蛛网膜下腔出血教案.docx

1、蛛网膜下腔出血教案济 宁 医 学 院教 案2012 2013学年 第 2 学期所在单位 济南市第三人民医院 教 研 室 内科教研室 课程名称 蛛网膜下腔出血 授课对象 2009级临床医学学生 授课教师 阴东亮 职 称 讲师，副主任医师 教材名称 神经病学，第6版 20 13 年 3 月 14 日章节第八章 脑血管疾病讲授内容第四节 蛛网膜下腔出血课时安排1学时教学目的掌握蛛网膜下腔出血的诊断和治疗原则。了解蛛网膜下腔出血的病因和发病机理。熟悉蛛网膜下腔出血诊断要点相关的临床表现。掌握蛛网膜下腔出血防治要点和抢救。重点蛛网膜下腔出血的病理、临床表现、诊断和治疗。难点蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，

2、如何预防？脑出血与蛛网膜下腔出血的鉴别；教法举要演示法讲授法提问法多媒体辅助教学法教具准备计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、Powerpoint软件教学参考资料神经病学第6版，贾建平主编，人民卫生出版社神经病学 吴江主编，人民卫生出版社MERRITTS神经病学 陈生第等编译教学后记教学过程：教师活动教学内容学生活动备注【引入】展示自制教具，并走下讲台，在同学中间展示【板画】【定义】（重复一遍）结合幻灯片【病因】【病理】幻灯片展示：回顾开场时所述血管中层弹力膜结构缺失（指板画）板书MRA的阳性率510%【病理生理】引申：尤其是出血在脑底部，可有脑干、海马回损伤【临床表现】重复：这辈子碰到的最

3、剧烈头痛动脉瘤定位症状幻灯展示【并发症】板画可举例：病患死于脑干梗死所致呼吸衰竭【辅助检查】幻灯片展示【诊断与鉴别诊断】【治疗】首先提出内科治疗与外科治疗的顺序与课本颠倒，因为目前的治疗提倡外科治疗板画，绘图举例：病人出现烦躁不安，将病房灯光调暗，拉屏风，可使病人安静血压下降【思考题】【引申问题】可不提问，仅列出蛛网膜下腔出血Subarachnoid hemorrhage. SAH开场白：同学位，我们今天讲蛛网膜下腔出血，在讲课之前，大家先看看我们小时候玩过的，大家知道这个橡皮管为什么在此处凸起？凸泡的橡皮管我们的脑血管就如同这根橡胶管，当某处比较薄弱，就会在血压的驱使下，鼓出一个小泡，就形成

4、动脉瘤大家都学习过血管的生理结构，在中层弹力膜结构缺失的部位，血管的内膜和外膜膨出，可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。蛛网膜下腔出血的定义：指脑底部或脑表面病变的血管破裂，血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血。约占急性脑卒中的10%流行病学检查：SAH占所有脑卒中的510%，年发病率为620/10万美国：SAH占脑卒中的5%，年发病率1/10万，每年3万例，有一定的遗传倾向。病因：动脉瘤性：80%（USA），5085%（CN），技术差别、DSA等。非动脉瘤性：AVM、Moyamoya病等。病理（发病机制及机理）动脉瘤好发于willis环的血管及附近分支。809

5、0% 位于脑底动脉环前部最常见部位：1、后交通动脉与ICA交界处，40%；2、前交通动脉与ACA，30%；3、MCA在外侧裂的第一个主要分支处，20%；4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或VA与小脑后下动脉连接处，10%。约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多于对侧相同动脉呈“镜像”动脉瘤。故DSA的应做全脑动脉造影。高峰年龄3565岁动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于10mm极易出血动脉瘤通常不规则，壁薄如纸，较大动脉瘤可有血栓破裂处，多在瘤顶处。先天或后天因素，如成纤维母细胞缺乏或酶缺乏，也与Ehlers-Danlos 综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细胞瘤相关。对多囊肾

6、和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者，有必要应用MRA进行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为510%。危险因素：颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包括：1、既往有动脉瘤破裂史者；2、动脉瘤体积较大；3、嗜烟者。蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质广泛水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。1 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血；2 ICP达

7、到系统灌注压脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是50%患者发病时出现意识丧失的原因；3 血液凝固使CSF回流受阻，3070%早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，出现交通性脑积水和脑室扩张；4 血细胞崩解释放炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高；5 血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱，发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常；6 血液释放血管活性物质如5-HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺可刺激血管和脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死；7 出血局限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害。临床表现1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多

8、于男性。2、突发闪电样剧烈头疼，伴颈强直。（描述：这辈子碰到的最剧烈头痛）常见相关症状：意识丧失，恶心呕吐，背部或腿部疼痛，畏光等。3、好发于活动或激动状态，但可发生于任何时候，包括睡眠中。4、1/3以上病人，发病前数日或数周有一些可疑症状，包括头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍，前驱症状常常由于：动脉瘤的少量渗血所致，称为 “警觉性渗漏”或“前兆性头痛”。初期误诊25%，可导致治疗延误和病死率升高。5、颈项强直和kernig 征是SAH的特征表现，但并非所有的病人都会出现，有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第、等颅神经麻

9、痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感 6、大约25%的病人可出现视网膜或玻璃体膜下出血，出血多呈片状，而且边界光滑，是SAH病人有临床价值的特征性体征。7、SAH病人到达医院时，神经系统的状况是决定预后的最重要因素！意识状态改变是最常见的异常。改良的hunt-Hess分级表根据首次神经系统检查结果，提供了一种SAH危险性的分级方式：属于或级的病人有相对良好的预后；级者预后中等；级和级预后较差；8、只有少数病人多出现局灶性体征，可能与出血部位有关，偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤，这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致，可行急

10、症手术清除。9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT通常可显示出血局限与中脑周围池，出血中心部位靠近中脑和脑桥，神经系统检查通常正常，临床过程比较良性，一般无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉挛（CVS），出血部位通常不清楚，据推测可能为静脉出血。10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征：可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致。这些动脉瘤通常大于25mm（但并非总是较大或是巨大的）后交通动脉瘤经常压迫动眼神经，导致动眼神经麻痹（经常累及瞳孔）颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤第、或颅神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘。较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致局灶性体征或EP发作，但

11、这种情况少见。偶有栓子脱落至动脉远端导致TIA或栓塞。动脉瘤夹闭后症状或消失。幻灯片：Hunt、Hess分级分级临床表现院内病死率（%）19681997无症状或轻度头痛111中度至重度头痛或眼球运动障碍265精神混乱、嗜睡或轻度局灶症状3719昏呆（对疼痛可定向反应）7142昏迷（对疼痛无姿势或运动反应）10077合计3518并发症：再出血：严重并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直、Kernig征加重，复查脑脊液鲜红色。首次破裂24小时内再出血的危险性最高4%，20%的动脉瘤患者病后1014日可发生再出血，使死亡率约增加一倍。AVM急性期再出血较少

12、见。血管痉挛CVS：发生于血凝块环绕的血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的出现有密切相关性。SAH后进展性动脉狭窄约占70%，迟发性脑缺血性功能障碍2030%。一般开始于出血后35天，514天时达高峰，24周后逐渐缓解，因此，由于CVS造成的并发症从不会发生于SAH后3天内，发生率最是在第57天。血管痉挛、再出血与SAH后出血日期概率与时间轴曲线脑血管痉挛（CVS）的临床症状取决于发生痉挛的血管，通常包括波动性意识水平改变和局灶性神经系统体征（如偏瘫），或两者均有，动脉瘤相邻部位最严重，但对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。CVS机制：CVS不仅表现为血管平滑肌收缩

13、，管壁也可以见到病理性改变，如血管内膜水肿和白细胞浸润。最近观点认为血凝块中释放物质作用于血管壁导致炎性动脉痉挛，炎性介质包括氧合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2与5羟色胺、内皮素、血小板诱导的生长因子和其他炎性介质，确切原因和机制尚不完全清楚。脑积水，发生于1520%的SAH病人，主要与出血量有关。轻症病例：昏睡，精神运动性迟滞和短期记忆功能减退，也可出现眼球向上凝视受限，第颅神经麻痹下肢腱反射亢进。严重病例：颅内压（ICP）升高，表现意识障碍甚至昏迷，如不进行脑室引流可致脑疝。迟发性（亚急性）脑积水：出现于SAH后34天，可隐袭起病的：痴呆、步态障碍和尿失禁。20%

14、SAH病人因慢性脑积水清需行分流术（USA）。癫性发作：主要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。发病时情况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增加。体液和电解质紊乱低钠血症和血容量减少主要由抗利尿激素不适当分泌和游离水潴留引起的尿钠排泄过多（脑性失盐）当严重CVS时，增加缺血的危险。应给予大量等渗晶体液，限制其他的游离水来源神经源性心肺功能紊乱儿茶酚胺水平和交感张力波动辅助检查：CT、DSA、CSFCT24小时内SAH敏感性9095%，3天80%，1周50%。DSA首次阴性由于CVS、局部血栓或技术不佳，12周复查发现动脉瘤机会5%，中脑周围SAH，不必第二次DSA。诊断与鉴别诊断蛛网膜下腔出血

15、与脑出血的鉴别要点，见第195页，表8-3注意起病速度：SAH急骤，数分钟症状达高峰，脑出血数十分钟至数小时达高峰。重复：剧烈的头痛SAH昏迷常为一过性，脑出血为持续性。局灶性体征的不同，SAH无，有明显竞相强直，而脑出血明显CSF：SAH均匀一致血性，脑出血洗肉水样。与颅内感染鉴别，发热在前，脑膜刺激征在后治疗原则：最初目标：预防再出血，处理动脉瘤一旦动脉瘤清除，监测处理CVS和并发症，最好ICU。外科手术处理：20世纪80年代诊疗：外科手术处理：外科夹闭术是动脉瘤的主要治疗方法。20世纪80年代神经外科医生放弃动脉瘤破裂后延迟数周手术的传统做法支持4872小时内早期夹闭仍有510%的发生严

16、重并发症或死亡的危险性早期手术除可预防早期再出血外，还可应用升压护容疗法积极治疗血管痉挛，后者对未夹闭的动脉瘤是危险的。尽管早期手术最初适用于临床情况良好的病人（级），目前这一方法已扩大用于除临终者以外的所有病人。血管的金属圈栓塞术的出现是治疗高血压的重大进展，为不适宜早期手术的高危病人提供了治疗机会。基底动脉瘤长期认为无法手术，目前可在有深低温循环停滞技术的专业医疗中心行夹闭术，使手术野暴露至必需程度，识别并保存供应脑干的穿通动脉。对未破动脉瘤处理存在争议：大多数神经外科医生建议，大于5mm的动脉瘤，只要手术潜在利益大于风险应手术。大的动脉瘤及基底动脉瘤危险度最高。血管内治疗：8090%的穿

17、颈动脉瘤可短期闭塞，可被接受的并发症为9%窦颈难以完全闭塞。缺陷：多年后再出血的潜在可能性，残余瘤颈部再生长引起。内科治疗在加强监护治疗、ICU治疗内科治疗一般处理，强调安静环境，绝对卧床46周，避免一切可引起血压和颅内压增高的诱因。密切观察生命体征，维持水、电解质平衡，防治并发症。降颅压，可用20甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流预防再出血，抗纤维蛋白溶解，注意引起缺血性病变联合尼莫地平，6氨基已酸（EACA），首剂46g，SO 100ml，ivqht st，1g，qh，12-24g/d710d，氨甲苯酸（PAMBA）0.1-0.2

18、，SO 100ml，ivght bid，q8h2-3w内科治疗注意血压 虽然降低血压对于预防早期再出血的功效尚未确立，但维持收缩压在150mmHg或以下对动脉瘤是安全的静脉等渗液地塞米松有争议，没有证据提示DEX有益脑室引流增加感染机会，特别超过5天TCD诊断CVS对MCA有90%的敏感性和特异性，对ACA和VA敏感性低CVS治疗的3H疗法尼莫地平目前仍是CVS治疗的“金标准”，其他口服或静脉使用的CCB疗效不确定高血压-高血容量-血液稀释疗法（“3H疗法”）预后：SAH的转归SAH的生存者致残表现与缺血性卒中后严重的躯体残障不同SAH主要表现为认知障碍神经心理学测试显示6080%SAH病人有

19、记忆、注意力集中、精神运动速度、视空间技能或执行功能等方面长期存在问题。抑郁和焦虑也较常见，这些功能虽然不引起外表可见的残疾，但可以影响工作、人际关系和生活质量。约50%SAH不能回复至他们先前的就业水平。蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何预防？ 动脉瘤的病理基础？ SAH临床表现特征？ SAH的首选治疗? SAH的血压该怎样控制？ SAH的重要并发症？ 为什么SAH的致残表现主要是认知障碍？同学回答：此处橡胶管壁薄一些提问:脑干损伤会怎样？找一个同学回答。与同学互动：头痛举例：山医大于1993年实习的女学生，误诊为感冒头痛）提问：玻璃体下出血的病理生理基础是什么？回顾刚刚讲过的知识。病理生理

20、。提示：病理生理过程与临床表现相联系讲述1997年较1968年死亡率的降低与介入和手术发展有关强调，应引起临床医生的高度重视提示，注意2472小时时间窗！幻灯片展示与讲解图片提问：同学为什么是这样的速度差别？回答：SAH出血在蛛网膜下腔，是相对的空腔，没有阻力，脑出血有脑实质的阻力。强调：金标准，但仍可提及江基尧对尼莫地平的怀疑，提示新进展：揉激酶抑制剂法舒地尔回顾第一个问题有无问题讨论？ 2分钟（2分钟）1分钟（3分钟）6分钟（9分钟）2分钟（11分钟）10分钟（21分钟）6分钟（27分钟）4分钟（31分钟）3分钟（34分钟）10分钟（外科内容5分钟，内科内容5分钟）（44分钟）1分钟（45分钟）1-5分钟（45-50分钟）下课