ICU诊疗常规.docx

1、ICU诊疗常规重症医学科诊疗常规心肺复苏心肺复苏（cardiac pulmonary resuscitation, CPR)是指针对心跳、呼吸骤停采取的抢救措施，现代CPR的基本框架形成的标志是确立CPR的四大基本 技术，即口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤和肾上腺素等药物的应 用。经过不断发展，CPR技术日益完善。欧美等国家多次召集全国性CPR专 题会议，颁布和多次修订各自的心肺复苏标准或指南。国际复苏联络委员会 (International Liaison Committee on Resuscitation, ILCOR)于 2000 年颁布第一 部国际性复苏指南，此后，ILCOR

2、召开一系列会议，总结近年来复苏医学领域 的研究成果和进行科学的证据评估，就复苏指南的修订达成国际性协调意见， 2010年，ILCOR和美国心脏病学会（AHA)先后发表了最新的心肺复苏与心血 管急救指南。我科CPR抢救常规主要依据最新指南制订。除心脏本身的病变外，缺氧、休克、严重水电酸碱平衡紊乱、中毒和呼吸系统 疾病等均可导致心搏骤停。心搏骤停常见的心电图类型包括心室颤动（VF)、无 脉搏性室性心动过速(VT)、心室停搏和无脉搏电活动(pulseless electrical activity， PEA)等几种，依据是否需要进行电击除颤及电击是否能够有效恢复灌注性心 律，又分为可电击性心律和非可

3、电击性心律两类&可电击性心律包括VF和无 脉搏VT,发病率最高，抢救成功率也最高。非可电击性心律指心室停搏和无脉 搏电活动。无脉搏电活动涵盖一组不同的无脉搏心律，假性电机械分离、心室 自主节律、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律等，复苏效果普遍极差。一、基础生命支持(_)心跳呼吸停止的判断心跳呼吸停止的判断越迅速越好，只需进行患者有无应答反应、有无呼吸第九章心肺复苏 87 -及有无心跳三方面的判断。院内急救，尤其是ICU内，可根据心电监测直接发 现心搏骤停，但也应避免不必要的延误，可结合以下措施，如观察动脉压力波 形、观察呼气末二氧化碳波形、听诊心音、测量血压和检查瞳孔等。1. 判断患者有无反应

4、循环停止10秒钟，大脑因缺氧而发生昏迷，故意识 消失是心搏骤停的首要表现。判断意识消失的方法是拍打或摇动患者，并大声 呼唤。2. 判断有无呼吸心跳停止者大多呼吸停止，偶尔也可有叹息样或不规则 呼吸，有些患者则有明显气道梗阻表现。判断的方法是，用眼睛观察胸廓有无隆 起的同时，施救者将自己的耳面部靠近患者口鼻，感觉和倾听有无气息。判断时 间不应超过10秒钟。若不能肯定，应视为呼吸不正常，立即采取复苏措施。3. 判断有无心跳徒手判断心跳停止的方法是触颈总动脉搏动，首先用示 指和中指触摸到甲状软骨，向外侧滑到甲状旁沟即可。也应在10秒钟内完成。近年来，触摸颈动脉搏动判断心跳的方法受到质疑，原因在于即使

5、是受过 训练的医务人员，也很难在短时间内准确判断脉搏，从而导致复苏的延误甚至 放弃。2010年AHA指南取消了既往CPR程序中的“看、听和感觉呼吸”，强调 在确认成人患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸之后立即开始复苏步骤。专 业医务人员检查脉搏的时间不应超过10秒钟；若10秒钟内不能确定存在脉搏 与否，立即进行胸外按压。(二）胸外按压胸外按压通过提高胸腔内压力和直接压迫心脏产生血流。按压产生的血 流可为心肌和脑组织提供一定水平的血流灌注，对于恢复自主循环和减轻脑缺 氧损害至关重要。高质量的胸外按压是复苏成功的关键。其要点如下：按压 部位为胸骨下半部分的中间，直接将手掌置于胸部中央，相当于双乳头

6、连线水 平即可；按压手法是：施救者用一只手的掌根置于按压点，另一手掌重叠于 其上，手指交叉并翘起；双肘关节与胸骨垂直，利用上身的重力快速下压胸壁； 成人患者按压频率至少为100次/分钟，按压深度至少为5cm;按压和放松 时间大致相当，放松时手掌不离开胸壁，但必须让胸廓充分回弹；按压/通气 比对所有年龄段患者实施单人CPR以及对成人实施双人CPR均按照30 :2给 予按压和通气。因小儿停跳多系窒息所致，故专业急救人员对婴儿及青春期前 儿童进行双人CPR时，可采用15:2的按压-通气比。而新生儿CPR时，对氧 合和通气的要求远远高于胸外按压，故保留3 :1按压-通气比；不要依赖颈动 脉或股动脉搏动

7、来评估按压是否有效。为了保障高质量的胸外按压，除以足够 的速率和幅度进行按压，保证每次按压后胸廓充分回弹外，还必须保证按压的 连续性，最大限度地减少按压中断的次数和时间。正确的胸外按压极易疲劳， 多人施救应尽可能轮换进行，以免影响按压质量。一般约2分钟轮换1次，可利用轮换时间进行心律检查。(三） 幵放气道心搏骤停后昏迷的患者舌根、软腭及会厌等口咽软组织松弛后坠，必然导 致上呼吸道梗阻。解除上呼吸道梗阻的基本手法有：仰头抬颏法：施救者一 手置于患者额头，轻轻使头部后仰，另一手置于其颏下，轻轻抬起使颈部前伸； 托颂法：施救者的示指及其他手指置于下颂角后方，向上和向前用力托起，并 利用拇指轻轻向前推

8、动颏部使口张开。托颂法适用于怀疑存在颈椎损伤（如高 处坠落伤、头颈部创伤和浅池跳水受伤等）患者。如果托颌法未能成功开放气 道，应改用仰头抬颏法。绝大多数口腔软组织导致的气道梗阻，通过以上手法便可解除。效果不佳 时，应查找其他导致梗阻的原因。若口腔内可见固体异物，应立即用手指清除。 患者若戴有义齿，已经破损或不能恰当固定者，应该取除。固定良好的完好义 齿可保留，以维持口腔的整体外形，便于面罩加压通气时的有效密闭。重症患者很多已经有人工气道，如气管插管或气管切开管，但仍有很大可 能存在气道不通畅，如痰痂、气管插管脱出、打折和异位等，必须予以处理，否 则无法成功复苏。(四） 人工呼吸1. 口对口和口

9、对鼻通气CPR的基本技术之一，施救者一手捏住患者鼻 子，另一手推起患者颏部保持气道开放，眼睛观察胸部运动。平静吸气（不必深 吸气）后，用口包住患者口腔向里吹气。吹气时间大约1秒钟左右，观察到胸部 隆起即可。对口腔严重创伤而不能张开者、口对口通气无法密闭者或溺水者在 水中施救等，可采用口对鼻通气。2. 应用气囊-面罩进行人工通气院内CPR时一般用气囊-面罩进行人工 通气。单人进行气囊-面罩通气时，施救者一只手用拇指和示指扣压面罩，中指 及其他手指抬起下颌，另一只手捏气囊，技术要求颇高，且容易疲劳。双人操作 则容易保障有效的开放气道和通气。无论单人还是双人操作，通气量只需使胸 廓隆起即可，频率保持

10、在810次/分，避免快速和过分用力加压通气。应避免 过度通气。无论采取何种方式通气，均要求在通气之前开始胸外按压。单人施救者应 首先进行30次胸外按压，然后开放患者气道进行2次人工呼吸。二、高级心脏生命支持(一）体表电除颤1.早期体表电除颤是心搏骤停后存活的关键，其理由如下：目击下心搏 骤停最常见的初始心律是室颤；电击除颤是治疗室颤的有效手段；除颤成功的可能性随时间推移而迅速降低；若不能及时终止室颤，有可能在数分钟 内转变为心室停顿等更加难治的心律失常。2. 除颤器的类型除颤机制是以一定能量电流瞬间通过心肌，使绝大部分 心肌细胞发生同步去极化，从而恢复窦性节律。按所输出的除颤电流特征可分 为单

11、相波除颤器和双相波除颤器。双相波除颤是近年来应用日益广泛的技术, 其优点是除颤成功率高和除颤电能小，从而造成的心肌损害轻微，已逐渐取代 单相波除颤。3. 电除颤的适应证室颤或无脉搏的室速是电除颤治疗的适应证。没有 证据表明电除颤对治疗心室停顿等有益，相反，重复电击可能导致心肌损害。 目前除颤器一般具有快速监测和诊断功能，确定是否存在室颤，不必要进行盲 目除颤。4. 电击除颤的技术除颤电极：有手柄式和粘贴式两种，一般手动式除 颤器多用手柄式电极，使用前需涂导电胶以减少与胸壁的电阻抗；电极安放部 位是胸骨心尖位（stemal-apical position)，电极分别置于胸骨右缘第2肋间和左 第5

12、肋间腋中线；不同除颤仪和除颤波形所需要的电能不同，一般除颤器均 在显著位置标明有效除颤电能，双相波初始电击使用120200J，其后选用相同 或更大剂量。不了解使用设备的有效剂量范围时，可以使用设备的最大电能。 单相波初始及后续电击均采用360J。若电击成功除颤后室颤复发，再次电击采 用先前成功除颤的电能进行；电击前的CPR:对院外心搏骤停患者，应立即开 始CPR，尽早电除颤。院内停跳一般发生于监测下或目击下，3分钟内应首先 进行电除颤；电击次数：对所有室颤或无脉搏的室速电除颤治疗时，均采用单 次电击策略。单次电除颤完毕立即恢复CPR，首先行胸外心脏按压，完成5个 30:2周期（约2分钟）的CP

13、R后，再停止CPR(暂停时间不超过10秒钟）检查是 否恢复自主心律及脉搏。(二） 呼吸管理开放呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。我科要求应进行气管插 管，但应注意操作时须中断胸外按压，应尽可能缩短按压中断时间。放置高级 气道后便可连接呼吸机或呼吸囊进行辅助或控制通气。通气频率保持在10 12次/分，不必考虑通气/按压比，也无需中断胸外按压。复苏时应给予纯氧吸 入，复苏成功后下调吸入氧浓度，维持氧饱和度95%左右。(三） 建立复苏用药途径抢救心搏骤停的用药途径有3种：静脉途径、骨髓腔途径和气管途径。首 选静脉途径，静脉途径又分为外周静脉和中心静脉两种。与外周静脉比较，经 中心静脉用药，血浆药

14、物峰浓度高，循环时间短。但中心静脉置管操作需要中 断CPR，并且有许多并发症，而外周静脉置管快捷简便，一般作为首选。某些抢救药物可通过气管给予。但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度 难以准确预知，最佳用药剂量也不完全明了。已证明，CPR时气管内应用肾上 腺素的剂量，是静脉用药剂量的310倍。故肾上腺素气管内给药时，单次剂 量为3mg，用至少10ml的注射用水稀释后应用。(四）复苏药物复苏药物应在脉搏检查后、除颤器充电时或除颤后尽早给药，给药时不应 中断CPR,抢救人员应该在下一次检查脉搏前准备下一剂药物，以便在脉搏检 查后尽快使用。1. 肾上腺素首选，用法是lmg静脉注射，每35分钟重复1次。

15、若静脉 通路未能及时建立，可通过气管导管使用肾上腺素，剂量为3mg。有时自主循 环恢复后仍然需要用肾上腺素输注维持血压，剂量过大可能导致心动过速和加 重心肌缺血、并可能诱发VF和VT。2. 胺碘酮是作用于心肌细胞膜的抗心律失常药，通过对钠、钾和钙等离 子通道的影响发挥作用。对CPR、电击除颤和缩血管药等治疗无反应的VF/无 脉搏VT患者，初始剂量为300mg,用5%葡萄糖液稀释到20ml静脉或骨髓腔 内注射，随后可追加150mg。3. 利多卡因是一种相对安全的抗心律失常药，但用于心搏骤停的抢救治 疗，其短期或长期效果均没有得到证实。没有胺碘酮或使用禁忌时应用利多卡 因抢救心搏骤停，可考虑静脉注

16、射利多卡因lmg(l1.5mg/kg)。若VF/VT持 续存在，每隔510分钟追加0.50.75mg/kg,第1小时的总剂量不超过3mg/kg。4. 硫酸镁镁缺乏时补充镁剂是有益的，但心搏骤停时常规使用镁剂的价 值没有得到肯定。使用的指征包括：对电击无效的顽固性VF并可能有低镁 血症；室性快速性心律失常并可能有低镁血症；尖端扭转型室性心动过速； 洋地黄中毒。对电击无效的顽固性VF,静脉注射硫酸镁的初始剂量为2g， 12分钟内注射完毕，1015分钟后可重复。5. 阿托品2010年AHA指南不再建议在治疗无脉性心电活动、心搏停止 时常规使用阿托品。6. 碳酸氢钠心搏骤停后可出现混合性酸中毒，既有呼

17、吸性因素，又有代 谢性因素。恢复酸碱平衡的最有效方法是通过良好的胸外按压以支持组织灌注 和心排出量，争取迅速恢复自主循环，同时进行恰当的人工通气。仅在严重代 谢性酸中毒时才进行纠酸治疗，而在心搏骤停和CPR(尤其院外停跳）期间，或 自主循环恢复后阶段，均不建议常规应用碳酸氢钠。复苏后动脉血气分析显示 pH32C)，也不必主动升温。2. 亚低温疗法是指对心搏骤停后恢复自主循环而仍然昏迷的患者采取 的一种轻度降温措施。适应证：CPR恢复自主循环后仍无意识的成人患者； 目标温度和时间：中心体温控制在3234C,降温开始时间越早越好，至少 持续1224小时；降温方法：体表降温一般利用降温毯或降温头盔等

18、设备进 行。静脉快速输注4C的晶体溶液（生理盐水或乳酸林格液)，30ml/kg;并发 症：低温治疗可能增加感染发生率、心血管功能不稳定、凝血功能障碍、血糖升 高及电解质紊乱（低磷血症和低镁血症等），应做相应处理。低温过程中容易发 生寒战，可酌情应用镇静剂进行处理；复温：低温治疗期（1224小时）应使 体温逐渐恢复到正常水平，每小时回升0.250.5C为宜。复温过程中应始终避 免出现高热。(二） 自主循环恢复后的呼吸支持自主循环恢复后缺氧和高碳酸血症，均可能增加再次停跳或继发性脑损伤 的风险，故保障充分的氧供和维持正常PaC02水平是复苏后呼吸管理的基本 目标。心跳停止后过度通气引起的低碳酸血症

19、，可导致脑血管收缩，降低脑血流 量，从而加重脑缺血。过度通气还会使气道压升高，增加内源性PEEP，导致 脑静脉压和颅内压升高，进而降低脑血流。应使PaC02维持在正常水平（40 45mmHg)，并同时调节吸氧浓度使动脉氧饱和度94%,避免过高的吸入氧浓度 带来的氧毒性。(三） 自主循环恢复后的循环支持心血管疾病和冠脉缺血是心搏骤停的常见原因，因此对心搏骤停患者应尽 快行12导联心电图，明确有无ST段抬高和新发的左束支传导阻滞。当高度怀 疑急性心肌梗死时，应立即启动针对急性心梗的治疗，恢复冠脉灌注。即使没 有ST段抬高，也应该考虑针对急性冠脉综合征进行内科或介入治疗。自主循 环复苏后的早期阶段大

20、多仍需要应用缩血管药维持血压，应该加强血流动力学 监测，必要时采用有创性或无创性心排出量检测。自主循环恢复后，建议将收缩压维持在90mmHg以上，平均动脉压不低于65mmHg，以保障心脑灌注。同时应着重解决组织氧供和氧耗的平衡问题，在 微血管水平上改善组织的灌注。(四） 控制抽搐/肌阵挛成人心脏停搏自主循环恢复后，抽搐/肌阵挛发生率为5%15%,其中 40%患者处于昏迷状态。抽搐时脑代谢增加4倍，癫痫发作时颅内压升高，均 加重脑损伤。故复苏期间任何时候发生的抽搐/肌阵挛均应积极控制。可选用 苯二氮萆类、苯妥英、异丙酚或巴比妥类药，或应用异丙酚持续静脉输注。上述 药物均可导致低血压，须恰当应用，

21、并加强循环监测。(五） 自主循环恢复后的血糖控制休克第一节休克总论一、 休克的定义机体有效组织灌注显著且普遍降低，导致氧输送不能满足组织氧需求，出 现组织缺氧进而导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将 进入不可逆状态。二、 休克的分类1972年，Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。目前, 此休克分类法在国际上被广泛应用。按此分类法休克共分4种类型：1. 低容量性休克特点是循环血容量减少，心室舒张期充盈压力降低以及 容积减少，因此心排出量降低。原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大 面积烧伤早期，多发性创伤，急性胰腺炎早期等。2. 心源性休克特点是心肌收

22、缩力减弱，心脏泵功能衰竭。心室舒张期充 盈压力与容积均增高，但心排出量下降。原因：急性心肌梗死或心律失常、严重 心肌病等。3. 心外阻塞性休克特点是心脏血流通道受阻，心包舒张充盈压力增高， 后负荷过度增高，而心排出量降低并非起因于心肌功能本身。原因：心包填塞， 巨块型肺栓塞，主动脉夹层动脉瘤等。4. 分布性休克特点是周围血管运动调节功能丧失，小动脉与小静脉过度舒张，周围血管阻力极度下降。但不同区域、不同器官的血管阻力可以不变、增 高或者降低，导致血流分布不均。心排出量可明显增加，但低血压仍然存在，有 效组织灌注不足。最常见原因：感染性休克。三、休克的监测1. 一般临床监测包括皮温与色泽、心率、

23、血压、尿量和精神状态等监测 指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。2. 有创血流动力学监测(1) 平均动脉压（MAP)监测：一般来说，有创动脉血压（IBP)较无创动脉 血压（NIBP)高520mmHg。低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP 测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。此外，IBP还可提供动 脉采血通道。(2) 中心静脉压（CVP)和肺动脉楔压（PAWP)监测：用于监测容量状态和 指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知 或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿。(3) 心排出量（C0)和

24、每搏量（SV)监测：休克时，CO与SV可有不同程度 降低。连续地监测C0与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能 状态。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷 的相关性不够准确。目前的一些研究显示，通过监测收缩压变化率（SPV)、每 搏量变化率（SVV)、脉压变化率（PPV)、血管外肺水（EVLW)和胸腔内总血容 量（ITBV)进行失血性休克时患者的液体管理，可能比传统方法更为可靠和有 效。而对于正压通气的患者，应用SPV、SW与PPV则可能具有更好的容量状 态评价作用。值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因 为各种血流动力学指标经常受到

25、许多因素的影响。单一指标的数值有时并不 能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评 估时，应注意以下三点：结合症状和体征综合判断；分析数值的动态变化； 多项指标的综合评估。3. 氧代谢监测休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢 的监测发展改变了休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力 学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的 改变具有敏感的反应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化 也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，应同时监测和评估一些全身 灌注指标（如D02、V02、血乳酸、Sv02或Scv0

26、2等)，以及局部组织灌注指标（如 胃黏膜pHi或消化道黏膜PC02等)。4.实验室监测(1) 血常规监测：动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb)及血细胞比容(HCT) 的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否 存在继续失血有参考价值。血红蛋白（Hb)70g/L,应给予输血治疗。有研究 表明HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血。(2) 电解质监测与肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要。(3) 凝血功能监测：在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量 复苏方案及液体种类有重要的临床意义。有研究认为，血栓弹力描记图（TEG) 结果和创伤程度评分（inju

27、ry severity score，ISS)与血小板记数、PT、APTT以及 受伤来源相比，更能提示伤后第一个24小时内血液输注的危险性高低。TEG 是新型、简易的监测创伤患者凝血功能的参数之一。四、休克的诊断休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状和体 征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降 40mmHg)或脉压差减少（20mmHg),尿量 100 次 / 分， CVP5mmHg或PAWP 2mmol/L)和碱缺失（ -5mmol/L)是休克早期诊断的 重要指标。对于每搏量（SV)、心排量（CO)、氧输送(D02)、氧消耗（V02)、胃黏

28、膜C02张力（PgC02)、混合静脉血氧分压（Sv02)等指标，人们也认识到具有一 定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。五、休克的治疗1. 病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和持续时 间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理特征将 发生进一步改变。所以，尽快纠正引起休克的病因是治疗休克的基本措施。对 于低血容量休克，由于失血引起的休克出血部位明确，早期进行手术止血非常 必要。对于感染性休克，控制或去除感染灶，早期正确应用抗生素是休克纠正 的关键。对于梗阻性休克，解除心脏流出道梗阻是休克救治的关键。对于心源 性休克，心脏功能的支持与恢复是救治的关

29、键。2. 液体复苏液体复苏治疗时可以选择两种液体：晶体溶液（如生理盐水 和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液 会很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于复苏治疗。没有足够循证医学证据 证明高张盐水作为复苏液体选择有利于低血容量休克的治疗。应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题。休克液体复苏时选用晶体或胶 体液同样有效。复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量进行指导。液体复苏的速度：休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以 迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此必须迅速建立至少两条大内径的快 速外周静脉通路（1416号），在紧急容量复苏时

30、，不应该首先选择放置中心静 脉导管作为液体通路，因为肺动脉导管和中心静脉三腔导管等中心静脉导管的 内径较细，不足以保证容量复苏的速度。3. 血管活性药与正性肌力药休克治疗的首要目标是维持适宜的血压。 两次世界大战的经验告诉我们，组织的血流灌注比单纯的血压维持更为重要。 但是，灌注压力与血流量其实密不可分。健康人存在自身调节机制，血压在相 当大的范围内波动时，其组织血流量不受影响。但是，危重病患者缺乏自身调 节能力，其组织血流灌注在很大程度上依赖于血压水平，血压降低时血流量明 显减少，而血压升高时血流量显著增加。因此，在对组织灌注指标进行评估之 前，首先要求维持充分的灌注压力。所谓适宜的血压目标

31、，根据休克的病因以 及患者既往血压水平有所不同。对于创伤导致的活动性出血，强调将动脉收缩压维持在适宜水平。此时， 动脉收缩压过高可能加重出血；反之，动脉血压过低可能影响其他组织的灌注。 通常以动脉收缩压不超过90mmHg为宜。当然，如果出血已经得到有效控制， 血压的维持水平应当以保证器官功能为目标。在纠正因组织低灌注造成的器官 功能损害时，强调平均动脉压的重要性，因为平均动脉压反映了重要脏器的灌 注压力。例如，脑灌注压（CPP)=平均动脉压（MAP)-颅内压（ICP),而腹腔灌 注压（APP)=平均动脉压（MAP)-腹腔内压（IAP)。因此，在治疗重度颅脑损 伤或腹腔间隙综合征时，除积极降低颅内压或腹腔内压外，还需要提高平均动 脉压，以维持必要的组织灌注压力。对血压进行评估时还需要考虑患者平时的血压水平。如果高血压患者的既 往血压控制不佳，“正常水平”的血压实际上意味着存在低灌注。因此，动脉血 压的目标值