）或运动 mPAP30mmHg （隐性）（静25动30）右心导管 术测得。3、 肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。4、 IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、 NO吸入。 肺源性心脏病4分1、 引起肺心病最常见的原因是：COPD2、 肺动脉高压发展到肺心病机制：功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和 CO2潴留。机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；血容量增多 和血粘稠度增加。3、 临床表现：代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（

7、最特异）、下肢水肿。4、 肺心病并发症：慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查： 首选血气分析；酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸 +代酸最常见的心 律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。5、 实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心）， 右下肺动脉干扩张，其横径15mm,其横径与气管横径比值1.07； 肺动脉段突出，其高度3mm;右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。2）心电图：右心肥大 ECG:电轴右偏；重度顺 钟向转位；RV1+SV51.05mv;肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺 型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。以上是主要表现；右束支传导阻 滞和肢导

8、低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现 2个就可以诊断右心肥大。 3）超声心动图（UCG）6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急 性发作才考虑用利尿、强心。支气管哮喘4分1、 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。2、 临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。3、 分类：1）外源性：过敏性。外来过敏原引起，最常见原因是受凉， 使人过敏的抗体是IgE。2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。4、 临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以 咳嗽为唯一症状，

9、没有呼吸困难。（呼气性呼吸困难见于小气道病变， 吸气性见于大气道病变。）体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提 示病情危重。5、 实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用B 2受体 激动剂后较用药前 FEV1增加12%，为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后 FEV1下降20%，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。 3） PEF （最高呼气流速）日变异率20%直接诊断支气管哮喘。6、 血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加 快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞

10、留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。7、 急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，v 100轻 度，100-120中度，120重度。8心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性 哮喘的药：吗啡。9、 治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：首选短效B 2受体激动剂；2最为有效糖皮质激素。3预防：色甘酸钠；治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。10、 支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。 轻度-间断吸入。中度

11、-规则吸入。重度-静脉滴注，无效-机械通气。（用药看问的是首选还是最有效）11、 补充知识点：支气管舒张药包括 1）B2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙 丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低 迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺； 3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激 肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。支气管扩张2分1支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特 征性表现）。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。2、 发病原

12、因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿 假单胞菌（绿脓杆菌）。抗绿脓，他啶行。3、 发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、a 1- 抗胰蛋白酶缺乏。4、 肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（上尖下背）。 肩胛间区。5、 干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状， 病变好发于引流好的上叶支气管。6、 支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表 现杵状指。7、 支扩辅查：（1）首选、确诊：HRCT。没有选择x线，支气管柱 状扩张二轨道征，支气管囊状扩张二卷发征。8治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。也叫 太

13、能。2） 大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健 侧卧位，头低足高俯卧位，弓I流支气管开口向下，每日 2-4次，每次 15-30分钟。3） 咯血：大咯血（每次咯血100ml或24小时600ml）: 首选垂体后叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到 出血点选择支气管动脉栓塞术。大咳血手术指证：局限于一个肺叶并 有明确出血点。肺炎5分一、1、按患病环境分类：院外踢球，院内种菜，（1） 社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌： G+多见，常见的 有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的 G-杆菌）。（2） 院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷白 杆菌、肠杆菌属等。

14、A.无感染因素（青壮年体健者）：以球流感为代表，肺炎球菌、流感 嗜血杆菌。（无感球流感）B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）： 有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有 细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病 原无胞壁，B无用靠两环、几种常见的肺炎肺炎球菌肺炎葡萄球菌克雷伯支原体病毒性人群青壮年小孩，老人老人儿童小孩老人临 床 表 现、痰 的 特 占 八、诱因：淋雨，受凉，疲 劳，醉酒后咳嗽，咳痰 铁锈色）；呈急性发热病 容，口角及鼻周有单纯 疱疹，肺实变时叩诊呈 浊音、语颤增

15、强并可闻 及支气管呼吸音；不引 起气管移位；不引起支 气管炎咳黄色脓痰，脓 血痰，最容易形 成肺脓肿，脓 胸，肺气囊肿。砖红色 胶 冻样 痰，也易形 成肺脓 肿和空洞（蜂窝状 脓肿）阵发性干 咳，刺激性 咳嗽。冷凝集 试 验阳 性IgM抗 体阳性1、 秋冬交 替高发2、 白细胞 不咼反低3、 易引起 肺纤维化X实变影-支气管充气征单个或多个液 气囊腔且分布、 形态易变（气液 平面）叶间裂 弧 形下 坠，由于炎 症渗出 物的 重力作用模糊的 斑片状阴 影白肺毛玻璃样治疗首选青霉素分 3次给 药，并发了脑膜炎1000万-3000万分四次 给药，过敏或耐药选择 二代头孢或喹诺酮首选苯唑西林 没有选择

16、头孢，MRSA首 选万古霉素三代头 孢加氨基 糖苷类大环内酯 类，红霉素对症，达菲致病 力有86个血清型，3 型毒力最强；夹膜致病， 不产生毒素，不引起坏 死和空洞，无结构损害 可完全恢复毒素和凝固酶 致病，有中毒颗 粒神经氨酸 酶考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发 生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎 是葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体 肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。厚了、 堵了、水多、气多 语音震颤减弱J实变、梗死、空洞 语音震颤

17、增强 f。肺脓肿1分分类及发病机制：1、 吸入性肺脓肿一原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素 敏感），脓臭痰。昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸 入性肺脓肿。2、 血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。苯唑西 林治疗3、 慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：杵状指。4、 X特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。5、 治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 8-12周。肺结核：4分（分型有改动）结核分5型：原发型肺结核（I型）；血型播散性肺结核（H型）； 继发性肺结核（皿型）结核性胸膜炎（W型）：其它肺外结核（V型）。主要感染途径：呼吸道感染；是否

18、排菌，是确定传染性的 唯一方法。1、原发性肺结核：1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶 上部（记住“楼板”），2） 感染途径是淋巴道感染。3） 原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。 4） 只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。2、 血行播散性肺结核（H型 ）:分两类：A.急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；B.慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。3、 继发性肺结核（皿型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结 核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）。1） 、浸润性肺结核：A、为成人

19、继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染B、多发生在肺尖和锁骨上下，C、X线特点：云雾 状改变。2） 、慢性纤维空洞型肺结核：特点：A、x线厚壁空洞。B、纤维条 索状阴影一垂柳症纵隔向患侧移位 。C传染性最强。所有又叫开放 性肺结核。3） 、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。4、 临床表现：低热、盗汗，午后潮热t肺结核；（中老年、消瘦、乏 力-肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血一 炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血一肺小血管损伤或空洞血管 破裂，几口不是反复咯血）。5、 辅助检查1）首选检查方法：X线胸片。（活动性肺结核一模糊不 清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散

20、灶；非活动性一有钙化、纤维化、 硬结、痰检不排菌；）2）确诊痰找结核杆菌。6、 痰结核菌素试验（PPD）：注射4872小时后测量记录结果：硬结直径=4mm为阴性（一）；59mm为一般阳性（+）, 1019mm 为中度阳性（+ ）, =20mm或20mm,但有水泡或坏死为强阳性（+ ）。7、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。 （早恋适当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。常用抗结核药物：（1） 异烟肼（INH，H）:计量：成人剂量每日300mg顿服；作用 机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6对 症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用（2） 利福平

21、（RFP、R）:利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌 MRNA的合成。（3） 吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病 人禁用。杀灭细胞内酸性环境的 B菌群。（4） 乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。（5） 链霉素（SM、S）:不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。 杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球 后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围 神经炎）。8 线抗结核有5种药，两个必须有就是 HR必须有，初

22、治涂阴 三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化 疗（DOTS）, 6=2+4，2个月强化，4个月巩固。9、抗结核药均有肝毒性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸 立即停药；如果肝功能转氨酶升高 3倍以上或出现黄疸需要停药保 肝治疗，升高3倍以下加用护肝药。正好 3倍停利福平加护肝药。 大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉 栓塞治疗。肺癌1、病理分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以 下。（气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌起源 于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。2组织分型：1）腺癌在肺癌中最

23、常见，分泌大量白色泡沫痰， 多为周 围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关 节病多见于腺癌；2）小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后 最差，对化疗敏感。3）鳞癌易引起高钙血症。4）左肺癌转移到右肺 为交叉转移。3、 临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。 中老年人+痰中带血或出血信号=肺癌。 2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。压迫喉返神经一声音嘶哑。 压迫上腔静脉一头面部肿胀。压迫颈交感神经出现 Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同 侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌 诀：孔小球陷同垂无汗）。4、 辅查：1）首选X

24、线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平； 2）确诊:中心型肺癌一纤维支气管镜；周围型肺癌一经胸壁穿刺活检。 3）在 肺癌诊断中CT可清楚显示肺野中1cm以上的肿块阴影。5、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。中央型肺癌，有 淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。根据 肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。肺血栓栓塞症（PTE） （1分）1、 发病因素：高危因素一下肢深静脉血栓（DVT），年龄为继发性 因素的独立因素。好发人群：长期卧床易发 DVT2、 临床表现：肺梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困难最

25、为常见也是最早出现。心排出量下降引起晕厥。 （下肢深静脉血栓的症状和体征：主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。）下肢 深静脉血栓+四联症二PTE，呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三 尖瓣区收缩期杂音）二PTE3、 实验室检查：D2聚体500提示血液高凝。确诊：肺动脉造影（金标准）。首选：CTA肺动脉造影；4、 治疗：溶栓：时间窗一般定为 14天内，主要并发症为出血，最 严重的为颅内出血。5、 补充知识点：肺动脉栓塞典型心电图： S1Q3T3电轴右偏，顺钟 向转位，右束支传导阻滞血气分析：1、 呼吸性看PaC02（正常值35-45）:升高-呼酸；降低-呼碱。2、 代谢性看HC03-（正常值22-

26、27）:升高-代碱；降低-代酸（HC03- 与C02发展方向相反）3、 BE （正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值 发展为代酸。4、 PH（正常值7.35-7.45只要在范围内为代偿，范围外失代偿。5、 AB实际碳酸氢盐，SB标准碳酸氢盐 对酸碱平衡最特异的是 SB, 正常人AB=SB正常值22-27, 二者同时出现才有意义，单一出现没 有意义。呼吸性：AB与SB比较，AB SB呼酸，AB v SB呼碱； 代谢性必须是AB=SB再与正常值（22-27）比较。v 22代酸，27 代碱呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障 碍，确诊依赖于动脉血气

27、分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg （只要PaO2 50mmhg,发病机制：肺泡通气不足/下降，见于COPD，持续低流量吸氧， 氧浓度v 35%。无效-机械通气；H型呼衰患者，机械通气后PaC02迅 速下降，导致肾脏产生过多的 HC03，致代碱。体内PaCO2最高的 部位是组织液。PaCO2是反映通气最敏感的指标。三、I型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效2、 机械通气（气管插管）的适应症：1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重， 呼吸不规则2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。咳嗽和吞咽反射明细减 弱；3） PaO2v 45mmhg 或者 PaCO2 70mmhg3、

28、 呼衰+脑子毛病二肺性脑病 又叫CO2麻醉；确诊：血气分析4、 吸入氧浓度FO2 = 21 + 4X氧流量5、 对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂； 慢性呼衰出现兴奋症状时切忌 用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。6、 PaO2正常值80-100 60-80为低氧血症；诊断呼衰看 PaO2,呼 衰分型看PaCO2。7、 高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、 ARDS病因：原发因素：在我国：重症肺炎。欧美一胃内容物的 吸入2、 ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致

29、血管 通透性增加。根本原因是肺间质肺泡水肿。3、 ARDS临床表现：1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性低氧血症3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常吸氧改善。4、 ARDS实验室检查：1）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）:（动脉血氧分压/吸入氧浓度）W 200可以确诊 ARDS。正常值400500, 2）血气：PaO2下降，PaCO2下降PH升高。早期典型 酸碱失衡是呼碱。5、 ARDS治疗：1）积极治疗原发病2）最佳方法：呼气末正压通气（PEEP）。3）液体管理：液体入量 出量。多器官功能障碍综合征 MODS1、 最容易引起 MODS的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖

30、尿病，慢 性肾病。2、 诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后 MODS中较容 易和较早受损的器官是肺3、 治疗：积极治疗原发病。胸腔积液1、 渗出液（最常见）：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。发病机制是胸膜通透性增加。2、 漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高， 次要的是毛细血管内 胶体渗透压降低。3、 血性，见于恶性肿瘤4、 脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含量降低。5、 乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。6、 临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水 300ml可无症状； 300500ml为少量积液，出现症状；500ml，出现呼吸困难，出现症 状。2）X线：少量（300500m）见肋膈角变钝，此时临床症状不明 显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于300x线不可见。大量（500ml） 积液见弧形的