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内科复习题带答案.docx

1、内科复习题带答案2016年医师定期考核内科专业复习题单选题:1.心绞痛发生的典型部位是( )A.胸骨体上段或中段之后可波及心前区 B.胸骨体下段之后 C.心尖区D.肩左臂内侧达无名 E.横贯前胸心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,部位主要在胸骨体上中段后可波及心前区,手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈,咽或下颌部、牙齿,或后背部。2.下列情况合并心绞痛时不宜应用硝酸甘油的是( )A.冠心病 B.主动脉瓣关闭不全 C.心梗后心绞痛 D.严重贫血 E.肥厚型梗阻性心肌病肥厚型梗阻性心肌病时,以左室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态。使用硝酸甘

2、油后降低心脏后负荷,使左室充盈进一步下降,左室泵血减少;降低前负荷,使左室泵血时流出道压力阶差增大,负压效应增强,梗阻加重,也使左室泵血减少。故冠脉灌注量下降。3.变异型心绞痛发作时心电图改变为( )A.有关导联 ST 段抬高 B.有关导联 ST 段压低 C.有关导联 T 波倒置 D.有关导联 T 波高耸 E.全部导联 ST 段抬高变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年,Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”,指出此心绞痛的发作与活动无关,疼痛发生在安静时,发作时心电图ST段抬高,发作过后ST段下降,不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多

3、。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常,甚至心室颤动及猝死。4.不稳定型心绞痛不同于急性心肌梗死的最主要特点是( )A.疼痛剧烈 B.持续时间长 C.ST段下降 D.不出现异常Q波 E.T波倒置不稳定性心绞痛,是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后,如果不能恰当及时的治疗,患者可能发展为急性心肌梗死。不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面

4、的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的。与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。 诊断1.原有的稳定型心绞痛性质改变,即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。2.休息时心绞痛发作。3.最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。其三项中的一项或以上,并伴有心电图ST-T改变者,可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常

5、和运动试验阳性等病史,即便心电图无ST-T改变,但具有典型不稳定心绞痛症状,亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后两周内者,则称之为梗死后不稳定型心绞痛。5.诊断典型心绞痛,下列哪项最有特征( )A.胸痛多在夜间发作 B.胸痛发作多在15min以上 C.持续左前胸憋闷感 D.疼痛时心电图示ST段抬高 E.含硝酸甘油5min内疼痛消失心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛,特点为前胸阵发性、压榨性疼痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左

6、上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发作持续35分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性,多数40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死感,往往迫使患者立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时15分钟,很少超过15分钟;休息或含服硝酸甘油,疼痛在12分钟内(很少超过5分钟)消失。常在劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生,贫血、心动过速或休克亦可诱发。

7、2.不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感,常见于老年患者或者糖尿病患者。6.心绞痛发作时可有( )A.血沉增快 B.低血压性休克 C.血清心肌酶增高 D.乳头肌断裂 E.房性或室性早搏7.治疗变异型心绞痛疗效最好的药是( )A.硝酸甘油 B.地尔硫卓 C.美托洛尔 D.维拉帕米 E.阿替洛尔变异型心绞痛的首选药物是 钙通道阻滞剂(即 钙拮抗剂)。心绞痛临床分为劳累性心绞痛和自发性心绞痛两大类。自发性心绞痛中有一部分属冠状动脉痉挛所致,多于凌晨发病,发作时含服消心痛戴硝酸甘油效果差,心电图见S 一T 段呈

8、弓背向上抬高。这部分心绞痛称为变异型心绞痛。由于钙拮抗剂能阻断血管平滑肌细胞钙离子内流,扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,故临床上将其作为变异型心绞痛患者的首选药物。第一代:维拉帕米、硝苯地平、地 尔硫卓 第二代:非洛地平、尼莫地平、尼群地平、 尼卡地平 ,这些药具有血管选择性.第三代:普尼地平、氨氯地平、苄普地尔这些药除具有血管选择性,而且作用持久.硝苯地平:用于治疗高血压、心绞痛。包括冠状动脉痉挛所致的心绞痛和变异型心绞痛、冠状动脉阻塞所致的典型心绞痛或劳力性心绞痛。 本品适用于各种类型高血压病及肾性高血压的治疗,对顽固性、重度高血压及伴心力衰竭的高血压患者也有较好疗效。本品也适用于防治心绞

9、痛,特别是变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。由于本品对呼吸功能无不良影响,故适用于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者。对这两类疾病本品目前均为首选良药,尤其是缓释制剂产生反射性心动过速的不良反应较轻,1日服药12次,更为患者带来方便。此外,本品亦可用于治疗尿道梗阻或防治运动性哮喘。地尔硫卓:治疗心绞痛、高血压。由冠状动脉痉挛所致的心绞痛,包括静息时心绞痛或变异型心绞痛,或是冠状动脉阻塞所致的劳力性心绞痛。亦可用于治疗室上性快速心律失常。亦用于治疗肥厚性心肌病。 适用于冠心病心绞痛的治疗,包括变异型心绞痛。对预防变异型心绞痛发作安全有效;对轻及中度高血压也有较好疗效,尤适用于老年患者。静脉推注

10、或滴注,适用于高血压急症、房室结折返性室上性心动过速、心房颤动伴快速室率等,均具较好疗效,但其作用强度不似维拉帕米。也用于肥厚性心肌病、肺动脉高压、雷诺病、偏头痛等治疗。因本药能阻滞心肌缺血再灌注所致大量钙离子的反常内流,故可用于心脏停搏液。钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他ACS患者的地方,应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂。可首选地尔硫卓,尤其在急性期反复发作时,可以静脉持续应用。对于合并缓慢心律失常的患者,也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂,如硝苯地平缓释剂等。还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物。由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作,在药物应用时,应当根据时间生物学

11、的原则,可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物。8. 硝酸甘油治疗心绞痛的机理( )A.扩张冠状动脉,减轻心脏的前后负荷和心肌耗氧 B.减慢心率 C.抑制血小板聚集 D.降低心肌痛阈 E.溶解血栓硝酸甘油属于硝酸酯类药物,治疗心绞痛的机理在于:1扩张小静脉,减少回心血量,减轻心脏前负荷。2扩张小动脉,降低动脉血压,减少心脏后负荷。3扩张冠状动脉,改善心肌供血。9.下列哪项符合典型心绞痛( )A.呼吸困难伴典型心电图T波改变 B.劳累后心尖部针刺样疼痛 C.劳力当时出现数min的胸骨后压榨感 D.心前区痛含硝酸甘油5min后缓解 E.胸痛伴心电图胸导联ST段抬高而无衍变心绞痛是由于冠状动脉供血

12、不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现,而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状,如极度疲乏,胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面:(1)部位:心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后,疼痛范围常不是很局限的,而是约有拳头和手掌大小,可波及心前区,甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊,偶见于头部;向下放射至上腹部,少数也可放射至双腿及脚趾;向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂,甚至右手指内侧,但相对

13、少见。一般而言,每次发作的疼痛部位是相对固定的。(2)性质:典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛,约占心绞痛患者的60%左右,常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等,但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时,病人往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。(3)诱因:心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外,饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时,而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生,但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起

14、心绞痛,提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时,此即卧位型心绞痛。(4)持续时间:心绞痛呈阵发性发作,疼痛出现后常逐步加重,在35分钟内逐渐消失,很少超过15分钟,如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。(5)缓解方式:一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解,舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛,需立即坐起或站立才可逐渐缓解。10.心肌梗死时最先出现的症状是( )A.发热 B.胃肠道症状 C.心动过速 D.心律失常 E. 疼痛11.对急性心肌梗死的诊断最有意义的检查是( )A.心电图的病理性 Q 波 B.心电图表现ST 段上抬 C

15、.肌钙蛋白增高(定量测定) D.CK 增高 E.CK MB 增高新诊断标准为:出现下列两项标准中的任意一项即符合急性、演变性和近期心肌梗死的诊断。 1、心肌坏死的生物化学标志物呈典型升高并逐渐下降(肌钙蛋白)或呈较快速升高和下降(肌酸肌酶)。至少有下列中的一项:心肌缺血的症状。 心电图上出现病理性Q波。 心电图的改变表明缺血(ST段抬高或压低)。 冠状动脉介入治疗。 2、急性心肌梗死的病理学证据。 根据以上所提到的逻辑,只要肌钙蛋白升高大于参考范围的99%(假定检测方法准确),就能确诊心脏损害。一旦心脏损害的诊断成立,就需要确定损伤原因。如果患者有胸痛、心电图改变或急性缺血性心脏病的血管造影证

16、据,则诊断确定。但是如果患者没有这些表现,就应该进行更多的临床检查。 肌钙蛋白的检测敏感性很高,目前已知有许多心脏疾病可以引起微小心脏坏死。因此,应考虑排除心包炎、心肌炎、充血性心衰(伴有室壁压力增高,心内膜下心肌易受损伤),以及许多其他的可引起心脏损伤的疾病。12.急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是( )A.血管床增大而有效循环血量不足 B.窦性心动过速 C.心排血量急剧降低D.周围血管扩张 E.迷走神经兴奋性增加急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心肌收缩力减弱,心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍,出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重

17、要脏器损害为特征的临床综合征,是其最危重并发症之一,是AMI死亡的主要原因。13.急性心肌梗死最早期的心电图改变是( ) A.ST段明显抬高,呈弓背向上的单向曲线 B. 出现异常Q波和ST段抬高 C.出现异常Q波, ST段抬高或T波倒置 D.T波高耸 E. 以R波为主的导联ST段呈水平型下降根据急性心肌梗死的心电图图形的演变过程和时间可分为 超急性期、急性期、恢复期和陈旧期。 最早的病理改变是发生在急性心肌梗死后数分钟或数小时内。 心电图表现为T波高耸,以后迅速出现S-T段斜行抬高,与高耸直立的T波相连,尚未出现异常Q波。冠状动脉闭塞后,随着时间的推移出现在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死等

18、表现。缺血最早出现的是缺血性T波改变,通常缺血最早出现在心内膜下肌层,使对向缺血区的导联出现髙而直立的T波。ST段抬高是急性心梗早期最具特征性的改变,急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型,实质是将急性心梗的诊断从心梗确定期提前到急性进展期,因而认识和掌握急性进展期ST段的改变将会使急性心梗的早期诊断大大提前。14.诊断透壁心肌梗死最有价值的心电图特征是( )A.宽而深的Q波 B.ST段抬高呈弓背向上型 C.T波倒置 D.ST段抬高呈弓背向下型 E.ST段下降是典型MI(心肌梗死)的类型,也称区域性MI。MI的部分与闭塞的冠状动脉支供血区一致,病灶较大,最大直径在2.5cm

19、以上,累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3。典型的心肌梗死,心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,病灶较大,并累及心室壁全层。透壁性心肌梗死往往是指冠脉完全闭塞导致心肌大部分坏死,心电图表现为呈QS型,伴ST段抬高。非透壁性心肌梗死往往是指冠脉没完全闭塞导致心肌部分坏死,心电图表现为呈有异常Q波或没有,伴-ST-T动态演变,心肌酶升高。透壁性心梗多指内膜下心梗ECG上T波在相应导联倒置较深,而Q波指心肌坏死的波型,在相应导联Q波超过如宽度及深度正常范围,既相应部位岀现心梗。透壁性心梗与Q波性心梗二者均是心梗而已心脏的冠状动脉闭塞后2030分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了心肌

20、梗死的病理过程。12小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。肉眼病理学角度看:透壁性心肌梗死心肌坏死累积心肌全层或接近全层,心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波,称为Q波梗死,或称为透壁性心肌梗死,是临床上常见的典型AMI。在溶栓治疗时代以前,通常将AMI分为Q波AMI与无Q波AMI,通常认为“Q波AMI”与“透壁性梗死”同意,“无Q波AMI”则常指“内膜下梗死”。不过由于EKG缺乏足够的敏感性和特异性,并不能可靠的来鉴别透壁性心肌梗死和内膜下心肌梗死,所以透壁性心肌梗死可以没有Q波,有Q波

21、也可以是内膜下梗死。由于现在检查和治疗AMI的手段进步了,比如心肌酶学、冠脉造影等的出现,这个概念就很少用了,现在多用ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死。15.心机梗死前心绞痛的哪一点与急性心肌梗死不同( )A.心电图ST段抬高 B.胸痛不能以硝酸甘油缓解 C.剧烈胸痛伴恶心呕吐和大汗 D.心电图未见病理性Q波 E.血压波动临床表现多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感,有些患者仅有胸闷,可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛:1.典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可

22、伴有濒死感,往往迫使患者立即停止活动,重者还出汗。疼痛历时15分钟,很少超过15分钟;休息或含服硝酸甘油,疼痛在12分钟内(很少超过5分钟)消失。常在劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生,贫血、心动过速或休克亦可诱发。2.不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部,放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸,疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感,常见于老年患者或者糖尿病患者。据典型的发作特点和体征,含服硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型

23、心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。梗死前心绞痛是指心绞痛的性质发生了变化,和以前发作的心绞痛比较,发作的频率更高,持续时间更久,发作诱因改变,或者缓解时间变长,或者含服硝酸甘油后难以缓解了,这时候就要注意可能近期会有心梗发作。16.急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是( )A.谷草转氨酶(GOT) B.肌酸磷酸激酶(CPK) C.乳酸脱氢酶(LDH)D.肌酸磷酸激酶同工酶(CPKMB) E.乳酸脱氢酶同工酶(LDH 1 )(1)肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高,12小时达高峰,2448小时恢复正常。 (2)肌钙蛋白

24、I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT):是更具有心脏特异性的标记物,在发病34小时即可升高,1124小时达高峰,710天恢复正常,对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB):诊断的特异性较高,在起病后4小时内增高,1624小时达高峰,34日恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。 (4)肌酸磷酸激酶(CK)在起病6小时内升高,24小时达高峰,34日恢复正常;(5)天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病612小时后升高,2448小时达高峰,36日降至正常;(6)乳酸脱氢酶(LDH):敏感性稍差,在起病

25、810小时后升高,达到高峰时间在23日,持续12周才恢复正常。肌红蛋白出现最早,敏感性强,特异性差;肌钙蛋白随后出现,特异性强持续时间长,CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白,对早期诊断有重要价值。17.急性下壁心肌梗死最易合并( )A.室性期前收缩 B.房室传导阻滞 C.心房颤动 D.房性心动过速 E.右束支传导阻滞根据冠状动脉解剖特点,心肌前壁一般由左冠状动脉前降支供血;侧壁常由前降支的分支对角支或左回旋支供血;而右冠状动脉主要供应心脏下壁、后壁的心肌,同时,心脏传导系统中的窦房结、房室结也主要由右冠状动脉供血。临床上急性下壁心肌梗死常伴有后壁梗死,右冠状动脉受累可出现心动过缓或房室传导阻滞。 1

26、8.缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是:DA.硝酸甘油 B.二硝酸异山梨醇 C.罂粟碱 D.吗啡 E.可待因19.心肌梗死后24h内避免使用( )A.洋地黄 B.罂粟碱 C.速尿 D.吗啡 E.杜冷丁地高辛为中效强心甙,能有效地加强心肌收缩力,减慢心率,抑制心脏传导,从而增加心肌耗氧量。急性心肌梗死24小时内禁止使用20.急性心肌梗死合并休克时禁用( ):DA.间羟胺 B.多巴胺 C.去甲肾上腺素 D.异丙基肾上腺素 E.硝普钠,多巴胺异丙基肾上腺素:会引起心肌梗死加重,在合并休克情况下,血压下降,冠状动脉供血不足进一步加重,这样形成恶性循环异丙肾上腺素几乎是纯肾上腺素能受体非选择性激动剂,

27、对1和2受体均有很强的激动作用,而对肾上腺素能受体几乎无作用,其激动心肌1受体可产生显著的正性肌力和正性变时作用,心肌收缩力增强,房室传导加速,房室不应期缩短,窦房结自律性增高,心率增快。但同时增加了心肌耗氧量,引起并加重心肌缺血;严重的可引起心室破裂等机械并发症;兴奋2受体的作用可使外周血管扩张,降低冠脉灌注,更加重心肌缺血;再者异丙肾上腺素可增加异位起搏点的兴奋性,特别是剂量过大或休克有低氧血症、酸中毒时更易诱发室性心动过速甚至心室颤动。所以急性心肌梗死合并休克不选用异丙肾上腺素。21.急性心肌梗死与心绞痛的主要鉴别点是( )A.疼痛的部位 B.疼痛的性质 C.是否伴有多源性期前收缩D.是

28、否伴有ST段抬高 E.肌酸磷酸激酶同功酶升高22.下列哪项属于冠心病发病的次要危险因素( )A.绝经后的妇女 B.总胆固醇及低密度脂蛋白增高 C.脂蛋白()增高D.超标准体重的肥胖者 E.糖尿病23.以下哪项不属抗血小板粘附和聚集的药物( )A.潘生丁 B.阿司匹林 C.低分子肝素 D.噻氯匹定 E.氯吡格雷抗血小板药又称血小板抑制药,即抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能的药物。根据作用机制可分为:1.抑制血小板代谢的药物,如阿司匹林、磺吡酮、呔唑氧苯、TXA2、等;2.阻碍ADP介导的血小板活化的药物;3.凝血酶抑制药;4.GPb/a受体阻断药24.对脑动脉瘤破裂预后的估计,最重要的是( )

29、A.意识障碍的程度 B.血压上升的程度 C.脑动脉瘤的大小D.偏瘫的有无 E.脑动脉瘤的多少脑动脉瘤破裂后形成蛛网膜下腔出血(SAH)相关的症状包括:头痛;以严重头痛急性发作为特征,患者常描述为这是“一生中最严重的头痛”,动脉瘤扩张、血栓形成或瘤壁内出血可导致亚急性单侧眶周痛,但头痛并不总是伴有动脉瘤性SAH。意识改变:动脉瘤破裂引起的颅内压突然升高可导致脑灌注压急剧下降,从而使50%的患者可出现晕厥,亦可出现精神混乱或轻度醒觉障碍。癫痫:25%的动脉瘤性SAH患者可出现局灶性或全身性癫痫,大部分发生于动脉瘤破裂后的24h之内。同时可能还伴有一些其它的神经系统症状和体征。出现上述症状和体征立即

30、做头部平扫CT检查;目前CT可100%诊断SAH,但SAH并非是一种疾病,而是某些疾病的临床表现。其中8090%自发性SAH为脑动脉瘤破裂所致;所以SAH属于外科治疗范畴。脑动脉瘤的好发年龄为49-59岁25.诊断癫痫的主要依据是: EA.头颅CT B. EEG C.头颅MRI D.SPECT E.病史和临床表现癫痫诊断1. 确定是否为癫痫详细询问患者本人及其亲属或同事等目击者,尽可能获取详细而完整的发作史,是准确诊断癫痫的关键。脑电图检查是诊断癫痫发作和癫痫的最重要的手段,并且有助于癫痫发作和癫痫的分类。临床怀疑癫痫的病例均应进行脑电图检查。需要注意的是,一般常规脑电图的异常率很低,约为10

31、30 %。而规范化脑电图,由于其适当延长描图时间, 保证各种诱发试验, 特别是睡眠诱发, 必要时加作蝶骨电极描记, 因此明显提高了癫痫放电的检出率,可使阳性率提高至80%左右,并使癫痫诊断的准确率明显提高。2癫痫发作的类型主要依据详细的病史资料、规范化的脑电图检查,必要时行录像脑电图检测等进行判断。3癫痫的病因在癫痫诊断确定之后,应设法查明病因。在病史中应询问有无家族史、出生及生长发育情况、有无脑炎、脑膜炎、脑外伤等病史。查体中有无神经系统体征、全身性疾病等。然后选择有关检查,如头颅磁共振(MRI)、CT、血糖、血钙、脑脊液检查等,以进一步查明病因。26.癫痫药物治疗的终止,下列不正确的是(

32、)A.全面性强直一阵挛发作在完全控制25年后 B.单纯部分性发作在完全控制25年后C.失神发作在完全控制6个月后 D.复杂部分性发作完全控制12年后E.停药过程一般不少于3个月,需缓慢减量药物治疗目前国内外对于癫痫的治疗主要以药物治疗为主。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗,约70%的患者其发作是可以得到控制的,其中50%60%的患者经过25年的治疗是可以痊愈的,患者可以和正常人一样地工作和生活。因此,合理、正规的抗癫痫药物治疗是关键。1、抗癫痫药物使用指征:癫痫的诊断一旦确立,应及时应用抗癫痫药物控制发作。但是对首次发作、发作有诱发因素或发作稀少者,可酌情考虑。2、选择抗癫痫药物时总的原则:对癫痫发作及癫痫综合征进行正确分类是合理选药

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