反刍动物铜营养缺乏与代谢.docx

1、反刍动物铜营养缺乏与代谢反芻動物銅營養缺乏與代謝一、摘要 銅(Cu)對許多生物系統自身功能的重要性已被熟知，在加拿大廣泛地區以及世界其他許多地方，銅的營養缺乏嚴重影響反芻動物生產。本文選擇對反芻動物銅營養缺乏的最近研究做一綜述，包括銅缺乏的生物化學、生理學以及銅代謝。由於在高鉬(Mo)和(或)高硫(S)的反芻獸放牧地區，廣泛發生缺銅現象，對干擾銅代謝的機制的研究就得到充分重視，同時也注視到了鉬酸鹽(molybdate)和硫化物(sulfide)(或硫酸鹽sulfate)以及硫鉬酸鹽(thiomolybdates)化合物對反芻動物的生理影響。強調指出，硫鉬酸鹽(TM)是導致銅缺乏的基本因素。TM

2、導致缺銅表現在以下幾方面：1. 限制銅的吸收；2. 使銅與白蛋白結合，因此，妨礙了肝臟對銅的利用；3. 消耗肝中的銅；4. 改變和降低肝銅的來自其它組織的銅的利用形式；5. 增加膽汁中銅的排洩；6. 限制膽汁中銅的重吸收；7. 增加尿銅的排洩；8. 增加內源性銅的分泌。在病因學上，銅、硫和(或)鉬還被看著是導致腦脊髓灰質軟化(polioencephalomalcia)和皺胃潰瘍的因素，但其致病機理還不清楚。二、引言 銅、鉬和硫對許多生物系統維持功能的需要方面已有資料證明，放牧動物銅缺乏和銅中毒在世界許多地方均有發生，這兩類綜合癥的產生不但依賴於飼料中銅的總含量，而且依賴於影響銅吸收和利用的其他

3、因素。在這些因素中，飼料中鉬和硫的含量最為重要。放牧地和牧草中的銅、鉬及硫的含量隨植物種類、土壤條件、施肥變化而變化。反芻獸飼料中銅的含量常在410mgkgDM之間變化，鉬的含量常為05mgkgDM，總的無機硫和胺基酸硫含量為13gkgDM。在飼料中如果遇到天然牧草的鉬和硫含量有一點小小的變化，反芻動物銅的吸收、分佈和排洩就可能發生巨大的改變，結果出現銅缺乏或銅中毒的綜合性臨床癥狀。 牛對由鉬引起的銅缺乏比綿羊更敏感，但綿羊對銅中毒更敏感。在世界許多地方銅缺乏對兩種動物都是一個嚴重問題。在北美、牛佔優勢的地方，銅缺乏比銅中毒更具有經濟意義。缺銅對家畜的影響，估計每年有1130萬個可見臨床癥狀病

4、例(FAOWHO,1970)，並且呈上升趨勢，這個數字是缺銅影響的最低估計，因為忽略了還給農民帶來經濟損失的亞臨床癥狀病例。儘管對銅缺乏有過廣泛的調查，但對於缺銅的產生和生物化學發病機制的相互關係之認識，僅僅在近幾年才開始。 銅缺乏的臨床表現非常明顯，譬如，在不列顛哥倫比亞(British Columbia)內地的高鉬草地放牧的牛，出現腹瀉、消瘦和被毛失去光澤，或在澳大利亞低銅牧區放牧的綿羊，其羊毛發生變化。缺銅還表現地方性運動失調癥(綿羊羔)、骨脆癥、心血管系統失調癥(牛)、貧血、生長緩慢和不育不孕(Howell,1979)。據報導，在聯合王國和新西蘭的馬鹿(red deer)和鹿(fall

5、ow deer)出現如象共濟運動失調的神經紊亂與銅缺乏有關，但關於銅在鹿體內的代謝知道甚少。由於缺銅的大多數臨床癥狀並不特異，還需進行生物化學和生理特徵的鑑別。 銅缺乏在反芻動物綿羊與牛之間(Agriculture Research Council, 1980)及綿羊與鹿之間(Freudenberger et al., 1987)都有不同。綿羊對銅的營養需要，存在種間和種內個體間差異。銅代謝與血銅、組織銅含量有關的遺傳變異，已有記載(Wiener, 1987)。在牛中，西門塔爾牛(Simmental)比其他牛種對缺銅更為敏感(Smart & Gudmundson, 1980)，大概是因為它們從

6、膽汁中排洩的銅更多(Gooneratne et al., 1987a,1988)。 銅中毒一般表現在綿羊身上，因為它們不能從體內排洩多餘的銅(Gooneratne et al., 1985a)。綿羊銅中毒主要發生在澳大利亞、聯合王國、加拿大和斯堪的納維亞(Scandinavian)國家。儘管銅的含量在正常範圍內(510mgkgDM)，但牧草類型和條件有助於動物體內銅的蓄積。富含三葉草(clover)(如地三葉草Trifolium subterranean)的牧草，其鉬的含量很少超過0.10.2mgkg，這就是一個例子。在富含禾穀類(cereal)飼料中，銅、鉬、硫的平衡失調，其硫、鉬含量很低，

7、這可能是舍飼綿羊慢性銅中毒敏感性的重要因素。儘管銅中毒對綿羊很常見，但對牛卻很罕見。然而，慢性銅中毒對山羊並不多見，一般在實驗條件下才能見到(Humphries et al., 1987)。動物銅中毒的病理機制最近有人做過闡述(Howell & Gooneratne, 1987)。 銅的生物學作用和代謝方面有過大量報導(Cousins, 1985；Mason, 1986；Bremner, 1987；Prohaska, 1988)。本文綜述的並非完全是對那些報導的重複，而更集中在反芻動物銅的營養缺乏的產生及缺銅的生物化學及生理學，鉬、硫及硫鉬酸鹽對銅代謝的影響以及穩定同位素技術應用在銅代謝研究方

8、面的最新成就。三、加拿大反芻動物銅的營養缺乏 據科技文獻記載，對加拿大家畜銅營養缺乏的最初報導者是Cunningham等(1953)，他描述了在Manitoba的Swan River Valley牛中因鉬引起的銅缺乏，觀察到牛嚴重腹瀉、消瘦、貧血、被毛失去光澤、嗜鹽，但對於常常會發生死亡的病例，每日用二克硫酸銅做成獸用頓服藥或舐鹽磚給牛投用，能避免死亡。最近，從全加拿大的肉品加工廠收集的715份牛肝臟標本分析結果表明，29的牛有潛在的銅營養缺乏(低於10mg Cukg濕重)。 Miltimore等報導不列顛哥倫比亞的North Okanagan Valley地牛發生腹瀉、消瘦、生長緩慢和被毛失

9、去光澤，注射銅能提高生長率，改善被毛色澤，而且更加健壯，但不能防治腹瀉。腹瀉與飼料中高鉬含量有關(含鉬7.915.4mgkg)，而與銅含量無關(含銅7.711.8mgkg)。在不列顛哥倫比亞南部中心發現的幾乎所有的土生牧草植物，其含銅量都低於10mgkg，有13的標本低於5mgkg；大約19的標本中，鉬的含量高於3mgkg。Miltimore等報導，生長在全不列顛哥倫比亞的95反芻動物飼料，含銅量都低於10mgkg。這篇報導與不列顛哥倫比亞中區觀察到的銅鉬比(Cu：Mo)為1.1：4.7的全植物性禾穀類和北不列顛哥倫比亞中區的禾本科牧草及豆科植物牧草的含銅分析結果是一致的。低於2.0的銅鉬比，

10、很可能是引起不列顛哥倫比亞牛銅缺乏的條件，並發現在全不列顛哥倫比亞所有反芻動物飼料中，有19的銅鉬比低於2.0。Peterson 和Waldern(1977)對不列顛哥倫比亞Fraser Valley觀察結果，在青貯飼料中的銅鉬比是決定人工授精配種數的一個重要因素。四、銅的體內平衡 (一)遺傳變異 對綿羊銅代謝的遺傳變異有所認識(Winter, 1987；Harrison et al., 1987)。Wooliams等(1982)報導，雜種得克薩斯蘇格蘭黑面羊(BlackfaceTexel Scottish)羔羊，其肝中的含銅量是純種蘇格蘭黑面羊(Scottish Blackface)羔羊的兩

11、倍(銅的吸收率為13.7比5.6)。這表明，由於某個品種對銅的吸收率不同，而不是由於被吸收銅的成份不同。在研究中測得蘇格蘭黑面羊和威爾士山地綿羊(Welsh Mountain)的銅吸收率分別是4.2和7.3(Wiener et al., 1978)，在飼料中含銅量低(Wiener et al., 1984a)而不是含銅量處於中等程度高時(Wiener et al., 1984b)對新生羔羊銅狀況的影響，母羊比公羊表現更為重要。據報導，綿羊的估計遺傳力是從0.20.08(SE)(Wooliams et al., 1984)到0.40.14(Wiener & Field, 1971)。對牛的銅吸收

12、方面報導沒有遺傳差異，但Rowlands等(1983)和Wiener等(1980)分別報導了血漿銅濃度變異的估計遺傳力是0.440.17和0.650.35，其標準誤提供了種內加性遺傳變異的證據。在牛中，西門塔爾牛對銅的排洩比安格斯牛(Aberdeen Angus)明顯的更多，因此，對銅的需要量更大(Gooneratne et al., 1987a,1988)。 (二)吸收 大鼠對飼料中銅吸收的解剖學部位是胃、十二指腸、空腸、小段回腸(Allen & Solomons, 1984)對反芻動物的研究甚少。Grace(1975)用回流導管對綿羊進行研究發現，大腸是銅吸收唯一的有效部位。對屠宰牛的胃腸

13、道實行連續分段進行淨增重和失重的測定，在省去飼料中補充的銅時，除了皺胃和瘤網胃外，整個消化道都能吸收銅(Ivan & Greive, 1976)。最近，用麻醉的綿羊的胃腸進行分段結紮研究表明，皺胃、小腸和結腸能吸收銅，而瘤胃、網胃和盲腸不吸收銅(Turner et al., 1987)。儘管牛和綿羊之間有所不同，在研究中所用技術也有一些差異，但總的表明，反芻動物的瘤胃、網胃不是銅吸收的重要部位，反芻動物的大腸對銅的吸收比單胃動物的大腸更有意義。 銅飽和技術已用於對某些反芻動物銅吸收的測定(Suttle, 1974a,1978)。最近，用穩定同位素65Cu技術已取得進展(Buckley et a

14、l., 1985a)。穩定同位素技術(stable isotopetechnique)所得的結果與飽和技術(repletion technique)所得的結果是一致的。通過哺乳期奶牛採食帶籽玉米青貯飼料測得銅的吸收率為6.91.0(SE)；對哺乳母牛採食帶籽禾本科青貯飼料，測得銅的吸收率為8.90.9(SE)和9.51.6(SE)(Buckley et al., 1985a)。根據銅飽和研究結果，當鉬含量低於2mgkg時，綿羊和牛對青貯飼料中銅的吸收為4.93.2(SD)(COSACSARI,1982)。在相同條件下，禾穀類飼料中銅的吸收為9.10.97(SD)(COSACSARI,1982)

15、。通過穩定同位素對既攝取禾本科飼料又攝取青貯飼料的奶牛進行研究，所測出的對銅的吸收率為4.99.1，這與對攝取玉米青貯飼料的母牛的研究結果是一致的，但可能低估了攝取禾本科青貯飼料的母牛對銅的吸收率。 反芻動物飼料中鉬和硫對銅吸收的數量上的影響，在綿羊身上進行過研究，對牛來說影響程度更小一些。儘管在鉬和硫的影響預測方程的表達方面有所進展，但又出現了相互作用和影響吸收的加性因素，其結果是，預測方程傾向於對範圍的限制，其校正係數可能需要是在單一品種條件下(COSACSARI,1982)。本文作者所研究的銅吸收預測方程，更適合於總體預測。然而，預測方程對於在地理區域、品種、條件的特殊校正方面，是適合的

16、。如對加拿大草原肉牛中的成牛和犢牛的銅吸收以及採食牧草或基礎青貯飼料的奶牛的銅吸收預測。 儘管銅和硫是反芻動物銅吸收最重要的拮抗物，而其他元素也很重要，由於土壤污染，草本植物中鐵(Fe)的含量在秋季有所增加，反芻動物通過鐵成分對銅吸收的相反影響，現在得到了確認(Humphries et al., 1983)。飼料中高鋅(Zn)含量能減少動物銅的吸收和貯藏而導致缺銅，其機制總的是由於將銅限制在腸黏膜細胞的金屬硫因(metallothionein, MT)變型性巰基組氨酸三甲(基)內鹽中，隨後帶銅的金屬硫因的腸黏膜細胞就脫落到腸腔中，這樣來減少銅的吸收(Hall et al., 1979)。最近，

17、通過綿羊小腸段外翻研究結果表明，鋅卻會抑制Cu-64的吸收，其結果與金屬硫因(MT)作為載體在腸黏膜細胞吸收銅後的運行機制是一致的(Turner et al., 1987)。其它幾種礦物質如鎘(Cd)、硒(Se)、鉛(Pb)、鑠(Ni)與銅可能存在相互影響，但互相之間的關係很複雜，且了解甚少(Gawthorne, 1987)。儘管日糧中含硒充足，對銅的代謝沒什麼影響(Buckley et al., 1986)，但通過注射硒表現出能增加肝銅的蓄留(Hussein et al., 1985)。 (三)運輸與貯藏 從胃腸道進入到血液中的銅，與白蛋白結合形成一種在分類學上新的蛋白質，叫做運銅蛋白(tr

18、anscuprein)(Weiss & Linder,1985)。即使血漿中白蛋白濃度大大地超過了運銅蛋白濃度，銅對運銅蛋白的親和力(affinity)也遠比白蛋白強，其結果有約三分之一的高銅(二價銅)離子進入到血漿中與運銅蛋白結合，與白蛋白和運銅蛋白結合的銅，在肝臟中迅速分解(Weiss & Linder, 1985)。 肝臟作為機體銅貯藏的主要器官和銅代謝的關鍵器官，已經認識。在肝臟內，銅分佈在肝臟實質細胞的線粒體、微粒體、細胞核、溶體和可溶性成分中，其比例隨年齡、品種和動物銅的狀況不同而不同(Gooneratne et al., 1979,1987c)。 蛋白質金屬硫因(MT)可能在肝臟

19、中暫時性貯藏並對肝中的銅起解毒作用(Bremner, 1987)。在某些種類動物(但不是綿羊)中，當銅過量時就貯藏在肝中溶體內(Mehra & Bremner, 1984)。反芻動物中，肝臟內金屬硫因的含量是體現肝對鋅的容納能力，而銅又有從蛋白質中分解鋅的能力(Bremner, 1980)。血漿銅藍蛋白(Cerulopasmin)(還知道有亞鐵氧化Ferroxidase)在肝中合成，並分泌到血液中(Frieden, 1980)。血液中的血漿銅藍蛋白的半衰期隨動物種不同而有異，估計在綿羊為70小時，在牛為37小時，在大鼠為12小時。組織是大鼠銅的唯一來源而不是肝、腎(Weiss & Linder

20、, 1985)。哺乳期奶牛中研究後發現，24的奶銅直接從飼料中取得，而不是從血漿銅藍蛋白中結合的銅取得(Buckley et al., 1985a)。試驗表明，作為銅的運輸形式的血漿銅藍蛋白的意義也隨品種不同而不同。 (四)排洩 銅的吸收率在糞中能夠表現出來，大部份銅不能被吸收利用而通過膽汁分泌排洩出去，銅的體內平衡是通過這種途徑初步獲得，但關於反芻動物膽汁銅的排洩機制知道得很少，最近Gooneratne等(1989c,d)提出了綿羊膽汁銅排洩的三條途徑：通過膽汁運輸(transbiliary)，肝細胞轉運(transhepatocellular)和肝細胞溶解(hepatolysosomal)

21、。所有這些途徑中，肝細胞溶解在數量上被看成是最重要的(Kressner et al., 1984 Gross et al., 1989)。尿中也排洩少量的銅，通過汗腺、唾液和腸分泌排洩銅的情況尚不清楚，用67Cu研究表明，至少對綿羊腸內的內源性銅排洩能夠確定(Gooneratne, 1989c,d)。 (五)母體胎兒的銅代謝 銅對胎兒發育的基本必要性已經明確，銅代謝的主要變化發生在妊娠期的母體內，其全部目的是通過增加銅的吸收來保存銅量，防止胎兒死亡，通過分泌途徑來適應胎兒高銅量的需要。胎兒極為有效地從母體吸取營養，在指數比率上，胎兒銅的貯存和日增長及最後肝銅含量都較高，這些都與母體肝銅密切相關

22、。 綿羊胎兒肝銅的正常含量，在出生時佔總銅含量的50。牛胎兒肝銅含量取決於母體肝銅含量和妊娠的時期：胎兒肝銅含量(mgkg DM)217.50.023胎兒日齡(d)母體肝銅含量(mgkg DM)(Gooneratne & Christensen, 1989)。在懷孕期間，綿羊和牛胎兒肝銅含量逐漸增加，而母體肝銅含量逐漸減少。這就表明，須通過母體補充銅的需要量，尤其銅的每日需要量增加大約在維持量基礎上的70(ARC,1980)。儘管許多研究者推荐日糧含銅量10mgkgDM為合適，但對Saskatchewan的牛觀察表明，妊娠期間飼料中銅的含量需要增加到25mgkg DM，如果動物飲用了含高硫的水

23、，有時需增加到50mgkg DM(Gooneratne, 1986)。 給予妊娠海福特牛(Hereford)含高硫(0.35)低銅(5mgkg)飼料，引起嚴重缺銅，而出生牛犢體重輕，血漿銅含量、銅藍蛋白水平、肝銅貯藏量都低，可動員(mobilizable)的肝銅蛋白、金屬硫因(MT)低得幾乎檢測不出(Gooneratne et al., 1986a,1987c)。這些結果表明，增加飼料中硫的補充量，對銅的利用有明顯的不利影響，從而通過妊娠母牛繼發對胎兒生長發育不利的影響。 母體大約10mgkg的肝銅含量足能提供給新生犢牛高於300mgkg DM的臨界值的肝銅貯備(Gooneratne, 198

24、6)。然而，為了維持妊娠期牛的正常血銅濃度和依賴銅而發揮作用的正常功能，其肝銅含量需要高於25mgkg DM作為維持含量。在Saskatchewan的肉類加工廠測定肝銅超過25mgkg DM的母體內胎兒的肝銅含量比肝銅低於25mgkg DM的母體內胎兒的肝銅含量更高(P0.05)(Gooneratne & Christensen, 1989)。 由於加拿大西部一些省區牛的缺銅癥病例相當普遍，對供給妊娠母牛足夠的銅營養以保證胎兒正常發育出生的需銅量極為重要，肝銅的貯藏以滿足胎兒產後早期營養需要是必要的，因為牛奶含銅量低。此外，高鉬飼料產生高鉬牛奶，而降低母牛奶產量又降低犢牛增重。 綿羊胎兒肝銅貯

25、存不像牛那麼明顯，這大概是此品種先天性營養缺乏綜合癥的發生率較高的原因之一。在第一個三月，第二個三月和第三個二月期間，綿羊胎兒貯存銅的總比率分別為15,85和186gd，在預產羔前八週和四週，易感母羊銅的含量在220mg，對防制先天性缺銅病有效。在出生後第一週，給綿羊羔羊投入硫酸銅(Allen, 1987)和在510日齡皮下注射5mg銅的蛋氨酸鹽絡合物(methionate complex)，能緩解缺銅癥。五、硫和鉬對銅代謝的影響 一般說來，尤其是反芻動物，硫的化合物使鉬中毒加劇，對銅吸收還表現出獨立的，消極的影響。Suttle和Peter(1985)觀察，綿羊瘤胃中的硫化物和血漿銅濃度之間呈

26、負相關。硫化銅與某些其它過度元素硫化物相比，其溶解度積(solubility product)較低。過度元素硫化物，包括硫化鐵，在瘤胃中的形成和在皺胃中低pH值條件下的離解減少銅的利用率，又有助於皺胃中硫化銅(Cus)的形成(Gawthorne, 1987)。最近的研究表明，硫和鐵對牛肝銅含量有相對獨立的影響，因為將補充的硫撤除，並不減輕由鐵引起的缺銅癥的嚴重程度(Humphries et al., 1985)。製成單一粉狀的銅比在半連續日糧中的利用率更高，這可能是由於顆粒性銅的流動與進入皺胃的可溶性硫化物間有一個時間滯差，或製成單一粉狀後，在瘤胃中與硫化物結合所需的時間更久(Suttle &

27、 Peter, 1985)。Ivan(1988)報導，綿羊瘤胃中原生蟲(protozoa)的缺乏，增加了銅的利用率，可能是因為減少了飼料中蛋白質對S2-的降解。夏季草地放牧動物的血漿銅濃度比在草木茂盛的春季草地放牧的動物血漿銅濃度更高，這表明在乾燥牧草和乾草中的蛋白質可溶性更低，就導致S2-的產生更低，其結果，飼料中銅的利用率就更高。 瘤胃中鉬和硫間的化學上的相互影響，在反芻動物缺銅的產生上，產生了關鍵性的作用，確切的機制和參與這種相互影響的硫和鉬的形還不完全清楚。瘤胃中的微生物減少了將飼料中主要的有機和無機硫化物形成的S2-。S2-形成對Mo-Cu拮抗作用的結果直到Dick等提出了硫鉬酸鹽在

28、瘤胃中自動形成，這才得到認識，硫鉬酸鹽在瘤胃中與銅發生反應，形成難溶解的硫鉬酸銅(Cu-TM)絡合物，大多數絡合物不能被吸收。由於瘤胃中絡合物在導致銅缺乏中所引起的作用，在許多研究中已得到證實。長時間的靜脈注射硫鉬酸鹽所引起的綜合癥狀與給綿羊含過量的鉬和硫的飼料時所觀察到的癥狀相類似。儘管三硫鉬酸鹽(TM3)和四硫鉬酸鹽(TM4)對腸中銅的抑制作用最大，而Mason等(1982)和Price等(1987)提出，對吸收後的銅代謝影響可能是二硫鉬酸鹽(TM2)和TM3。然而，Osman(1988)研究表明，可能還包括TM4。 本文綜述的硫鉬酸鹽與銅相互影響的四個方面：(1)在限制銅吸收方面對瘤胃和

29、腸發生的影響；(2)血銅成份改變；(3)組織中可用性銅的改變；(4)通過膽汁、尿和內源性分泌增加銅的排洩。 (一)瘤胃和腸的影響 銅、鉬、硫之間相互影響的主要部位是消化道，這通過在消化道的不同部位投入鉬化合物得到證實。Mason等報導，當通過十二指腸給予99Mo，銅的吸收受飼料低硫影響只暫時的減弱。Suttle發現，從富含硫的飼料中吸收銅和鉬，直接通過皺胃時要比通過飼料採食給予鉬時吸收率更高。由此表明，為了與硫發生相互作用，鉬必須通過瘤胃，才減弱鉬本身的吸收和銅的吸收。所以，抑制銅吸收的最初反應定位，與Dick等的硫鉬酸鹽假說是一致的，鉬酸鹽在富含S2-的瘤胃環境中轉變成一系列硫鉬酸鹽化合物，

30、包括MoO3S2-(TM1)，MoO2S22-(TM2)，MoOS32-(TM3)和MoS42-(TM4)。用TM4和鉬酸銨(ammonium molybdate)進行體外人工條件下的研究結果，支持了這一假說(Gawthorne et al., 1985)。間接指出，相對於瘤胃中的S2-來說，TM3和TM4的產生與飼料中攝取的可分解硫的潛在來源有直接關係。 Gawthorne等(1985)提出，游離的硫鉬酸鹽在瘤胃中是暫時的中間產物，它們通過由細菌、原生蟲和部分消化了的植物原料組成瘤胃內容物的固態有機相聯合在一起，來發揮作用，形成新的龐大的螯合物，這種螯合物對銅具有強有力的親和性，甚至在酸性條

31、件下都不釋放銅，這就未必可能像從腸中吸收的那種螯合物。所以，降低了動物對銅的利用率。實際上，鉬和硫對草本植物中銅吸收的影響，取決於飼料的消耗率和所含的化學成份。 (二)血漿銅成份的改變 通過硫鉬酸鹽表明了對系統影響相當重要，其表現在，硫鉬酸鹽的產生超過了所需硫鉬酸鹽的量時，使腸中不溶性絡合物的形成過程達到飽和程度的時間加快。在反芻動物中，高鉬飼料最終是減少肝銅，並產生缺銅的臨床癥狀，常常還可見到血漿銅濃度有暫時的增加，所增加的血漿銅與產生的血漿銅的成份有關，用5的三氯乙酸(trichloroacetic acid)進行血漿蛋白沉澱，這種銅不能析出在上清液中。Bremner報導，這種化合物的產生，與同時存在的高的鉬和硫的攝取量有關，如果攝取鉬或硫的其中任何一種的量低，這種現象就不存在。硫鉬酸鹽靜脈注射或十二指腸投藥，會產生明顯的效果，並立即增加血漿銅，其中大部份血漿銅不溶於三氯乙酸，就表明了血漿中不溶於三氯乙酸的銅存在，反映出銅的牢固結合形式(所以在代謝上不能利用)，這種形式的銅不能被紅細胞吸收利用。根據硫鉬酸鹽的這種特殊作用，可用於治療和預防綿羊的銅中毒(Gooneratne et al., 1981a；Humphries et al., 1986)。由於硫鉬酸鹽在酸中分解出S2-，而硫化銅在低pH值環境中是不溶的。