医学免疫学与病原微生物复习重点.docx

1、医学免疫学与病原微生物复习重点医学免疫学与病原微生物复习重点（二哥版） 考了不看会遗憾终生的.看了不考会终生遗憾的. 相信我吧.我从来不靠谱.TH1和TH2根据免疫功能划分：TH1细胞与抗原接触，通过释放IL一2、IFN、TNF等因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应，参与细胞免疫。TH2细胞可通过释放IL一4、5、6、10等因子，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体，引起体液免疫应答。 T细胞根据不同的分类方法可分为不同亚群。（一）初始、效应、记忆T细胞从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。（二）T细胞和T细胞根据表达的TCR类型，T细胞可分为+

2、T即细胞和+T细胞。+T细胞分布广泛，识别抗原具有MHC限制性，抗原识别受体具有多样性，既可分化为辅助性T细胞（Th），也可分化为细胞毒性T细胞（CTL）；+T细胞分布于皮肤粘膜组织，识别抗原无MHC限制性，抗原识别受体缺乏多样性，只识别多种病原体表达的共同抗原，效应细胞为CTL.（三）CD4+和CD8+T细胞T细胞又可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞识别MHC类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th.CD8+T细胞识别MHC类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL.（四）Th、CTL和Tr细胞根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均

3、为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th17、滤泡辅助性T细胞（Tfh）三类细胞，分别分泌不同的细胞因子h1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；h17可刺激多种细胞产生炎性细胞因子，募集中性粒细胞形成炎症反应，是最早参与免疫应答的效应细胞，在抗胞外菌和真菌感染中启重要作用；fh可分泌具h1h2h17特征的细胞因子，目前认为是辅助B细胞产生抗体的重要T细胞亚群。CTL细胞大多数为CD8+T细胞，是细胞免疫应答的主要效应细胞，可特异性杀伤靶细胞，在肿瘤免疫抗病毒感染同种异体移植排斥反应中发挥重要作用。CD4+主要对免疫进行负调节调节性T细胞 cd4+cd25+Foxp3+ ,在胸腺形成的为

4、天然调节性t细胞，在外周抗原诱导形成的称为诱导型调节t细胞。通过细胞纸质接触或分泌具有免疫抑制作用的细胞因子对多种免疫细胞发挥免疫抑制作用。细胞因子按功能可分为：白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，生长因子等。各种作用免疫球蛋白：v区功能：特异性识别、结合抗原C区功能：激活补体、结合细胞表面fc受体（调理作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用adcc、介导一型超敏反应）、通过胎盘和粘膜补体：溶细胞、容菌和抗病毒作用；调理作用；连接固有免疫和适应性免疫；引起炎症反应（趋化作用、过敏毒素样作用）；清除免疫复合物；免疫自稳与免疫记忆；与其它酶系统相互作用细胞因子：刺激造血、促进免疫细胞分化发

5、育；介导国有免疫和炎症反应；参与和调节适应性免疫；促进创伤的修复粘附因子：参与免疫细胞的发育和分化；参与免疫应答和免疫调节；参与淋巴细胞归巢；参与炎症反应MHC分子：参与抗原处理并提呈抗原；制约免疫细胞间相互作用；参与免疫应答的遗传控制；参与免疫细胞的分化成熟；参与调控自然杀伤细胞；参与免疫调节单核巨噬细胞系统：吞噬消化功能；抗原提呈功能；免疫调节功能；杀伤肿瘤细胞；介导炎症反应NK细胞：抗感染和抗肿瘤作用；免疫调节作用树突状细胞：提成抗原并激活初始t细胞，参与免疫调节；参与T细胞在胸腺中的分化发育固有免疫应答与适应性免疫应答的关系启动适应性免疫应答；影响是影响免疫应答的类型和强度；参与适应性

6、免疫应答的效应TDAg：即胸腺依赖性抗原，指需在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体的抗原物质。其引起免疫应答的特点为：不仅能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答；产生的抗体以IgG为主，也可产生其他类别抗体；可产生免疫记忆。TIAg：即胸腺非依赖性抗原，指不需T细胞辅助，可单独刺激B细胞产生抗体的抗原物质。其引起免疫应答的特点为：只引起体液免疫应答，不引起细胞免疫应答；只产生IgM类抗体；无免疫记忆。只诱导未成熟B细胞活化。支原体与细菌L型的异同点不同点 鉴别点 支原体 细菌L型细胞壁缺失原因 在遗传上与细菌无关 与原菌相关，可以恢复细胞膜 含高浓度固醇 细胞膜不含固醇 培养特性 需要胆固醇

7、 大多需要高渗培养 菌落大小 生长慢，菌落小 菌落稍大液体培养 液体培养混浊度极低 有一定混浊度，可附壁相同点缺乏细胞壁，形态多样，能通过滤菌器固体培养菌落呈荷包蛋样或颗粒状临床表现相似间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等甲型流感病毒为什么容易引起世界性大流行？简单说最主要有三个原因：1.病毒的变异。使人群普遍易感。甲流病毒除基因内部可发生局部变异外，还因为核酸分节段，容易发生基因重组。病毒抗原变异幅度的大小，直接影响到流感流行的规模。若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒新株（亚型内变异），可引起中小型流行；若变异程度大，属于质变，称抗原性转变，形成新的亚种。此时人类缺乏对他的免疫力，

8、往往引起大范围流行。2. 甲型流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介，高度的人类密集性。还需注意隐性感染者及动物也是传染源，使病毒快速传播。3.人类发达而快速的流动能力。使病毒传播面积不断扩大。较内毒素与外毒素的主要区别。区别要点 外毒素 内毒素来源 G+和部分G菌 G存在部位 主要由活菌合成、分泌 菌体裂解后释放化学组成 蛋白质 脂多糖、为细胞壁组分稳定性 理化因素易使其失活 160，24h才能破坏毒力 强，且有选择性，只与相应部位的受体结合， 弱、无选择性，各种内毒素的作用基本相同，可 临床作用特殊。根据选择性不同，外毒素可分 引起发热、白细胞反应、内毒素性休克、DIC 为细胞毒、

9、神经毒、肠毒素抗原性 强，可刺激机体产生抗毒素，可用于制备类毒素 刺激机体产生抗体的作用较弱，不能制出类毒素简述抗体的种类和主要功能答：抗体依据重链抗原性不同分为五类：IgG IgA IgM IgD IgEIg：血清中含量最高，单体。半衰期较长，增强巨噬细胞的吞噬功能，可穿过胎盘保护胎儿及新生儿免受感染。抗感染的主要抗体，再次免疫应答产生的主要抗体，与二三型超敏反应相关Ig：分为单体和双体两种。单体存在于血清中，双体存在于粘膜表面及分泌物中，是粘膜局部抗感染的重要因素。 Ig：是分子量最大、五聚体，结合价较高，初次免疫应答，个体出现最早，抗全身感染与二三型超敏反应相关Ig：主要存在于成熟细胞表

10、面，是细胞识别抗原的受体。半衰期很短，migd是B细胞成熟的重要标志。Ig：血清中含量最少，某些过敏性体质的人血清中可检测到，参与介导型超敏反应。很强的亲细胞性，寄生虫免疫。简述超敏反应的种类和常见疾病答：型（速发型）：如药物过敏性休克、常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和过敏性鼻炎。型（细胞毒型）：如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少。型（免疫复合物型）：如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。型（迟发性）如接触性皮炎和移植排斥反应，针对细胞内寄生菌、真菌和病毒产生的细胞免疫的同时伴随细胞损伤，又称为传染性超敏反应。简述免疫应答的基本过程和类型。答：免疫应答的基本过程：（1） 感应阶

11、段：即抗原识别阶段，抗原递呈细胞捕获、加工、呈递抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的启动活化的阶段。（2） 反应阶段：是抗原特异性细胞受到抗原的选择性刺激后活化、增殖和分化的阶段。（3） 效应阶段：是免疫细胞和免疫分子发挥效应的阶段。免疫应答的类型： 超敏反应自身免疫正免疫应答 细胞介导的细胞免疫 免疫应答 细胞介导的体液免疫 免疫耐受负免疫应答 免疫缺陷简述吞噬细胞吞噬细菌后的结果答：、完全吞噬：病原菌被吞噬后，在吞噬溶酶体中被杀灭，然后将残渣排除胞外。如化脓性球菌的被吞噬。、不完全吞噬：病原菌被吞噬后，在吞噬细胞中不能杀灭消化，不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内被保护。如结核杆菌、伤寒杆菌。

12、结核杆菌的致病性和免疫特点答（）可由呼吸道、消化道和破损皮肤接触感染，由呼吸道感染引起肺结核最为常见。（）核杆菌无内毒素及外毒素，也无侵袭力。致病因素主要靠细胞壁含有大量脂质，抵御吞噬细胞吞噬，在细胞内缓慢增殖引起细胞损伤及迟发超敏反应。（）结核杆菌主要引起细胞免疫反应，属传染性免疫，即体内有结核杆菌时才有特异性的免疫。抗结核杆菌的细胞免疫和迟发型超敏反应同时存在。简述革兰氏阳性杆菌和革兰氏阴性杆菌细胞壁结构的区别及其意义答：、G细胞壁由肽聚糖和穿插于其内的磷壁酸构成G细胞壁由内向外依次为肽聚糖、脂蛋白、外膜、脂多糖等构成经革兰氏染色可分为G（紫色）、G（红色） 、可有助于鉴定病原微生物、指导

13、临床使用药物、研究细菌致病性破伤风治病物质，预防和感染后处理办法致病物质：（强烈的外毒素）破伤风痉挛毒素，破伤风溶血素预防和感染后处理办法：1）非特异性防治：正确处理伤口，及时清创、扩创，防止伤口形成厌氧微环境。2）特异性预防：儿童百白破三联疫苗，建立基础免疫；易受伤人群，必要时可加强注射一次破伤风毒素，几天内血清中抗毒素滴度可迅速升高；对伤口严重污染者，立即注射破伤风毒素或人破伤风免疫球蛋白。3）特异性治疗：破伤风毒素皮试，过敏者脱敏注射或用人破伤风免疫球蛋白，已达到被动免疫方法；使用抗生素抑制破伤风梭菌的繁殖。试述真菌的致病特点1）致病性真菌感染：主要是外源性真菌感染，可引起皮肤、皮下和全

14、身性真菌感染。2）条件致病性真菌感染：主要是内源性真菌感染，寄居在体内的正常菌群中的真菌在人体免疫功能低下或菌群失调时引起感染。通常发生于长期使用抗生素、激素及免疫抑制剂的过程中。3）真菌超敏反应：大多数是由吸入或食入真菌孢子或菌丝而引起。 4）真菌性中毒：粮食受潮霉变，摄入真菌或其产生的毒素后可引起急、慢性中毒。地区性、季节性、无传染性。5）真菌毒素与肿瘤：黄曲霉毒素可诱发肝癌。噬菌体定义：一类感染细菌、真菌、放线菌和螺旋体等微生物的病毒特点：寄生具有严格宿主特异性;分布广泛毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生子代噬菌体，最终将细菌裂解的噬菌体。溶菌周期是从噬菌体吸附至细菌到细菌裂解释

15、放出子代噬菌体的过程过程：吸附、穿入、生物合成、成熟与释放温和噬菌体：处于溶原状态的噬菌体。溶原状态：有些噬菌体感染细菌后不增殖，其核酸整合到细菌染色体上，随其一起复制，能传给子代细菌。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。溶原性细菌：带有前噬菌体的细菌。溶血：细菌在血平板上培养时，菌落周围形成的狭小（12mm）、草绿色溶血环。溶血环中的红细胞未完全溶解。可形成溶血环的细菌如甲型溶血性链球菌、肺炎链球菌。脐状菌落：肺炎球菌具有自溶酶，培养时间稍久细菌发生自溶可使菌落中间凹陷成脐状。由于肺炎球菌和甲型链球菌在血平板上都形成溶血环，菌落形态相似，因此脐状菌落是区别两者的依据之一。溶血：细菌在

16、血平板上培养时，菌落周围形成的宽大（24mm）、界限分明、完全透明的溶血环。溶血环中的红细胞完全溶解。可形成溶血环的细菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。溶血：就是不溶血。病毒：是非细胞型微生物基本结构：由核心和衣壳构成的核衣壳主要特征：1）体积极小，能通过滤过器，借助电镜才能看到。2）结构简单，不具有细胞结构，一般一种病毒只含有一种核酸，DNA或RNA。3）严格的寄生性，必须寄生在易感的活细胞内进行繁殖。增殖方式及步骤：复制；吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放。感染类型：显性感染：急性感染，持续性感染（慢性感染、潜伏感染、慢病毒感染）；隐性感染HBV抗原抗体系统及诊断意义“乙肝两对半

17、”分别表示什麽意义？ 表面抗原（HBsAg）阳性：标志乙肝病毒感染，体内一定有乙肝病毒，却并不能说明病毒是否复制、病情是轻是重、是急性还是慢性。表面抗体（抗HBs）阳性：说明感染乙肝病毒后已经产生了针对病毒的防护免疫力，不会再感染乙肝病毒了；或注射乙肝疫苗后发生了免疫应答，已经产生了保护性抗体。抗原（HBeAg）阳性：反映了乙肝病毒（HBV）复制活跃，有病毒血症，血液有很高的传染性，但不说明病情是轻是重。 抗体（抗HBe）阳性：抗体的出现有2种很不相同的情况：在血清转氨酶持续正常者，表示乙肝病毒低复制或不复制，处于感染的恢复期；在血清转氨酶升高或时高时低、HBV DNA仍增高者是“小三阳”的慢

18、性乙型肝炎，HBeAg阴性和抗HBe阳性是因为发生了病毒变异，故“小三阳”的慢性肝炎病人治好后容易复发。 核心抗体（抗HBc）阳性：也有2种不同的情况：与HBsAg同时阳性表示乙肝病毒感染；与抗HBs同时阳性表示感染后获得了针对乙肝病毒的免疫力。HBsAgHBeAg抗HBc抗HBe抗HBs临床意义感染HBV，结合肝功能判断有无临床肝炎急、慢性乙肝，无症状携带者血清传染性强急、慢性乙肝，无症状携带者血清传染性强，俗称“大三阳”乙肝恢复期乙肝恢复期接种过乙肝疫苗，感染过HBV已恢复细菌的合成代谢产物及其临床意义有：细菌在合成菌体成分的同时，还能合成许多在医学上具有重要意义的产物。 (1)热原质：细

19、菌菌体中的脂多糖，注人人体或动物体内后，可引起发热反应，故称其为热原质；脂多糖大多由G菌产生。热原质耐高温，可通过一般滤菌器，没有挥发性，因此除去热原质的最好方法是蒸馏。制备生物斜品和注射用水必须用无热原质的水。 (2)内毒素与酶：细菌可产生与致病性密切相关的内、外毒素及侵袭性酶。 内毒素即G菌细胞壁的脂多糖，毒性成分为类脂A，在菌体死亡崩解后才释放出来。外毒素是由G菌及少数G菌在生长代谢过程中释放出的蛋白质，具有抗原性强、毒性强、作用特异性强的突出特点。某些细菌可产生侵袭性酶。侵袭性酶可损伤机体组织，促使细菌的侵袭、扩散，是细菌的重要致病因素，如链球菌的透明质酸酶。 （3）色素：有些细菌能产

20、生色素，对细菌的鉴别有一定意义。细菌色素有两类：水溶性色素，脂溶性色素。 (4)抗生素：有些微生物代谢过程中，可产生一些能抑制或杀死某些其它微生物或癌细胞的物质，称抗生素。抗生素多由放线菌和真菌产生。细菌仅产生少数几种抗生素。 (5)细菌素：某些细菌产生的仅作用与有近缘关系的细菌的抗生素类物质，称细菌素。细菌素的产生受质粒控制，抗菌谱较窄。细菌的基本结构：是指所有细菌都有的结构，从外向内分别是细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。细菌的特殊结构及意义 荚膜：它具有抗吞噬、抗溶菌酶、抗补体等作用，是细菌毒力的因素之一，同时它具有抗原性，可用于细菌的鉴定分型。 鞭毛：它是细菌的运动器官，某些细菌的鞭毛与其

21、致病性有关。有鞭毛的细菌又可分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌。 菌毛：它又分普通菌毛和性菌毛，前者数量多，可达数百根，与细菌的粘附性、致病性有关；后者比前者可传递细菌遗传物质。 芽胞：是某些细菌在一定环境条件下，胞浆脱水、浓缩，在体内形成一个折光性强、通透性低的圆形或椭圆形小体，它是细菌的休眠状态。它的结构复杂，对热、干燥、化学消毒剂和辐射等有很强的抵抗力。临床以消灭芽胞为灭菌的标准。芽胞的形状、大小、位置可用于细菌的鉴别。芽胞在适宜的条件下可形成一个新菌体(繁殖体)。 什么是免疫应答?免疫应答有哪些基本类型? 免疫应答的概念：免疫应答是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应以

22、排除抗原性异物的生理过程。主要包括抗原呈递细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。免疫应答的重要生物学意义是，及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可以对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫相关性疾病。 免疫应答类型：免疫应答根据其效应机制，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。体液免疫和细胞免疫统称正免疫应答。在某些特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受性，又称负免疫应答。肠道杆菌的共同特性： 1、形态结构：中等大小G杆菌，多数有周鞭

23、毛，致病菌多有菌毛。 2、培养特性与生化反应： （1）营养要求不高，普通培养基上生长良好，生化反应活跃。 （2）常用SS琼脂伊红美蓝（EMB）琼脂、中国蓝（CB）培养基等肠道选择性培养基鉴别肠道杆菌。 非致病菌：分解乳糖产酸菌落带色 致 病 菌：不分解乳糖无色较小菌落 3、抗原构造：复杂。（1）O抗原：菌体抗原，为胞壁脂多糖，100数小时不被破坏。菌体抗原外露，为HO变异。 （2） H抗原：存在于鞭毛中的蛋白质，不耐热，6030min破坏。 （3）K抗原：位于O抗原外，多糖类物质，阻抑O凝集。 （4）共同抗原（ECA）：存在于肠杆菌科细菌表面，为氨基糖聚合物。 4、抵抗力：不强。 大肠杆菌致病

24、因素 （1）定居因子（CF）：又称粘附素，是特殊菌毛，包括CFA和CFA。 （2）肠毒素： 不耐热肠毒素（LT）：为蛋白质成分，加热6530min被破坏，致病机理与霍乱肠毒素相似。 耐热肠毒素（ST）：对热稳定，10020min不被破坏，致病机理激活肠道上皮细胞鸟苷酸环化酶（GMP），导致分泌亢进所致。 4、所致疾病（1）肠外感染：多为内源性感染，泌尿系最常见，老年人和婴幼儿可发生败血症和新生儿脑膜炎。（2）肠道感染：急性腹泻，由致病性大肠杆菌引起。 肠产毒性大肠杆菌（ETEC）：致病因素为CF、LT和ST导致婴幼儿、旅游者腹泻。 肠致病性大肠杆菌（EPEC）：主要引起婴幼儿腹泻。伤寒杆菌 1

25、、致病物质 （1）侵袭力：菌毛、O抗原、Vi抗原。 （2）内毒素（3）肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生，引起水样泻。2、所致疾病（1）伤寒和副伤寒：由伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。传染源为病人和带菌者，经消化道传播。 2）食物中毒：由鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌引起。因食入被污染食物引起。 （3）败血症：常由猪霍乱、丙型副伤寒、鼠伤寒、肠炎沙门菌引起。病菌进入肠道后迅速侵入血流，在不同部位引起化脓性炎症。3、免疫性：伤寒、副伤寒病后有牢固免疫力，主要是细胞免疫。 肥达氏反应肥达试验是一种试管凝集反应。用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原,与病人血清作定量凝集试验,以测定患者血

26、清中无相应抗体存在,作为伤寒、副伤寒诊断的参考。结核菌素试验(皮肤试验) 此项检查是应用结核菌素进行皮肤试验，来检测受试者是否被结核杆菌感染及对结核杆菌有无细胞免疫功能的一种方法。参考值常规试验为取结核菌素(OT)5个单位注射于前臂皮内，4872小时观察结果。无反应为阴性；如局部出现红肿硬结5mm者为阳性反应。具体标准：510mm为阳性(+)，1120mm为阳性(+)，20mm为阳性(+)，水疱或溃烂为(+)或强阳性。 名词解释： 1病毒血症：是病毒在体内的一种播散方式。病毒由局部侵入机体后通过淋巴液或通过受损的毛细血管进入血液，并随血液播散到其他器官中繁殖，如脊髓灰质炎和乙型脑炎感染早期均有

27、病毒血症发生。 2包涵体：某些病毒感染细胞可在胞核、胞浆内形成嗜酸性或嗜碱性的斑块，称为包涵体。不同病毒形成的包涵体其形态特征、染色性、在细胞内的位置均不同，可通过光镜观察、鉴别不同病毒感染。 3水平传播：病毒等病原微生物在人群个体间的传播称为水平传播，其主要传播途径有呼吸道、消化道、泌尿生殖道皮肤、媒介昆虫叮咬和输入病毒污染血液等。 4垂直传播：病毒等病原微生物由孕妇传播给胎儿的方式称为垂直传播。如人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等许多病毒可通过垂直传播感染胎儿，造成胎儿的先天感染、死胎、流产、畸形等。 5潜伏感染：某些病毒经急性或隐性感染后，病毒基因可以在一定的组织细胞内长期潜伏

28、，但不产生感染性病毒。当某些条件打破了病毒和机体之间的平衡，如感染、发热、应用免疫抑制剂等使机体免疫力下降，潜伏于体内的病毒可重新增殖播散，引起急性病变。如单纯疱疹病毒和水痘一带状疱疹病毒，平时隐藏在感觉神经节细胞内，机体免疫功能降低时可反复发作引起唇疱疹和带状疱疹。 6慢病毒感染：是指某些病毒感染机体后，潜伏期很长，甚至长达数十年之久，一旦出现症状，即呈亚急性进行性，最终多为致死性感染，如HIV的感染。 7干扰素：是细胞在受到病毒等物质的诱导下，由细胞基因编码产生的具有高活性、多功能的蛋白质。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。 l、菌群失调症：当正常菌群在组成和数量上发生明显改变时，

29、称为菌群失调。当这种失调状态进一步发展，出现一系列临床症状和体征，就称为菌群失调症。 2、条件致病菌：正常菌群在正常寄居部位和正常情况下是不致病的，当正常菌群成员的定居部位改变或机体免疫功能下降等特殊情况下就会引发宿主疾病，故称之为条件致病菌。 3、致病性：病原菌引起疾病的性能。 4、毒力：病原菌致病性的强弱程度。 5、感染：指在一定条件下，入侵的病原体与机体防御功能相互作用而产生的病理过程。 6、侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。 7、菌血症：病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中繁殖，且无明显中毒症状，称菌

30、血症。 8、败血症：病原菌侵入血流并在其中繁殖，造成机体严重损害，出现全身中毒症状，称败血症。 9、隐性感染：当机体抗感染免疫力较强、或病原菌侵入的数量不多、或毒力较弱时，感染后对机体损害较轻，不出现临床症状或出现的临床症状不明显，称为隐性感染。隐性感染后，机体可获得特异性的免疫力。 10、带菌者：某些病原菌引起显性或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在且经常或间歇性地排出体外，视为带菌状态。处于带菌状态的个体称为带菌者。 1l、非特异性免疫：是机体在长期种系发育与进化过程中建立起来的一系列防御功能。特点是：(1)与生俱有，可遗传后代。(2)作用无特异性。 1遗传性变异：又称基因型变异，是由于细菌的基因型发生了改变，变异的性状可相对稳定地遗传给子代，而且为不可逆性。 2温和噬菌体：有些噬菌体侵袭细菌后，不能复制增殖，而将其基因整合于细菌的DNA上，成为细菌DNA的一部分，并随细菌分裂分布于两个子代细菌中，这种噬菌体称为温和噬菌体。 3基因突变：基因发生突然而稳定的结构改变，导致细菌性状的遗传性变异，称为基因突变