感染性休克.docx

1、感染性休克第四章 细菌性疾病第十二节 感染性休克感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。【病因】（一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪6080年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显

2、著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。（二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。【发病机制与病理】感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病

3、机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。（一） 微循环障碍在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。缺血缺氧期；淤血缺氧期；微循环衰竭期。（二） 休克的细胞因子细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反

4、应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。（三） 休克的分子机制LPS介导的细胞内激活机制是由LPS启动，细胞活化为结果。LPS通过与效应细胞（吞噬细胞、内皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包括酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路以及NF-kB通路等，导致各种转录因子的激活，从而在转录和翻译水平上调控细胞因子的表达。然而，引起激酶激活的确切机制等仍不十分清楚。此外，初步研究结果还显示，炎症反应的强烈程度及感染后休克或多器官功能障碍综合症（MODS）发生与否与遗传易感性密切相关，但其机制尚有待进一步

5、阐明。（四） 休克时组织器官功能障碍病原微生物及其产物引起的炎症介质的过度表达，是导致感染性休克、MOF发生、发展的主要原因。其中一氧化氮（NO）的毒性作用、中性粒细胞(PMN)介导的组织损伤和凝血途径的激活起主导作用。（五） 休克时的代谢改变在休克应激状态下，糖原和脂肪代谢亢进，表现为血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。【临床表现】感染性休克的临床分期：根据休克发展进程，可将感染性休克分为三期。1. 休克早期 患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，如神志清楚但烦躁、焦

6、虑或神情紧张；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量减少。部分病人，特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量减少。2. 休克中期 组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低，无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速，血压下降，收缩压低于80 mmHg(10.7kPa)，或较基础血压下降2030

7、，脉压差小于20 mmHg(2.7 kPa),心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少，甚至无尿。3. 休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。（1）DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。（2）急性心功能不全 呼吸突然增快，紫绀；心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗，肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。（3）急性肾功能衰竭 尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高。（4）ARDS 表现为进行性呼吸

8、困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压(PaO2)60 mmHg(8.0 kPa)，严重者15；尿渗透压降低，尿血渗之比40 mmolL；肾衰指数1；Na排泄分数()1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。(八) 其它 心电图、X线胸片等。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断 感染性休克的确立应从下述两方面的因素进行判断。1感染性疾病的证据 感染性休克必须以感染为前提，而且感染是引起休克的原发因素。因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIRS乃至休克时，必须密切观察病情变化和进行详细的检查，以

9、资和创伤性休克、低血容量性休克、过敏性休克等进行鉴别，因为不同类型的休克其处理方法可能完全不同。其次，需要确定感染部位。大多数患者可以找到明确的感染病灶，如肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、流行性出血热等。但是，有时定位比较困难，如由肌肉深部小脓肿引起的败血症、心脏体征不明显的心内膜炎、手术后体腔内小脓肿等，常需反复、全面的检查方能确诊。 2休克的表现 早期发现休克对及时进行治疗干预和改善患者的预后有重要意义。出现下列征象，预示可能发生休克：体温过高( 405 )或过低( 36 )；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸深、快伴低氧血症和(或)血浆乳酸浓

10、度增高，而胸部X线摄片无异常表现；心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少(30mLh，至少1h以上)；血压90 mmHg(12.0 kPa)或体位性低血压；血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)显著增多或减少；不明原因的肝、肾功能损害等。进一步明确是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查和实验室检查。（二）鉴别诊断 感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经原性休克等相鉴别。有时，几种休克类型还会同时存在，病因更为复杂，且病情严重。因此，尽早明确病因尤为重要。【预后】取决于下列因素：原发病基础。发病的严重程度。治疗情况。总的来说，尽管近年来感染性休克的治疗取得

11、了较大的进展，但其病死率仍高达30%50%以上。【治疗】感染性休克是一种急症，在做好必要的检查的同时，必须争分夺秒地进行抢救和治疗。主要治疗原则为：及时纠正休克，恢复有效循环血量和全身组织器官的血流灌注，维护重要脏器功能；积极控制原发性感染，消除病因。(一)一般紧急处理：保持病人温暖和安静；平卧位，下肢抬高30；鼻导管或面罩吸氧，保持呼吸道通畅；建立静脉通道，必要时作周围静脉切开或深静脉插管，病情严重者进行血流动力学监测等。应密切观察病人生命体征和尿量、周围血管灌注情况的变化，并注意皮肤、黏膜是否出现出血点或瘀斑。（二）抗感染治疗：早期应用抗生素可以尽快控制感染性休克,改善预后,降低病死率。在

12、病原菌未明确前，可根据原发病灶和临床表现，推测最可能的致病菌，选用强效广谱杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。在分离培养出致病菌后，应根据药敏试验结果选用药物。联合用药的效果优于单一用药。剂量宜大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。常用者为一种-内酰胺类加一种氨基糖苷类抗生素，合并肾功能减退者慎用或勿用后者。局部感染灶（原发感染和迁徙性病灶）的寻找和处理，如留置导管的更换，脓肿的外科引流等，亦为彻底清除病原菌的重要环节。同时，给予新鲜血、血浆、白蛋白等支持治疗以提高机体的抗病能力。(三)抗休克治疗1补充血容量 微循环障碍导致的有效循环血量不足是感染性休克发生的中心环节，故扩容仍是最基本的治疗手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。（1）胶体液：低分子右旋糖酐（相对分子质量2万4万）具有提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量；防止红细胞和血小板凝聚，抑制血栓形成，降低血黏度、疏通微循环，防止DIC；渗透性利尿等作用。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用，偶可引起过敏反应。血浆、白蛋白及全血：适用于低蛋白血症患者，如肝硬化，慢性肾炎，急性胰腺炎等。无贫血者不必输血。已发生DIC者输血亦应审慎。血细胞压积以维持35%40%为宜。其他：羟