精神病学的典型病例.docx

1、精神病学的典型病例（一）病毒性脑炎所致的精神障碍 - 1 -（二）儿童孤独症 - 3 -（三）儿童多动症 - 6 -（四）多发脑梗死性痴呆 - 8 -（五）反复发作抑郁症 - 10 -（六）肺脑综合征 - 11 -（七）Wilson病所致精神障碍 - 13 -（八）肝脑综合征 - 14 -（九）轻度精神发育迟滞 - 16 -（十）焦虑性神经症 - 19 -（十一）急性心因性反应 - 21 -（十二）海洛因所致依赖综合征 - 22 -（十三）偏执型精神分裂症 - 24 -（十四）麻痹性痴呆 - 26 -（十五）精神分裂症青春型 - 27 -（十六）精神分裂症紧张型 - 29 -（十七）强迫性神经

2、症 - 31 -（十八）双相情感性障碍 - 33 -（十九）镇静催眠剂所致的精神障碍 - 34 -以上病历已集成在亿达电子病历系统， - 37 -（一）病毒性脑炎所致的精神障碍病例摘要周某，女，38岁，已婚，菜农。因急起精神萎靡、情感淡漠、无故发笑、少言少动、右侧肢体运动欠灵活14天，于1984年7月21日入院。起病较急，无明显诱因。1984年7月7日晨患者上街卖菜，下午回家时显得精神萎靡，疲乏无力，对家中来客不予理睬，表情淡漠，径直上床睡觉，丈夫做好饭要她起来吃，只说“头痛，不饿”，不肯起床。对其他问话，回答不得要领。家人以为她过于劳累，让她休息，次晨仍不起床，以手示意要丈夫扶她去小便，步履

3、有些拖曳。家人触其皮肤，觉得有点发热。下午，患者时时以手指门，示意有人来了（实无人）。对家事不闻不问，对小孩跌伤无动于衷，整日卧床，很少言语，有时自笑，进食很少，7月12日起，完全卧床不起，小便于床，不食不语，问话不答，对亲友毫无表情，但仍时时独自发笑，显得幼稚呆傻。病中曾呕吐一次，非喷射性。既往体健，从无重大躯体疾病史，无精神异常或癫痫发作史，无高血压病史。家中成员及同村人中无类似患者。家族中无精神病患者。入院时体查：体温38（腋），脉搏100次/分，呼吸20次/分，血压110/76mmHg。急性重病容，体型消瘦，但无明显脱水征。皮肤及巩膜无黄染，皮肤和粘膜无出血点，全身浅表淋巴结不肿大。五

4、官正常，甲状腺不肿大，胸廓对称，呼吸运动自如，肺音清晰，心界不扩大，心音正常，律齐。腹软，肝脾未扪及。肛门及外生殖器未查。神经系统检查：呈嗜睡状，触动之能睁眼，对一切问题不予回答。头颅无异常，瞳孔圆形等大，对光反应好，眼球无震颤，双侧眼底正常。右侧鼻唇沟略浅。颈略有抵抗感。四肢主动活动甚少，针刺下左侧肢体躲闪活动度较右侧大，右侧肢体肌张力明显高于左侧，四肢腱反射活跃，右侧更为亢进。腹壁反射未获。右侧Babinski征及Gordon征阳性。右侧有持续性踝阵挛。Kernig征可疑。未见不自主运动。精神状况：两眼呆视，面无表情，缄默不语，对亲人呼唤亦无动于衷，处于木僵状态，无主动违拗或腊样屈曲。实验

5、室检查血常规：Hb 11.3g，WBC 6800/mm3，N 77%，L 23%。血沉：正常脑脊液：压力200mmH2O，无色，透明，无薄膜，潘迪氏试验弱阳性，白细胞总数56/mm3，其中单核50/mm3，多核6/mm3。蛋白质0.675g/L，葡萄糖 3.25mmol/L，氯化物 118.5mmol/L。IgG 19mg/L，IgA0mg/L，IgM 0mg/L。心电图：正常胸部照片：正常脑电图：高度异常。表现为：基本波率为中波幅（40-50毫伏），9-9.5波秒节律，调节可。各导联大脑前半球经常出现中特高波幅（50-180毫伏），1.5-3波秒的d波，部分呈中波幅5-6波秒q波。以双额区波

6、幅最高，部分波幅左侧高于右侧约30%。颅骨超声波检查：中线无偏移。头部CT：未见脑梗死或占位性改变。入院后体温基本正常，最高不超过37.8。营养靠鼻饲流汁及输液维持。给予青霉素、激素、能量合剂及头部感应热等治疗。于入院后第10天起病情开始好转，眼睛能注视别人，别人说笑时她也能跟着笑,问及其母及女儿时即流泪，说明有情感反应，认识活动在恢复。在撑扶下能下床缓慢行走并自解小便，但仍不讲话，不吃东西。右侧轻偏瘫、肌张力及病理反射情况同前。入院半月后病情明显好转，能说几句话，语流虽然缓慢，吐词欠清楚，但能表达自己的意思，认识亲人，喂之能吃。右侧肢体活动进步，肌力增加。失语症检查发现有表达性失语及命名性失

7、语。同时发现记忆、理解判断和计算能力均有损害。给予高压氧治疗10次，9月5日复查脑电图，脑电波活动已恢复至正常范围。患者语言功能及肢体活动在持续地进步，已能自己行走及进食，右侧肢体肌力增加，病理反射消失，但表达性失语及命名性失语仍未完全恢复，记忆及智能仍较差。9月7日在家属要求下出院。病例讨论诊断与鉴别诊断本病例临床特点：起病急骤，发展迅速；病中有头痛、呕吐，并有低热；精神症状突出，表现为情感淡漠、无故发笑，最后呈木僵状态；神经系统检查发现右侧肢体呈上运动元性不完全瘫痪，有表达性失语和命名性失语，以及记忆及智能障碍；实验室检查发现脑脊液压力偏高，白细胞轻度增多，单核细胞为主，蛋白质轻度增加，糖

8、及氯化物含量正常，脑电图呈弥漫性高波幅慢波。而血常规、头部超声波及CT检查正常。经一般性保守治疗，病情改善较快。从起病到病情改善，历时一个多月，出院时有神经系统后遗症。患者以其突出的精神症状首先就诊于精神科，首先要区别其精神障碍是功能性的还是器质性的。起病急，病程短，有肯定的神经系统阳性体征，脑脊液及脑电图异常，经治疗后神经系统功能改善，精神症状也随之减轻，说明精神症状是某种躯体疾病的部分表现。后来发现患者有表达性失语和命名性失语，以及记忆和智能障碍，更说明所患系脑器质性疾病。根据上述临床特点，诊断与鉴别诊断主要考虑以下几种疾病：一、脑血管病起病急骤，症状呈进行性发展，有失语及右侧偏瘫等定位征

9、，病情改善快，遗有记忆和智能障碍，以及神经系统后遗症。病势不太凶猛，意识障碍不深。临床相类似脑梗死性发作。但本例患者过去无高血压史，头部CT检查未发现脑梗死或占位性改变，故脑血管病可排除。二、中枢神经系统感染1结核性脑膜炎：结核性脑膜炎患者常可发现原发结核病灶，全身中毒症状较重，脑脊液除白细胞及蛋白质增高外，糖和氯化物常降低，色氨基酸试验阳性，结核菌培养阳性。此患者未发现原发结核病灶，脑脊液糖及氯化物正常，未经抗结核治疗，病情即有明显进步，均可排除。2脑脓肿：脑脓肿时颅压增高症状较明显，发热与全身中毒症状较重，血中白细胞计数升高，核分叶计数左移，脑脊液中白细胞增多，以中性细胞为主。头部超声波及

10、CT检查均应有所发现。3细菌性脑膜炎：全身中毒症状及脑膜刺激症状均较突出，血液中白细胞升高，脑脊液中白细胞以中性为主，糖和氯化物降低，脑脊液可查出病原菌。本病例临床相及检查结果均不符合此诊断。4钩端螺旋体病：这是一种地方性流行病，常见于秋收季节。起病急，常有发热、畏寒、全身乏力，肌肉疼痛，以小腿及腰部肌肉疼痛最为突出，腓肠肌压痛明显。脑型者常出现剧烈头痛、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。有时可出现偏瘫、单瘫、截瘫以及抽搐等脑实质受损症状。少数病例可发生嗜睡、昏睡、昏迷等不同程度的意识障碍，或出现谵妄、幻觉、躁动等精神症状。脑脊液多为无色透明，压力多正常，白细胞早期可增多至100-30

11、0/mm3，中性为多，半月后细胞数逐渐减少，淋巴细胞比例增加，蛋白质轻度增加，糖和氯化物亦多为正常。血和尿可培养出病原体。患者常有疫水和牲畜接触史。本病例无肌肉疼痛史，当地无类似疾病流行史，均不支持此诊断。5病毒性脑炎：病毒侵犯大脑、脑干和小脑，引起脑实质广泛性损害。典型的临床表现是：逐渐起病，前驱症状有轻微头痛、发热、上呼吸道或胃肠道症状。几天后病情加重，出现兴奋躁动、精神异常、抽搐、失语、嗜睡、昏迷，颅神经损害，颈项强硬，全身肌张力增高，四肢腱反射亢进，病理征阳性，全身出汗等症状。脑脊液大多无色透明，压力轻度增高，白细胞10-100/mm3，以淋巴细胞为主，蛋白质轻度增加，糖和氯化物正常。

12、脑电图异常出现较早，往往在疾病初期已有改变，多为弥漫性d波或q波，也可在弥漫性异常的背景上有局灶变化，以额、颞叶为著。症状持续2周至数月，然后逐渐恢复。病情较重者，常遗有痴呆、瘫痪、抽搐、巴金森综合征等症状。本病例虽未进行血清学检查或病毒分离，但临床表现、实验室检查结果及病程转归比较符合病毒性脑炎特点，属于通常所谓的“散发性病毒性脑炎”范畴，进一步明确诊断可作病毒分离、血清学检查与脑组织活体检查。引起散发性脑炎的病毒常见者有：单纯疱疹病毒、狂犬病毒、腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、淋巴脉络膜病毒、流感病毒等。不同病毒对不同类型的神经细胞和不同部位显示特殊的亲和力，表现不同的脑

13、症状。不少病毒性脑炎以精神异常为其首发症状，有些急性脑炎患者因疾病早期表现突出的精神症状，如幻觉、妄想、抑郁、轻躁狂等，而被送至精神科诊治，直到出现意识障碍、抽搐及神经系统体征时才考虑到脑炎的可能性。目前认为单纯疱疹性病毒是引起严重脑炎的最常见原因，因其主要侵犯颞叶和额叶，因此，精神症状和失语比较突出。有的患者表现为木僵状态或紧张症。本例诊断：病毒性脑炎所致的精神障碍（二）儿童孤独症病例摘要周某，7岁，男孩。因行为怪癖、智力低下，于1988年6月来儿童精神卫生专科门诊就医。病史由母代诉。患儿自幼十分孤僻，从小对亲人不亲，如在1岁多以前，当父母走向他床边时，从不会以表情或姿态表示要父母抱他，一个

14、人睡在床上不哭不闹，当时仅认为他很乖，未想到是病态。1岁多能走之后。当父母下班回家，他也从不迎上去表示欢迎，家中来了生人，他也无所谓，不理睬也不躲避，入幼儿园后，对老师和其他小朋友从不理睬。父母和老师有意安排他与其他小朋友一起玩，他一个人坐在那儿玩弄手中的纸片或手帕，从不参加集体游戏。如再三强迫他与别人玩，则发脾气、打人。现己7岁，仍无一点社交能力，没有一个朋友。从不喊人、仅偶尔喊一声“妈”，从未喊过爸爸，也从不用眼睛看人。近一年来，未去幼儿园，一个人呆在家中，常常反复玩一件东西，如卷一张纸片，或一把钢卷尺，翻来覆去，连续几个小时不释手。行为怪癖，如带他上街，他一定要用手摸一下路过他身边的每一

15、个人，或从二个并行的人中间硬挤过去，或莫名其妙地踢别人一脚，因此常常惹出一些麻烦。有时一个人在房间里走来走去，有时突然无故发脾气，双足在地上跳；口中骂人或念念有词。但从不一个人外出。患儿自幼语言发育迟滞，一岁半才偶尔叫妈妈，此时，父母常陪他看画报，并根据画中内容讲故事给他听，多次重复后，患儿渐能指着画报上的图形学会了称呼“熊”、“青蛙”等动物名称，到三岁多以后，词汇量渐多，可讲整句话，但表达能力至今仍很差，说不清较复杂的句子，四岁多以后，常常自言自语，有时边吃饭边念，内容破碎，如：“不知道”、“我说不清”、“我病了”、“着火了”、“汽车轮子掉了”等等，至今仍很少能用语言与人交谈，也不会用手势、

16、表情、眼神等与人交往。仅在别人要他干什么，他不愿干或听不懂时，则又跳又叫又跺脚，大发脾气，表现十分固执。患儿系足月平产，第一胎，出生时有轻度窒息。四个多月能抬头、会微笑。一岁零二个月能扶着站立，一岁半会独立行走，但直到四岁还跑不稳，两岁多能自己用小勺吃饭，三岁能骑三轮小车，能拿笔乱画，能用小剪刀剪纸，能数110，但至今仍不能作简单的加减法。四岁时能自控大小便，能自己系扣子，自己穿没有带的鞋子。五岁时可自己穿裤子，脱衣裤，拍皮球，六岁能洗碗，开收录机，自己叠被子。目前能分清大小、多少、上下、前后、白天与晚上，但分不清左右，年月日及小时，患儿记忆力较好，学一个字念二三遍便能记住，过了几个月还能认识

17、，听别人唱歌，念歌谣，他也能学唱会背诵。患儿从小不怕痛，打针、验血等从不哭叫，摔跤、碰破了皮也不哭叫。也不找妈妈寻求安慰。但有时一个人莫名其妙地哭、或发呆，问他为什么哭从不吭声，患儿自幼饮食不正常，常不肯吃饭，视力及听力好。病前无特殊疾病史，无外伤史，无癫痫史，父母非血缘婚，母孕时体健，父母均系技术干部，否认家族史。父母曾带患儿到多个大城市找中西医诊治。曾诊断为“轻度智力低下”？“精神病”？曾用过“补脑丸”、“g-氨酪酸”、“奋乃静”等均无效。体检：发育营养好，心肺正常，腹软，肝脾未扪及；神经系统未见异常。精神状态：衣饰整洁，外表显得并不笨。入诊室后，一个人呆坐在角落里，把妈妈的提包在手中翻过

18、来倒过去地玩。提包被拿走后，又玩一把折扇子在手中转过来又翻过去，虽天气很热，并未曾打开扇子扇一下。有时喃喃自语，不知所云，对外界毫不关心，一个人低着头玩自己的，不论诊室内有什么声响也不抬头看看。对其他候诊的儿童主动找他搭讪，他也不理睬，医生问话也不搭理，从不用眼看看医生或周围的人。医生牵着他的手往外走，他也无所谓地跟着走，突然在走廊中大发脾气，又跳又叫，不肯向前走，也不肯回诊室。过了十多分钟，自行回诊室，仍一个人坐着玩自己的。智力无法测得。病例讨论本患儿主要症状表现为：1、自幼有社会行为障碍，与他人缺乏交往，不论语言性或非语言性人际交往，均十分缺乏，如对人缺乏眼对眼的交流，对亲人缺乏依恋，对生

19、人不感到陌生，没有朋友等。2、语言发育迟滞，包括口语及手势语言，语法、句型结构等均有障碍，思维缺乏创造性与想像力。对别人的语言缺乏情绪反应，自己也不会用语言或行动来表达自己的感情与需求。3、行为障碍，刻板式行为，如反复用简单刻板方式玩弄玩具。间有怪异行为，如莫名其妙的大叫并发脾气，走路好钻人空子等。4、痛觉迟钝，如打针不哭，摔倒不叫。5、未见妄想幻觉和其他精神分裂症的症状。6、有轻度智力低下。7、起病于一岁以内。综上所述，本例应考虑诊断为婴儿孤独症。婴儿孤独症是一种发生于儿童早年的严重的发育性障碍，属于广泛性发育障碍的一种。早在19世纪就已有关发生于婴幼儿期的严重精神病报导。但对这种疾病的性质

20、及归属一直混淆不清。有称之为“婴儿痴呆”者，有诊断为“精神分裂症”者，直到1943年，Kanner才将这类发生于婴幼儿时期的精神障碍，定名为“婴儿孤独症”。但在本世纪70年代以前，世界上许多著名的儿童精神病学家，如Eisenberg（1972），Kolvin(1974)，Rutter（1972，1978)等，仍视本症为“儿童期的精神分裂症”。70年代以后，世界性的广泛研究逐渐分清楚了发生于儿童早年的“婴儿孤独症”，与发生于较大的儿童或青少年的精神分裂症，有着本质上的差异。前者是一种起于儿童早年的广泛、普遍性发育障碍。故ICD-10及DSM-均将本症另立，置于儿童发育障碍之中。以后世界各国的精神

21、病学者，均遵照此分类意见。本症的发病率为24/每万人。但如包括伴有严重智力低下孤独症患儿，则发病率高达每万人中人（Rutter1985）。一般男孩较多。男与女之比约为31。本症预后不佳。Latter（1978）长期随访发现，三分之二的患儿成人后没有生活自理能力。一般来说，智力低下（IQ5060），语言能力差，或有癫痫发作者，多预后不佳。中国精神疾病分类方案与诊断标准CCMD-对本症诊断要点为：一、起病于出生后36个月（3岁）以内。二、人际交往障碍，至少具备下列中的两项症状：1极度孤独，明显缺乏社会情绪反应，不能与别人（包括父母）产生正常的情感交流。2不能用注视、表情、姿势、或手势进行交往；3不

22、能与其他儿童建立伙伴关系；4对集体游戏缺乏兴趣，不能对集体的欢乐产生共鸣；5遇到疾病或挫折时不会寻求支持或安慰，当别人遇到挫折时也不会主动给予支持或安慰。三、言语障碍，至少需具备下列中的两项症状：1言语发育延迟或不发育，例如不会呀呀学语，可有以手势或其他形式来代替言语交流的倾向；2刻板重复一些词语，而与环境或正在进行的活动无明显联系；3言语的声调、速度、节律、重音等方面异常；4言语的理解能力明显受损害；5两岁以前言语功能发育正常，但两岁以后出现障碍，甚至完全不会讲话；四、兴趣和活动异常：至少具备下列中的一项症状：1兴趣刻板、狭窄（例如专注日期、广告、气象报告等）；2对某种东西特别依恋；3强迫性

23、地进行某种特殊仪式性的行为；4刻板重复的动作和姿势；5对某些东西（例如玩具）的非主要部分特别感兴趣（例如气味、表面感觉、产生的噪音等）；6对个人的生活环境不愿或拒绝作任何变动。五、排除儿童精神分裂症、Asperger综合征、Heller综合征和Rett综合征。鉴别诊断应考虑下列疾病：1、婴儿痴呆（Hellers病，又称儿童解体性障碍）：本症十分罕见，患儿在24岁以前发育正常。以后呈亚急性或慢性衰退表现。在症状明朗化之前常有模糊不适感的前驱表现，患儿表现不宁，易激惹、焦虑、多动，可有数月的缓解期，继之，语言表达能力渐丧失，理解语言的能力被破坏，智力减退，社交能力丧失，人际关系损害，对外界事物丧失

24、兴趣，出现刻板样动作，还可伴有大小便失禁，但患儿此时常常保留了一张外表聪颖的面孔。本症有时继发于麻疹、脑炎或其他脑器质性疾病之后。但大多数查不到明显的器质性脑病的历史，临床神经系统检查也无异常发现。部份患儿的脑组织病理检查发现有类脂质沉着或白质萎缩。本症病因不明，预后不佳，常呈严重痴呆或死亡。2、精神发育迟滞：患儿全面智力低下，可伴有行为紊乱。但患儿的社交能力损害较轻。轻中度智力低下者，常常憨态可亲，喜与人亲近，常常表现为一个随和可爱的“小傻瓜”。而不会独居一隅，对外界事物漠不关心。3、儿童精神分裂症：起病年龄较大。有明显的思维障碍，有妄想（多为被害妄想）、幻觉，约80有幻听，约一半有幻视或躯

25、体幻觉（Rutter1985）。情绪紊乱，如困惑、迟钝等很常见。行为怪异、矛盾意向也很常见。但智力一般正常。社交能力的损害不及孤独症严重。发病常有心理诱因，多有家族史，一般药物治疗有效。本例诊断：儿童孤独症（三）儿童多动症病例摘要刘某，男，9岁。因自幼好动，上课不认真，管教困难，于1992年7月来儿童精神卫生专科门诊求治，病史由母亲代诉。患儿自幼顽皮多动，1岁多能走之后，喜欢到处攀爬，不怕危险，经常摔得皮破血流，依然如故。任何一件玩具到手之后就要拆开弄坏。从不怕生人，到亲友家做客，随便开别人的屉子，柜子，到处乱翻。岁入学，上课、做作业从不专心，总是不停地作小动作，撩逗同学，搞恶作剧，经常与同学

26、发生冲突。上课发言不守纪律，经常插话，扰乱课堂秩序。常常惹麻烦而有老师或同学来告状。在家做作业时很不专心，边做边玩，外面一点小动静就要跑去看一看，经常要父母坐在旁边监督，作业脏、乱、潦草，粗心大意，经常做错或不能按时完成。自己的东西杂乱无章，丢三落四，经常丢失文具、雨伞等用品，或上学忘了要带的东西。家长曾经想培养他一些业余爱好，但不论学什么都是有始无终，缺乏耐心，不能坚持。脾气急躁，有什么要求马上就要满足，否则纠缠不休。学习成绩中上，近一年来有下降趋势，无说谎，偷窃等不良行为。自幼睡眠较少，似乎精力过剩。偏食，二便可。患儿系第一胎，足月平产，幼时生长发育正常，岁左右能走，1岁余开始学语，无重大

27、疾病史。体检：发育营养可，未见任何先天性畸形改变，心肺正常，腹软，肝脾未扪及，手掌皮纹正常。神经系统检查：颅神经正常，四肢活动自如，共济及协调动作好，双手的精细动作不显笨拙，反射对称，未见病理征。精神状态：衣饰齐整，检查合作，主动交谈，言语流畅。入室后多动不宁，不停抓摸桌子上的东西，无法禁止。在医生与家长交谈时经常插嘴。未发现妄想或其他思维联想障碍，未获幻觉。承认老坐不住，上课喜欢搞点小动作，思想开小差。也想好好学习，就是自己管不住自己。情绪适度，比较活跃。智力粗查未见异常，自知力存在。实验室检查：WISC-CR智力测验结果：FIQ 99，VIQ 100，PIQ97。脑部单光子发射计算机成像（

28、SPECT）：双侧额叶下部及丘脑放射性分布稀疏，代谢血运降低。病例讨论此患儿的主要临床表现为：1自幼注意力不能集中。2自幼行为多动、冲动。3. 患儿无其他品行问题，无智力低下，学习成绩中上，但近年来学习成绩有下降趋势。4体查、神经系统检查无异常发现。5实验室检查：智力在正常范围，SPECT检查发现双侧额叶下部及丘脑放射性分布稀疏，代谢血运降低。本例诊断应考虑：儿童多动症、精神发育迟滞、品行障碍、儿童期精神病、焦虑状态及神经系统疾病所致1儿童多动症又称注意缺陷多动障碍（ADHD），患病率较高，据国内外大多数报导为1.5%10%，男童多于女童。本病起自幼年，甚至胎儿期就特别好动，但由于学龄前正常儿

29、童的活动量变异较大，在一般情况下,很难肯定某个幼儿的活动是否超出了正常范围。故原则上学龄前不作此诊断，仅当幼儿多动的性质明显突出，活动量极大，且不分场合广泛存在时才考虑这一诊断。约半数病人的多动行为可持续到成年期，故成年人也可以诊断本症。该类患儿还常常伴有其它障碍，如同时存在品行障碍。在多动症状十分突出、品行障碍不十分严重时，仍诊断为多动症。如二者均符合诊断标准，则诊断为多动伴品行障碍。如患者伴有轻度的学习成绩低下，后者常由于注意力不集中所致，仍诊断为多动症。如患儿伴有明显的学习困难，则应根据其学习技能的特殊表现，在诊断多动症的同时，并列特殊性阅读障碍或特殊性计算障碍等诊断。如患儿以情绪焦虑为

30、突出症状，同时伴有注意力不集中，符合焦虑症的诊断标准时，应优先考虑焦虑状态。如患儿有其它精神病（如精神分裂症、躁郁症、风湿性脑病或其它器质性脑病等）或智力低下,同时有多动、注意力不集中等表现时，如主要症状符合有关疾病的诊断标准，则诊断为有关的疾病，不诊断为多动症。目前认为，多动症是由多种原因所致的一类临床综合征。主要是额叶及皮质下的功能发育障碍，表现为随意（主动）注意和行为控制能力的障碍。关于本症的预后，已有许多长期随访的前瞻性报告。随着年龄的增长，一般青春期以后，多动行为减少，但仍有不安静、易激惹、冲动、注意涣散等症状；有的患儿成人后仍保留有此类症状。综合各家报导，成年后约三分之一的患者，仍

31、须要家庭给予适当的帮助、照顾，约三分之一患者可能有精神病、人格障碍、反社会行为、发育迟滞等问题。约四分之一仍可有较好的成就，能完成大学学业，能担当较为复杂的工作。一般来说，有智力偏低，有明显攻击等反社会行为，家庭环境不良，未及时治疗者，预后较差。中国精神疾病分类方案与诊断标准CCMD关于儿童多动症之临床诊断标准为：一、起病于学龄前期，病程至少持续6个月。二、临床症状标准符合以下4条以上，其症状的严重性可不同程度地影响学习和适应环境的能力。1需要静坐的场合难于静坐，常常动个不停；2容易兴奋和冲动；3常常干扰其他儿童的活动；4粗心大意，常常有始无终；5很难集中思想听课、做作业或其他需要注意力集中的

32、事情；6要求必须立即得到满足，否则就产生情绪反应；7经常话多，好插话或喧闹；8难以遵守集体活动的秩序和纪律；9学习困难，成绩差，但不是由于智能障碍所引起；10动作笨拙，精巧和协调动作较差。三、不是由于精神发育迟滞，品行障碍，儿童期精神病、焦虑状态或神经系统疾病所引起。本例符合以上各项诊断标准。诊断为儿童多动症。鉴别诊断应考虑：1品行障碍：发生于18岁以前的儿童少年期，主要表现为反复或持续存在（至少六个月）的反社会性、攻击性或对抗性行为。如冲动伤人、纵火、偷窃、无故离家出走等。2学习技能的特殊发育障碍：本症表现为从发育的早期阶段起，获得技能的正常方式受损，如不能阅读、不能拼音、和（或）不能计算等。这种无能不是由于缺乏学习机会，不是由于智力发展迟滞、后天的脑外伤或疾病的结果。患儿智商正常，但学