心脏检查.docx

1、心脏检查心脏检查填空题1心脏视诊参考答案： 患者尽量取卧位，除一般观察胸廓轮廓外，必要时医生也可将视线与胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起或异常搏动。（一）心前区隆起与凹陷1.心前区隆起：多见于先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓的正常发育而形成。常见胸骨下端或胸骨左缘第3、4、5肋间局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大。位于胸骨右缘第2肋间附近的局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。2.扁平胸：患者前胸扁平，常伴有胸椎生理弧度消失。该类患者的心脏受胸廓容积限制，可导致假性心脏肥大。3.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：胸廓的前后径略长于左

2、右径，其上下距离较短，胸骨下端常前突，胸骨前侧壁肋骨凹陷，称为鸡胸。胸骨剑突处显示内陷，形似漏斗，谓之漏斗胸。严重的脊柱前凸、后凸或侧凸，可导致胸廓两侧不对称，肋间隙增宽或变窄。常见于脊柱结核等。（二）心尖搏动心尖搏动主要是由于心脏收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位，形成心尖搏动。正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.51.0cm处，搏动范围直径为2.02.5cm。（三）心前区异常搏动1.胸骨左缘第34肋间搏动：当心脏收缩时此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大征象。2.剑突下搏动：可能为右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产

3、生。病理情况下，前者可见于右心室肥大者，后者常见于腹主动脉瘤。3.心底部搏动：胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人在体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动，多为主动脉弓主动脉瘤或升主动脉扩张。 填空题2心脏叩诊参考答案： 用于确定心界大小及其形状。心浊音界包括相对浊音界及绝对浊音界两部分，心脏左右缘被肺脏掩盖的部分，叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音。通常心脏相对浊音界反映心脏实际大小。（一）叩诊方法叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊扳指，扳指与肋间平行放置，取坐位时扳指可

4、与肋间垂直。叩诊时，扳指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指指尖借右腕关节活动均匀叩击板指，从外向内移动，声音由清变浊时来确定浊音界。左侧采用轻叩法，右侧采取较重的叩诊法。（二）叩诊顺序通常采用先左界后右界。左侧在心尖搏动外23cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测其与锁骨中线之间的距离。（三）正常心浊音界以锁骨中线至心浊音界的垂直距离（cm）表示正常成人心相对浊音界，并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距（表2-5）。（四）心浊音界各部的组成心脏左界第2肋间处相当于主动

5、脉弓，第3、4肋间为肺动脉段及左心耳，第5肋间为左心室，其中血管于心脏左心室交界处向内凹陷，称心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。（五）心浊音界改变的临床意义1.心脏以外的因素：造成心脏移位或心浊音界改变，如一侧胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚或肺不张则使心界移向病侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。2.心脏本身病变：包括房室肥大与心包积液。（1）左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。（2）右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而

6、相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大；常见于肺心病和单纯二尖瓣狭窄等。（3）左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病及双心衰竭晚期等。（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第3、4肋间心浊音界增大，心腰更为饱满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。（5）升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第2肋间浊音界增宽，常伴有收缩期搏动。（6）心包积液：心界向两侧增大

7、，其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而改变，坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽呈近球形，为心包积液的特征性改变。 填空题3常见三音心律的产生机理，听诊特点及临床意义参考答案： 1）舒张期额外心音：奔马律：心率在100次分以上，在S2之后出现病理性S或S，分别形成室性奔马律（舒张早期奔马律）或房性奔马律（舒张晚期奔马律）。室性奔马律提示左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病。其他：包括开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音等。开瓣音见于二尖瓣狭窄，在心尖内侧最清晰，高调、拍

8、击样，说明二尖瓣弹性和活动尚好；心包叩击音见于缩窄性心包炎，在心尖部和胸骨下段左缘最清晰，较强、短促；肿瘤扑落音见于左房黏液瘤，在心尖部及胸骨左缘34肋间最清晰，可随体位变动而变化，调低。2）收缩期额外心音：收缩早期喷射音（收缩早期喀嚓音）：心底部最清晰，分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。分别见于肺动脉压增高和高血压以及主动脉瓣病变；收缩中晚期喀嚓音：见于二尖瓣脱垂，呈高调、张帆样声响，在心尖部及内侧清晰，随体位而变化，常合并收缩晚期杂音。 填空题4外周血管检查参考答案： 1.脉搏（1）脉率、脉律、强弱：多触诊桡动脉，注意脉搏的速率、节律、强弱以及两侧是否对称。（2）脉波：常见异常脉搏有水冲脉、

9、交替脉和奇脉。交替脉系节律规则而强弱交替的脉搏，常见于左心衰竭。奇脉系吸气时脉搏明显减弱或消失的情况，见于右心室充盈受限（如心脏压塞和心包缩窄）或胸膜腔内压显著增加（重症哮喘）。2.血管杂音（1）静脉杂音：多无临床意义。肝硬化门脉高压所致腹壁静脉曲张时可在上腹或脐周出现静脉营营声。（2）动脉杂音：多见于局部血流丰富（如甲状腺功能亢进症）、血管狭窄（粥样硬化、大动脉炎）、动静脉瘘等。3.周围血管征脉压显著增加时可出现周围血管征，包括水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音和Duroziez征。常见于主动脉关闭不全、甲状腺功能亢进症等。 填空题5心脏听诊参考答案： （一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时

10、所产生的声音传导至体表最易听清的部位称为心脏瓣膜听诊区。通常有5个听诊区，分别为：二尖瓣区：位于心脏搏动最强点，又称心尖区；肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣区第二听诊区：位于胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。（二）听诊顺序先听心尖区，再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。（三）听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。1.心率：指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的状态下心率范围为60100次分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，3岁的儿童多在100次分以

11、上。凡成人心率大于100次分，婴幼儿心率大于150次分称为心动过速。心率小于60次分称为心动过缓。2.心律：指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，心电图可表现为窦性心律不齐。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。期前收缩是指在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律性心律。心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等及脉率少于心率，后者称为脉搏短绌。心房颤动常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称为特发性。3.心音：按心动周期的前

12、后次序，可依次命名为第一心音（S），第二心音（S），第三心音（S），第四心音（S）。一般情况下，只能听见第一、二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如闻及，多为病理性。（1）第一心音：提示收缩期的开始。第一心音的听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。（2）第二心音：提示舒张期的开始。第二心音的听诊特点为音调较高而脆，强度较S弱，历时较短，不与心尖搏动同步，在心底部最响。（3）第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，距第二心音后约0.120.18秒。第三心音的听诊特点是轻而低调，持续时间短，局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时最清

13、楚。（4）第四心音：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1秒（收缩期前）。第四心音只在病理情况下听见，在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。4.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：除心外因素和是否心包积液外，主要影响因素为心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构、活动性等。1）第一心音强度的改变：主要取决于心室收缩前的二尖瓣和三尖瓣的位置。S增强：常见于二尖瓣狭窄。在心肌收缩力增强或心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S增强。S减弱：常见于二尖瓣关闭不全。其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度或二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病、心肌梗

14、死或心力衰竭时，由于心肌收缩力的减弱均可导致S减弱。S强弱不等：常见于心房颤动或完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏接近时S增强，相距较远时则S减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S增强，又称大炮音。2）第二心音强度的改变：体循环或肺循环阻力的大小和动脉瓣的解剖改变是影响S的主要因素。S增强：体循环阻力增高或血流增多时，如高血压、动脉粥样硬化；肺循环阻力增高或血流量增多时，如肺心病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等均可使第二心音增强。S减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可导致第二心音减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉

15、瓣狭窄。（2）心音性质的改变：心肌严重病变时，可形成单音律；当心率增快，可形成钟摆律或胎心律，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死或重症心肌炎。（3）心音分裂：正常生理情况下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能为人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S或S的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称为心音分裂。1）S分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S的分裂相距0.04秒以上时，可听到S分裂。常见于心肌电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等。2）S分裂：临床常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：生理性分裂：因深吸气时胸腔负压增加，右心回流血量增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S分裂，青少年更常见。通常分裂：是临床上最常见的S分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他使肺动脉瓣关闭延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前。固定分裂：指S分裂不受吸气、呼气的影响，S分裂两成分时距较为固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。反常分裂：又