低钠血症.docx

1、低钠血症低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。简介血钠低于130毫摩尔/升，血浆渗透压低于280毫摩尔/升的病症 低钠血症疾病名称：低钠血症疾病别名：低钠血，血钠过少低钠血症（hyponatremia）为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为：缺钠性低钠血症；稀释性低钠血症；消耗性

2、低钠血症。低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2/3渗或等渗含钠液补充累积丢失。如血钠低于120毫摩尔/升或水中毒时，宜采用3%氯化钠溶液。有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。重度低钠120mmol/L），中度低钠130mmol/L，轻

3、度低钠20mmol/L为肾丢失钠增多；20mmol/L。3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流

4、增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。以上三种低钠血症都有血钠Na+降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血Na+低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低钠血症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的

5、，诊断和治疗时应全面分析。病理生理低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血Na+下降到135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流入细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致

6、低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。检查确定是否真正有低钠血症低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。 低钠血症2.估计细胞外液容量状况容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者

7、常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗透压明显降低（80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物（如三环类抗抑郁药）。抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH）临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：无肾、

8、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍；细胞外液呈低渗透压状态；尿液无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射生理盐水）后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；血尿素氮：大多偏低。临床上SIADH有4种亚型：持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%；渗透

9、值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。实验室检查：三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症），除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量低钠血症）相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。其他辅助检查：根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。鉴别诊断判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。现有体液总量=（正常血清钠值/所测血清钠值）正常体液总量。正常体液总量=病人病前体重（kg）0.6。总体钠=总体液量血钠浓度（mmol/L）。低钠血症-治疗方案 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠