维生素D缺乏性佝偻病课件详细要点doc.docx

1、维生素D缺乏性佝偻病课件详细要点doc维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，一般人常称本病为“缺钙”，这是错误的，应是缺乏维生素D。病因：在人体骨骼的发育过程中，维生素D起着十分重要的作用，婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长发育迅速，因此需要足量的维生素D才能维持正常的骨骼发育，当维生素D缺乏时，即可引起本病。一、维生素D缺乏的常见原因是：1、阳光照射不足。因此缺乏室外活动的孩子，接触阳光少，易患本病。2、食物中含维生素D不足。乳类中含维生素很少，如单纯乳类喂养不另加维生素D制剂或少晒太阳，可发生维生素D缺乏。3、某些婴幼儿生长发育过快，维生素D供不应求。4、胃肠、

2、肝胆、肾等疾病可影响维生素D和钙磷的吸收和利用。5、食物中钙、磷含量不足或比例不适宜（2：1易于吸收），亦可导致佝偻病的发生。6、过多的谷类食物含有大量植物酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性物质，人体不易吸收。二、临床表现：1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由于汗的刺激不舒服，故头常在枕头上摩擦，使脑后枕部半圈秃发，医学上称“枕秃”。2、以后逐渐出现骨骼改变，如前囟门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合），出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“O”形腿等。3、到医院做血液化验可发现钙、磷含量偏低。三、治疗：1、主要治疗是补给维生素D，轻度

3、佝偻病每日口服维生素D1000-2000单位；中度佝偻病每日口服维生素D2000-5000单位；重症佝偻病每日口服维生素D5000-10000单位。具体情况应遵医嘱。2、如饮食中含钙量不足，可适当口服活性钙。注意不要长期过量服维生素D，以免维生素D中毒，但可服预防量至2-3岁，2-3岁后佝偻病已静止，无须再用鱼肝油预防。每日用维生素D治疗量较大者，不宜用鱼肝油（鱼肝油中含维生素A与D）而用单纯维生素D制剂，以免发生维生素A中毒。预防：1、鼓励母乳喂养，坚持母乳喂养8个月。2、自出生后2周起，每日应给宝宝口服维生素D预防量400单位。3、多吃富含VD和钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾

4、皮等，不要吃过多的油脂类和盐，以免影响钙在体内的吸收。4、多带宝宝到户外活动。接受阳光照射，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光照射转变成VD，这是最廉价安全的VD来源，每1平方厘米皮肤经照射半小时即可产生20ug VD，每日晒1-2小时即可满足需要。第三节 佝偻病和骨软化症佝偻病（rickets）和骨软化症（osteomalacia）是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。病变如发生在生长中的骨骼，则成佝偻病，多见于婴幼儿，称为婴幼儿佝偻病。发生在年龄较大的儿童者，称为晚期佝偻病，较为少见。病变如发生在成年人，骨的生长已停止者，则称为骨软化症。佝

5、偻病和骨软化症在病因及病变方面基本相同。病因和发病机制佝偻病和骨软化症主要是维生素D缺乏，钙磷代谢障碍，类骨组织钙化不良所造成的骨骼病变。维生素D为脂溶性类固醇衍生物，以维生素D2（麦角钙化醇）尤其以维生素D3（胆钙化醇）较为重要，两者代谢和功能类同。维生素D可来自食物，维生素D2的前身物质麦角固醇存在于植物和谷物中，在体内外经紫外线照射后可转化为人体能吸收的维生素D2；维生素D3主要存在于肝、奶、和蛋黄中，以鱼肝油含量最多。食物来源的维生素D在小肠以乳糜微粒形式吸收，与胆汁酸盐的作用有关。维生素D的另一重要来源为体内合成，日光中紫外线使表皮基底细胞内的维生素D2前身麦角固醇和大量存在的维生素

6、D3前身7-脱氢胆固醇（在体内由胆固醇脱氢而成）转化为维生素D2和维生素D3。维生素D2和D3为非活性物质，可与血浆中的-1球蛋白结合储存于脂肪组织中。血液中维生素D2和D3经肝细胞线粒体中25-羟化酶的作用，转化为25-羟维生素D2（25-OHD2）和25-羟维生素D3（25-OHD3）后才具有活性。以后又经肾小管上皮-1羟化酶进一步羟化为1,25-二羟维生素D2（1,25-(OH)2D2）和1,25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2D3），活性大大提高，而有类似于激素的作用。1,25-(OH)2D受其自身合成的反馈调节，血浆中1,25-(OH)2D浓度升高可抑制肝内25-羟化酶的作用，

7、使25-OHD和1,25-(OH)2D形成减少；反之，则增加。它还受血清钙、磷浓度和甲状旁腺激素以及降钙素的调节。低血钙时，甲状旁腺激素分泌增加，使肾-1羟化酶活性增高，1,25-(OH)2D合成增加；高血钙时则相反。低血磷时亦可增加1,25(OH)2D的合成。维生素D通过对小肠、肾和骨三个靶器官的作用，维持和调节血浆钙和磷的水平，它对骺板软骨和类骨组织的钙化是必不可少的。1,25-(OH)2D明确地促进小肠粘膜上皮对钙磷的吸收。目前认为是通过受体基因介导作用（receptor-gene mediated function）实现的，1,25-(OH)2D与受体结合形成的复合物促进mRNA转录和

8、合成特异的钙磷输送蛋白，从而增加钙磷的吸收。1,25-(OH02D可促进肾近曲小管对钙磷的重吸收，但其作用较弱且尚不完全明确，需与甲状旁腺激素协同作用。1,25-(OH)2D对骨有二种相反的作用。一方面，骨是人体的钙库，当血钙降低时，1,25-(OH)2D与甲状旁腺激素协同作用，从骨回吸收钙磷，维持血浆钙磷的正常浓度。其机制是很可能通过破骨细胞的作用，使骨盐溶解。亦有证据表明，它们可能通过抑制骨母细胞合成型胶原，使骨重建暂停，骨盐被回吸收。另一方面，1,25-(OH)2D促进骺板软骨和类骨组织的钙化，这与它和甲状旁腺激素维持钙、磷在血浆中的饱和状态有关，有利于骨盐的沉积。亦有人认为 1,25-

9、(OH)2D可增加类骨组织中钙结合蛋白，即骨钙蛋白（osteocalcin）和骨联蛋白（osteonectin）的合成有关，它们使类骨周围组织液中的钙和磷与类骨中的型胶原分子结合，类骨因此而钙化。维生素D缺乏性佝偻病或骨软化病多见于骨骼生长快、对维生素D需要量高的婴幼儿和妊娠妇女或多产妇。维生素D摄入不足，尤其是日光照射不足是重要的原因，因占人体需要量80的维生素D可来自体内合成。此外，胃肠以及胆道疾患，影响脂溶性维生素D和钙磷的吸收，也是原因之一。维生素D缺乏，主要是1,25-(OH)2D3缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降，而促使甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，使血钙维持正常，

10、但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少。这样，维生素D缺乏时，血钙在正常或偏低水平，而血磷减少。结果使钙磷浓度积（正常在3440）降低，钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积，造成佝偻病或骨软化病。严重的肝损害时，肝细胞25-羟化酶合成障碍，维生素D羟化不足，而引起肝性佝偻病。慢性肾功能不全时，肾小管合成-1羟化酶不足，而使1,25-(OH)2D减少，钙磷吸收减少，又因肾小球滤过功能下降，磷酸盐潴留，以致血磷偏高，血钙则减少。另外，肾小管分泌H+和重碳酸盐重吸收障碍，亦使钙排出增加。上述改变促使甲状旁腺分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积障碍，而引起肾性佝偻病。病理变化1佝偻病病理变

11、化 佝偻病时由于膜内化骨及软骨化骨的钙化过程均发生障碍，因此长骨和扁骨均同样受累。（1）四肢长管状骨：骺板软骨、干骺端及骨干均可不同程度受累。骺板软骨是骨生长最活跃的部位，正常时软骨内化骨必须通过软骨细胞增生区内软骨细胞和基质不断退化和钙化以及不断被破骨细胞清除、吸收，同时血管和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。佝偻病时，软骨细胞增生区钙化、吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向干骺端侧，呈半岛样或舌状生长（图17-10）。同时软骨区内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄的骨骺线显著增宽，而且变得参

12、差不齐，在X线片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状。此外干骺端下的骨膜内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽，X线片上呈杯口状改变。骨干的骨膜内化骨同样也有钙化障碍，因此骨皮质表面和骨皮质的近髓腔侧，都有大量类骨组织堆积，使骨髓腔变窄，长骨横径增加。由于骨质缺钙，类骨组织缺乏承受力，在重力作用下长骨骨干可变弯曲，尤以胫骨和股骨最易变形，形成X形腿或O形腿。以O形腿为多见。图17-10 佝偻病的骨软骨交界处（肋骨）骨骺线不整齐、变宽、软骨呈舌状向骨干伸展（2）颅骨及肋骨：在婴幼儿颅骨的病变常很明显，常在佝偻病的早期即可出现。颅骨骨缝及囟门闭合常延迟或不完全，因此头形常较

13、大，囟门部呈结缔组织性膜样结构。此外，由于额骨前面的两个骨化中心和顶骨的两个骨化中心都在膜内骨化过程中发生钙化障碍，因此类骨组织在颅骨的四角堆积并向表面隆起，形成方形颅。颅骨由于骨化停止，严重者骨质菲薄，批压时凹陷，并有如乒乓球样的弹性感。肋骨和肋软骨结合处的改变与长骨骺板及干骺端的改变相似，由于软骨及骨样组织的堆积，致使肋骨和肋软骨的结合部呈结节状隆起。因多个肋骨同时受累，故结节状隆起排列成行，形似串珠，称为佝偻病串珠（rachitic rosary）（图17-11），常是佝偻病的较早期表现之一。此外，肋骨因含钙量少，缺乏韧性，同时由于膈在呼吸时的长期牵拉，在胸壁前部左右两侧各形成横行的沟形

14、凹陷，称为Harrison沟。又因在呼吸时，肋骨受肋间肌的牵拉而下陷，使胸骨相对向前突出，形成鸡胸畸形。图17-11 佝偻病的肋骨肋骨和肋软骨结合部呈结节状隆起，排列成行，形似串珠除上述常见的佝偻病改变外，还有两种较少见的佝偻病，即先天性或胎儿性佝偻病，在婴儿出生时已有佝偻病表现，主要是由于母亲在怀孕时有严重的维生素缺乏所致。晚期佝偻病，多见于北方地区，发病多在10岁以后的儿童，故其改变介乎婴幼儿佝偻病和骨软化症之间。因此时颅骨的骨化已基本完成，而肋骨生长较慢，故方形颅和肋骨串珠等均不显著。骨骼生长较慢，严重时可形成侏儒畸形。2骨软化症病理变化 骨软化症发生于成人，其改变与佝偻病相似。因成人的

15、骨发育已停止，故其改变限于膜性化骨的钙化障碍，致过量的类骨组织堆积在骨的表面，骨质变软，同时因为承重力减弱而导致各种畸形，常见的有骨盆畸形，脊柱侧突及长骨弯曲等。骨盆畸形表现为骨盆的前后径及左右径均变短，耻骨联合处变尖而向前突出，呈鸟喙状，称为喙状骨盆。附 骨质疏松症骨质疏松症（osteoporosis）是指骨小梁的数量绝对值减少，而骨小梁的结构及骨基质的钙化均正常，因此与骨软化不同，故也有人称之为骨质缺乏症（osteopenia）。骨质疏松乃由于各种原因引起的骨形成减少或骨吸收增强或两者兼而有之所致。骨质疏松症可分为局限型与弥漫型两种。1局限型骨质疏松症（或废用性骨质疏松症）多因患肢的长期不

16、活动或瘫痪引起，如见于小儿麻痹症或骨结核治疗时，大约数周内即可出现，表现为松质骨的小梁减少、变细，皮质骨变薄、变疏松。X线检查可以早期发现，病变为灶性，特别在软骨下的关节或干骺端明显，可能因该处骨质代谢较旺盛所致。在肌肉恢复运动时，骨小梁形成增加，可逐渐恢复正常状态，尤其在小儿比较明显。2全身性骨质疏松症 由于：营养缺乏：如蛋白质、钙或维生素C或D缺乏。多种内分泌系统疾患，如Cushing综合征、甲状腺功能亢进或性腺功能低下。以上也称为继发性骨质疏松症。另有一种原发性或特发性骨质疏松症（primary or idiopathic osteoporosis），常见于中年以后，女性比男性多见，特别

17、是绝经期后妇女更为多见，故也称为老年或绝经期后骨质疏松症（senile or post menopausal osteoporosis）。其发生机制尚未完全阐明，可能由于雌激素缺乏，促进骨质吸收有关。患者血清碱性磷酸酶及钙、磷水平均正常，故和骨软化不同。有人报告服用雌激素可使此种骨质吸收停止，并增加钙的存留。本病也可见于卵巢切除后的年轻妇女。全身性骨质疏松症可导致脊柱塌陷，椎骨凹陷，常易发生压迫性骨折及疼痛。长骨的轻微外伤即可引起骨折，尤其常见于股骨颈部，其次为腕及肱骨上端。佝偻病（Rickets）病因病理 正常骨组织是由生长软骨成为骨样组织，再经钙盐沉着而形成。佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺

18、乏维生素D而引起的钙、磷代谢障碍，致使骨样组织钙化不良而产生骨质软化。维生素D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能使人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素 D3，然后在肝脏中形成25OH维生素D3，后者再在肾脏中转化成为1，25OH维生素D3，称双羟胆骨化醇，为有活性的维生素D。如母体极度缺乏维生素D时。胎儿在母体中即可发病。临床表现患儿四肢常软弱无力，腹壁膨隆，头颅呈方形，压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹入，胸廓呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状突起，双下肢呈“O”形、“X”形成“弓”状弯曲畸形。影像学表现图1.尺桡骨远侧干骺端增宽，边缘不规则模糊，呈杯口状凹陷，骨骺轮廓模糊不清。图2.

19、后遗膝内翻，“O”形畸形。1.佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织形成最活跃的干骺端，最常见的检查部位为尺、桡骨远端。病变部位的软骨按一定程序形成骨样组织，但因缺乏充分的钙化，骨化进行延滞且不规则，致先期钙化带模糊乃至消失。2.干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺。3.干骺端中央呈杯口样凹陷，边缘往往形成已钙化的模糊刺状骨影，呈毛刷状。4.同时骺软骨板增厚，骨骼较小，使骨骺与干骺端距离明显加大。5.全身骨骼呈普遍性骨质疏松。长骨骨小梁粗疏而模糊，皮质薄而成层，亦可见层状骨膜增生。骨密度可明显减低，有时甚至与周围软组织相差无几。骨质的软化可使下肢长骨弯曲呈膝内翻，有时呈外翻畸形。6.佝偻病的恢复现象

20、为干骺端的骨化程序趋于正常。干骺端的杯口样凹陷渐消失，边缘密度增高，变为整齐。整个骨的密度和结构渐正常，干骺端与骨骺间距离趋于正常，但干骺端外展增宽现象要持续一较长时期才能消失。长骨的弯曲畸形在佝偻病痊愈后仍可长期存在。鉴别诊断 佝偻病需与原发性甲状旁功能亢进症鉴别。后者在婴儿和儿童极为少见。长骨骨干均有囊样稀疏改变，再结合血液生化检查，多有高血钙可予区别。婴幼儿佝偻病及防治维生素D（主要是维生素D3，下同）缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，一般常认为本病是由缺钙引起的，其实是缺乏维生素D。在人体骨骼发育过程中，维生素D起着十分重要的作用。婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长发育迅速，需要足

21、量的维生素D来维持正常的骨骼发育。当维生素D缺乏时，即可引起本病。维生素D缺乏的常见原因 1、阳光照射不足。缺乏室外活动的孩子，接触阳光少，易患本病。2、食物中含维生素D不足。乳类中含维生素D很少，若单纯乳类喂养，不另加维生素D制剂或少晒太阳，可发生维生素D缺乏。3、一些婴幼儿生长发育过快，维生素D供不应求。4、胃肠、肝胆、肾等疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收利用。5、食物中钙、磷含量不足或比例不适宜(2：1易于吸收)，亦可导致佝偻病的发生。6、过多的谷类食物含有大量的植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性物质，人体不易吸收。临床表现 1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后

22、头部多汗。由于汗的刺激不舒服，故头常在枕上摩擦，使脑后枕部半圈秃发，医学上称枕秃。2、以后逐渐出现骨骼改变，如前囟门闭合延迟(正常应在1.5岁前闭合)，出牙晚（可晚至1岁才出牙），头较大呈方形，肋骨下缘外翻，鸡胸、O形腿、X形腿等。3、做血液化验可发现钙、磷含量偏低。治疗 1、主要是补充维生素D，轻度佝偻病每日口服维生素D1000-2000单位；中度佝偻病每日口服2000-5000单位；重度佝偻病每日口服5000-10000单位，具体情况应遵医嘱。注意不要长期过量服用，以免维生素D中毒，可服预防量至2-3岁，2-3岁后佝偻病已静止，无需再用鱼肝油预防。每日用维生素D治疗量较大者，不宜用鱼肝油(

23、鱼肝油中含维生素A与D)，应单纯服用维生素D制剂，以免发生维生素A中毒。2、若饮食中含钙量不足，可适当服用效果好、安全、并添加适量维生素D的超微生物钙制剂。预防 1、鼓励母乳喂养，坚持母乳喂养8个月。2、自出生后第2周起，每日应给宝宝口服维生素D预防量400单位。3、多吃富含VD和钙的食物，如蛋黄、肝类、鱼类、奶类、豆类、虾皮等，不要过食油脂和盐，以免影响钙在体内的吸收。4、多带宝宝到户外活动，接受阳光照射。这是最廉价、最安全的VD来源，每平方厘米皮肤经照射半小时即可产生20ug VD，每日晒1-2小时即可满足需要。婴幼儿佝偻病防治方案 【2000-10-12 14:49:08】【分类号】 【

24、标题】 婴幼儿佝偻病防治方案【时效性】 有效【颁布单位】 卫生部【颁布日期】 【实施日期】 【失效日期】 【内容分类】 妇幼卫生与保健【文号】 【名称】 婴幼儿佝偻病防治方案【题注】 前言在我国，佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病。本病的原因是维生素不足，使体内钙、磷代谢失常，钙盐不能正常地沉着在骨骼的生长部分，以致骨骼发生病变，同时可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，对小儿的健康危害较大。因此，积极防治佝偻病，是儿科医疗保健工作者的重要任务。本病的发生与季节、气候、喂养方式、出生情况、生活习惯、环境卫生等因素有关。因此，只要作好科学育儿和卫生保健知识宣传，开展系统保健管理，采取综合防治措

25、施，佝偻病是完全可以预防和控制的。为了更好地开展本病的防治工作，提出婴幼儿佝偻病防治方案。一、预 防佝偻病的预防应从围生期开始，以岁以内小儿为重点对象，并应系统管理到岁。即作到“抓早、抓小、抓彻底”。应进行广泛宣传教育，使母亲学到有关的知识。（一）胎儿期的预防：妊娠后期（即、三个月），胎儿对维生素和钙、磷的需要量不断增加。因此，作好孕期保健非常重要。孕妇应经常到户外活动，多晒太阳。饮食应含有丰富的维生素、钙、磷和蛋白质等营养物质。努力防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。冬春季妊娠或体弱多病者可于妊娠个月投给维生素万单位，次或分次口服或肌注，同时服用钙剂。（二）新生儿期的预

26、防：加强护理，提倡母乳喂养，并尽早开始晒太阳。对早产儿、双胎儿、人工喂养儿或冬季出生的小儿可进行药物预防。于生后周开始，每日口服维生素单位，连续服用。不能坚持口服者可给维生素万单位次肌注（可维持个月）。（三）婴幼儿期的预防：此期生长发育速度快，较易发生佝偻病，必须坚持采取综合性预防措施。提倡母乳喂养，及时添加辅食，保证小儿对各种营养素的需要。在有条件的地区，人工喂养者可用维生素奶。多晒太阳是防治佝偻病的简便有效措施，应广泛宣传大力推广。尽量暴露皮肤并逐渐增加晒太阳的时间。平均每日户外活动应在小时以上。对体弱儿或在冬春季节，应用维生素预防仍是重要方法。一般维生素每日生理需要量为单位，如不能保证生

27、理需要量，可定期补充适量的维生素。一般北方小儿可给万单位，南方小儿可给万单位，于冬季次口服或肌注。高发病地区，可在冬春季两次给药。一般可不加服钙剂，但对有低钙抽搐史或以淀粉为主食者补给适量的钙剂是必要的。二、诊 断年在黑龙江召开的全国儿科学术会议制订了佝偻病的诊断标准，以后在年和年两次全国佝偻病防治科研协作组会议作了修订。为便于开展防治工作，现再修订如下。（一）临床分度：佝偻病的主要病理是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。依据骨骼改变体征的程度可分为：轻度：可风颅骨软化、囟门增大、轻度的方颅、串珠、肋软骨沟等改变。中度：可见典型的串珠、手镯、肋软骨沟、轻度或中度的鸡胸、漏斗胸、或型腿，也

28、可有囟门晚闭、出牙迟缓等明显的改变。重度：可见明显的肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸型、或型腿、病理性骨折等严重改变。（二）临床分期：本病的发生发展是一个连续过程。依据年龄、病史、症状、体征、线及血生化等项综合资料可分为活动期（初期、激期）、恢复期和后遗症。无条件作线及血生化检查者，可只根据临床资料进行分析。初期：多自个月左右开始发病。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。同时可有轻度的骨骼改变体征。线片变体征。可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微，血钙、血磷正常或稍低，硷性磷酸酶正常或稍高。激期：常见于个月至岁的小儿。有明显的夜惊、多汗、烦

29、躁不安等症状。同时可有中度的骨骺改变体征。线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、血磷均降低，硷性磷酸酶增高。恢复期：活动期经晒太阳或维生素治疗后，症状消失，体征逐渐减轻、恢复。线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。血钙、血磷、硷性磷酸酶恢复正常。后遗症：多见于岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。治愈标准：症状已消失个月，体征减轻或恢复正常，观察个月无变化。轻、中度者一般不留后遗症。重度者可留有不同程度的骨骼畸形。线及血生化检查正常，或仅表现有临时钙化带增宽、密度加厚。

30、三、治 疗本病治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。所以早期发现、早期治疗、综合治疗是重要的。（一）活动期的治疗一般疗法：加强护理，合理喂养，坚持经常晒太阳，并应积极防治并发症。药物疗法：初期每日口服维生素千万单位，连服个月。不能坚持口服者可肌注维生素2每次万单位（或3 万单位），连用次，每次间隔个月。激期每日口服维生素万单位，连服个月。不能坚持口服者可肌注维生素2 每次万单位（或3 万单位），连用次，每次间隔个月。在上述维生素治疗的同时，给予适量的钙剂、维生素、等辅助药物，对改善症状，促进骨骼发育是有益的。治疗后个月不好转者，应查找原因。切不可过多使用维生素，以防中毒。（二）恢复期的治疗：

31、在夏秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素万单位次口服或肌注，以防来年春季复发。（三）后遗症的治疗：不需药物治疗。应加强体格锻炼，对骨骼畸形可采取主动或被动运动的方法矫正。胸部畸形可作腹卧位抬头展胸运动。下肢畸形可作肌肉按摩（型腿按摩外侧肌群，型腿按摩内侧肌群），增加肌张力，协助畸形的恢复。附件：有关佝偻病的症状和体征说明一、症状（一）夜惊：经常于睡眠中惊跳，或轻微刺激即惊醒并常常哭闹。（二）多汗：头部经常出汗，有酸臭味，每睡必浸湿枕头，与室温、季节、衣着等无关。（三）烦躁不安：易兴奋、爱哭闹，好发脾气，失去正常小儿活泼性。上述症状虽非本病特异症状，但多见于佝偻病活动期，如除外其他因素影响，结合有轻度骨骼改变体征，可作为早期诊断参考。二、体征