中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范.docx

1、中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范2016中国动脉瘤性蛛网膜下腔 出血诊疗指导规范中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（ SAH :2/10 万，低于世界范围总体年发病率。由于aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低,可能严重低估了 SAH的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH的平均死亡aSAH患者发病后28天、3个月、6个月和12个月的累计死亡率分别为：16.9%、21.2%、23.6% 和24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均

2、 可改善患者临床预后。目前我国aSAH的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点,针对aSAH的诊断和治疗撰写了本指导规范。aSAH 的诊断1. aSAH 临床表现与体征突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的, 呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短 暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的aSAH患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑 中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑内血肿。值得一提的是，部分动脉瘤破

3、裂之前 28周，患者可能出现相对较轻的 头痛、恶心呕吐等先兆性出血或警示性渗血症状，可持续数天，及时 发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患 者，容易误诊。在 1985 年以前，aSAH 的误诊率高达 64%，而最近的研 究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者 中，误诊会使1年时的死亡或残疾风险增高近 4倍，接诊医师应提高警惕。CT显示的出考虑aSAH的患者需要尽快进行全身及神经系统查体，重点评估患者生命体 征及意识水平。研究提示，入院时的神经系统状态、年龄及头颅 血量与aSAH 预后关系最为密切。神经系统状态，特别是意识水平是决

4、定预 后的最主要因素，有助于指导后续治疗方案。目前对 SAH 患者的临床评估系统主要有 Hunt-Hess 分级、GCS （GlasgowComa Scale )、WFNS ( World Federation of Neurological Surgeons 和 PAASH ( Prognosis on Admission of Aneurysmal SubarachnoidHemorrhage ）。Hunt-Hess 分级是判断病清轻重及预后的重要工具，简单 有效，但对aSAH患者神经功能的评估有其局限性。GCS评分在观察期内具有良好的重复一致性， WFNS和PAASH 都是基 于GCS结

5、果进行分级，对患者的预后也有重要的参考价值。另外，脑膜刺激 征是蛛网膜下腔出血后最常见的临床体征，一些局灶神经系统体征往往对破裂 动脉瘤部位有一定提示意义，如单侧动眼神经瘫痪多见于同侧颈内动脉后交通 动脉瘤。指导建议: a）aSAH是一种常常被误诊的临床急症。突发剧烈头痛的患者应高度怀疑 aSAH。b ）对于怀疑aSAH 的患者应尽快进行全身及神经系统查体，重点评估患者生 命体征及意识水平；Hunt-Hess 分级及WFNS分级系统是简单有效的评估 患者严重程度及判断临床预后的手段。2. aSAH 的辅助检查aSAH 的三种形式：第一种为鞍上池或环池积血并向周围蛛网膜下腔弥散, 典型表现；第二

6、种即典型的良性 中脑周围非动脉瘤出血，表现为中脑周围、基 底池下部积血而几乎不向周围脑池和外侧裂扩散，此种类型中约5%为脑动脉 夹层 出血导致；第三种形式为出血仅局限于大脑凸面的蛛网膜下腔。SAH 3 天内头颅CT诊断的灵敏度可达 93%100%，随着时间的推 移，阳性率急剧降低，2周时敏感度降至 30% 以下。头颅 CT不仅是早期SAH的重要诊断手段，还可对预后判断提供重要依据。 Fisher分级是根据 出血量及分布部位对 SAH的CT表现进行的分级，有助于预测脑血管痉挛 的风险。另外，在关注出血的同时还应注意是否合并脑积水等清况。由于磁共振成像（MRI ）技术的改进，特别是液体衰减反转恢复

7、序列（FLAIR厂 质子密度成像、弥散加权成像（DWI ）和梯度回波序列等的应用，使其在aSAH 的诊断敏感性提高，但由于磁共振成像时间长、费用高及病人配合度要求高等 原因，目前主要应用于 CT不能确诊的可疑 SAH 患者。腰椎穿刺检查仍然是排除 SAH的最后手段，其结果阴性可排除最近 23 周的SAH。假阴性的原因主要为出血后 612 小时内脑脊液内的血液尚 未充分在蛛网膜下腔流动。由于CT及MRI有漏诊的可能，对于怀疑SAHSAH。对于血性而CT和（或）MRI结果为阴性时，仍需腰椎穿刺以排除脑脊液，应排除穿刺损伤的因素，脑脊液黄变诊断 SAH更加可靠。CT血管成像（CT Angiograp

8、hy ，CTA ）诊断颅内动脉瘤的敏感性和特异性 均可接近100%，但是CTA的敏感性随着动脉瘤大小而改变， 对于小型动脉 瘤（ 3 mm） ，CTA的敏感性有所降低，需要进行DSA进一步明确。同时,容积效应现象会扩大动脉瘤颈，单纯依靠 CTA可能做出不适宜单纯动脉瘤栓磁共振塞治疗的误判。这可能与扫描技术、层厚以及不同血管重建技术有关。血管成像（magnetic resonance angiography ，MRA ）由于检查条件要求严 格，对于aSAH的诊断尚无充分证据。全脑血管造影仍然是诊断颅内动脉瘤的金标准。脑血管造影也存在假阴性的可 能，动脉痉挛、动脉瘤过小、周围血管遮挡、造影剂蜇或压

9、力不合适、评判医 师水平差异等都可能导致假阴性。全脑四血管多角度造影及三维重建检查有助 于降低假阴性率，同时可准确显示动脉瘤形态及其与邻近血管的关系；如以上 造影未发现出血相关病变时需要加做双侧颈外动脉，双侧锁骨下动脉造影，以 排除硬脑膜动静脉疫、椎管内血管畸形等病变。3D旋转造影技术可全方位展示动脉瘤形态及与载瘤动脉、邻近穿支的关系,有利于后续治疗方式的选择，提高治疗的安全性。有研究报道， 14%首次造影 阴性的aSAH患者可能会在DSA复查中发现小动脉瘤。指导建议: a）怀疑aSAH 的患者应尽早进行头颅 CT平扫检查。对于 aSAH 发现有 颅内多发动脉瘤的患者，CT有助于判断责任动脉瘤

10、。梯度回波序b）高度怀疑 aSAH 但头颅 CT阴性，MR 的FLAIR/DWI/ 列有助于发现aSAH 。c）CT或MR阴性但高度怀疑 aSAH 的患者建议行腰穿检查。d）CTA可被用于aSAH病因学诊断，但CTA诊断不明确时仍需进行全脑 血管造影。SAH患e）全脑血管造影是诊断颅内动脉瘤的金标准。首次造影阴性的明确 者，建议复查脑血管造影。aSAH 的治疗颅内动脉瘤再出血与 SAH引起的相关并发症是影响 aSAH患者预后的最重要因素。因此，aSAH的治疗重点是对颅内动脉瘤再出血的预防及对 SAH引起的相关并发症的处理。在对 aSAH进行明确诊断与充分评估的同时，治1.一般治疗2.颅内动脉瘤

11、再破裂出血与高残死率直接相关。文献报道显示，再破裂出血的高动脉瘤再出血的相关因素包括：病清重、未能得到早期治疗、入院时即出现神 经功能缺损、 早期意识状态改变、先兆头痛（超过 1小时的严重头痛，但未 诊断出aSAH ），动脉瘤体积较大和收缩压 160 mmHg 等。患者应在神经监护病房或卒中单元内进行严密的监测，其监测的内容包括：体 温、瞳孔、心电图、意识水平（GCS）、肢体功 能等，监测间隔不应超过 1 小 时。密切监测生命体征和神经系统体征的变化，维持稳定的呼吸、循环系统功 能，一方面为后续的手术治疗赢得时间，一方面有助于及时发现再出血。绝对 卧床，镇静、镇痛、通便等对症处理，也有助于降低

12、动脉瘤再出血风险。目前普遍认为aSAH发生后，在未行动脉瘤闭塞前，高血压可能增加再出血的风险。有证据表明血管收缩压 160 mmHg 可能增加aSAH后早期再 出血率。控制血压可降低再出血率，但过度降压也可能增加脑梗死的风险。因 此，血压的控制标准需要根据患者年龄、既往血压状态、心脏病史等综合考虑。在手术夹闭或介入栓塞动脉瘤之前，可以使用镇痛药物和降压药物将收缩压控制在160 mmHg 以内，但控制不宜过低，平均动脉压应控制在 90 mmHg 以上并保持足够的脑灌注压，因此应选用静脉滴注便于调控血压的药物。临床上有多种降压药物可以选择，同拉贝洛尔、硝普钠相比，尼卡地平可使血压波 动范围较小，但

13、目前并没有明确数据显示临床预后差异。于医疗体系及转运延迟等因素的限制，在此时间内接受动脉瘤手术的概率很低。一项研究表明，aSAH病人治疗前短期应用抗纤维蛋白溶解药物（氨基乙酸等） 能够降低再出血的发生率。但芸萃分析结果显示，应用抗纤溶药物治疗 aSAH，降低出血风险的同时，增 加缺血发生率，总体预后无改善。此外，抗纤溶治疗可能会增加深静脉血栓的 风险，但不增加肺栓塞风险。虽然对此类药物临床应用还需要进一步评价，但 可在短时间（ 72小时）内应用抗纤溶药物并尽早行动脉瘤的手术治疗，以 降低再出血的风险。指导建议: a）颅内动脉瘤确切冶疗前应对患者进行密切监测，并保持患者绝对卧床，进行 镇静、镇痛

14、、止咳、通便等对症处理。b）在aSAH 发生后到动脉瘤闭塞前，适当控制血压以降低再出血的风险（将 收缩压降至 160 mmHg 是合理的，但需考虑脑灌注压的维持和防止脑梗 死的发生。c）目前尚无能通过减少颅内动脉瘤再出血改善转归的内科治疗手段，但对于无 法尽早行动脉瘤闭塞治疗的患者，可以应用抗纤溶止血药物进行短期治疗（ 72小时），以降低动脉瘤闭塞治疗前早期再出血的风险。3.颅内动脉瘤的手术治疗aSAH治疗的主要目标是闭塞颅内动脉瘤，以防止动脉瘤再出血，主要有血管 内治疗和开颅夹闭两种方法。由于 aSAH后发生再次出血风险很高，且一旦 再出血预后极差，因此不论选择开颅夹闭还是血管内治疗都应尽早

15、进行，以降 低再出血风险。随若显微手术和血管内治疗技术的进步，依据患者和动脉瘤特 点决定到底应该采用何种治疗的评估方案在持续改进。国际蛛网膜下腔动脉瘤研究（In ternatio nal Subarach noid An eurysmTrial，ISAT ）是最重要的比较开颅手术和血管内治疗的多中心随机对照研究。其结果显示血管内治疗组致死致残率（24% ）显著低于开颅夹闭组（31%）， 造成以上差异的主要原因在于血管内治疗组操作相关并发症较低（开颅手术组 19%，血管内治疗组 8% ）。此外，发生癫痛和严重认知功能下降的风险血管内治疗组也较开颅手术组低,然而晚期再出血率和动脉瘤复发率血管内治疗

16、组高 于开颅手术组。Barrow）也是一项两种方式破裂动脉瘤研究（Barrow Ruptured Aneurysm Trial 治疗破裂动脉瘤的随机对照研究，结果显示与血管内治疗组相比，开颅手术组 具有较高的完全闭塞率，较低的复发率和再治疗率；血管内治疗组临床预后优 于开颅手术夹闭组。随着球囊、支架和血流导向装置等材料的出现和栓塞技术的改进，颅内动脉瘤 的血管内治疗疗效将不断提高。大脑中动脉动脉瘤的处理目前争议较多。虽然没有较强的证据支持，但多数专家认为大脑中动脉动脉瘤更适于开颅手术夹闭治疗。伴有脑内出血 50 mL的病人不良预后发生率增高，但如能在 3.5 h 内清除血肿被证明可以改善预 后

17、，因此建议伴有巨大 血肿的病人行开颅手术治疗。尽管多数专家认为高龄患 者更适合血管内治疗，但是此类研究证据较少。临床Hunt-Hess 分级较重的患者可能更适合做血管内治疗，特别是年龄较大患者，因为此时血管内治疗的微创性显得更为重要 。如果患者症状出现在血管痉挛期，特别是已被证实存在血管痉挛，则推荐行血管内治疗，可同时针对破 裂动脉瘤和血管痉挛进行干预。血管内治疗后循环动脉瘤已获得广泛认可。 有meta分析指出：基底动脉分叉处动脉瘤血管内治疗的死亡率为 0.9%，长期并发症的风险为 5 .4%。一项比 较手术和血管内治疗基底动脉尖端动脉瘤的研究指出：血管内治疗组的不良预 后为11 %，而开颅手

18、 术组为30%，主要的差异是治疗过程中脑缺血和出血的发生率，而治疗后再出血和迟发性缺血的比例基本相同。 Barrow 研究也提示，术后1年、3年随访后循环动脉瘤血管内治疗 mRS优于开颅手术组。这些数据都倾向于血管内治疗后循环动脉瘤。颅内动脉瘤治疗后的长期稳定性仍然是该领域的热点问题，尤其是血管内治疗簧圈和支架可以改善动脉瘤预后，但依然有一定的复发率。颅内动脉瘤患者由 于存在遗传、血流动力 学、吸烟、酗酒以及高血压病等危险因素，新发及多发 动脉瘤的可能性大。因此，对 aSAH患者治疗后应终身随访，以早期发现动 脉瘤复发和新发动脉瘤。颅内破裂动脉瘤的开颅夹闭手术选择全身麻醉没有争议，麻醉管理中最

19、重要的 是保持颅内血流动力学的稳定，以达到降低术中动脉瘤破裂的风险和防止缺血 性脑损伤的目的。在临床上常用的措施为控制性降压，但有数据显示控制性降 压可能有导致早期或者迟发性神经功能障碍的风险，尤其是平均动脉压下降超 过50% 后更与不良预后直接相关。既往有推荐使用术中全身低温保护脑组织，防止缺血性损伤，但一项多中心、 随机对照研究认为，降低体温是相对安全的，但并不能使术前分级较高的病人 死亡率和神经功能恢复得到改善。此外，术中高血糖同长期认知功能下降和神 经功能不良相关。关于血管内介入治疗的麻醉管理文献很少，最常见的是清醒 镇静和全身麻醉。考虑到血管内介入治疗时对影像质量要求较高，同时为了方

20、 便处理术中并发症，多主张采用全身麻醉。指导建议: a）对大部分破裂动脉瘤患者，血管内治疗或开颅手术应尽早进行，以降低 aSAH 后再出血风险。b）建议由神经外科医师和神经介入医师共同讨论，制定治疗方案。c）对于同时适合血管内治疗和开颅手术的破裂动脉瘤患者，有条件者可首选血 管内治疗。d ）对于伴有脑内大量血肿（大于 50 mL ）和大脑中动脉动脉瘤可优先考虑开 颅手术，而对于高龄患者（大于70 岁）、aSAH 病清重（WFNS IV/V 级）、 后循环动脉瘤或合并脑血管痉挛患者可优先考虑血管内治疗。4.aSAH 相关并发症的治疗3 .1 脑血管痉挛和迟发性脑缺血随着医疗条件的发展，aSAH

21、后脑血管痉挛（cerebral vasospasm ，CVS） 的预后已经明显改善，但其仍是 aSAH 致死、 致残的重要原因。aSAH 后造影显示，30% 70% 的患者会出现脑血管痉挛，而症状性 CVS通常在 出血后3d开始出现，2周后逐渐 消失。虽经全力救治，仍有15% 20% 的患者死于脑血管痉挛。长时间脑缺血（超过 1h ）导致的神经功能恶化，且不能由其它影像学、电生 理或化验结果显示的异常情况来解释。aSAH 后的CVS和DCI早期监测及 诊断对预后至关重要。CT及MRI灌注成像的应用可以早期发现脑灌注受损,评价脑组织的缺血程度，有利于指导对症状性 CVS患者的早期治疗。经颅多普勒

22、超声是一种无创检查，有相当高的特异性，但敏感性较低，可以用 于连续监测。无论是应用哪种监测技术，临床医生反复的神经系统体检评估是 最重要的、简便快捷的手段。针对脑血管痉挛的病因治疗至关重要，aSAH后早期尽可能地清除蛛网膜下腔 的积血是预防 SAH后CVS的有效手段，包括开颅清除血肿、反复腰穿、脑 室内或腰椎穿刺置管持续引流等方法。多项循证医学研究均证实口服尼莫地平能够降低aSAH后DCI所致的神经功能障碍，显著降低 CVS引起的致死 和致残率。尼莫地平的应用应遵循早期、全程、足量、安全的原则，已有临床 试验证实静脉应用尼莫地平与口服并无差异。针对他汀类药物应用于 SAH的芸萃分析和大型多中心

23、研究（STASH研究） 证实他汀不能改善 aSAH患者的预后。硫酸镁因其价格低廉、安全性较高而在临床应用广泛，然而目前的临床试验显示静脉应用镁剂并不能使 aSAH后CVS患者临床受益。在病例报道中显示，3 H 疗法（hypertension 、hypervolemia 、hemodiluti on ，即升高血压、扩容、血液稀释）可使部分患者的病清改善，但 有导致脑水肿、继发脑出血、脑臼质病和心力衰竭的风险，至今缺乏临床对照 研究来证实此疗法的效果。因此，越来越多的文献已将重点转为维持血容量平 衡，仅在怀疑 DCI且破裂动脉瘤已处理的患者中采用诱导性高血压。当通过药物治疗的患者症状仍进行性加重或

24、突然出现局灶性神经功能缺损时, 应尽快行DSA检查和（或）血管内治疗，主要方法包括抗脑血管痉挛药物的 动脉灌注和痉挛血管的球囊扩张等。有多个临床研究表明，对于严重的节段性脑血管痉挛患者，60% 80% 患者在球囊血管扩张术后数小时内临床症状有明显改善。而对于球囊不能达到的血管或者广泛的 CVS，也可通过动脉内灌 注血管扩张药物。可使用的血管扩张药有很多种，主要是钙离子拈抗剂和法舒 地尔。指导建议:aSAH 后脑血管痉挛发生率高，是影响预后的重要因素。经颅多普勒、CT或MRI脑灌注成像有助于监测血管痉挛的发生。所有aSAH患者均应启动尼莫地平治疗，有助于改善临床预后。建议维持正常循环血容量，对临

25、床怀疑迟发性脑缺血患者可进行诱导性升压 治疗。e）对于症状性脑血管痉挛，尤其是控制性升压治疗不能迅速起效的患者，进行脑血管成形术和（或）选择性动脉内灌注血管扩 张药治疗是合理的。3.2 aSAH 后脑积水的处理脑积水是aSAH的常见并发症，15%87%的aSAH患者可发生急性 脑积水，分流依赖性慢性脑积水发生率达 8.9%48% 0 aSAH相关急性脑，EVD ）和腰大积水的处理包括脑室外引流（external ve ntricular drain age池引流。文献报道，急性脑积水患者的神经功能在经过脑室外引流术治疗后, 多数可以得到改善。对于EVD手术是否增加动脉瘤再出血和颅内感染的风险,

26、 目前仍有争议。腰大池引流治疗 aSAH 相关性脑积水的安全性在回顾性的研究中得到了证 实。行腰大池引流术，必须警惕可能发生的脑组织移位甚至脑亦。明确梗阻性 脑积水并导致意识水平改变时，则应首选EVD。有研究报道腰大池引流同时可降低血管痉挛发生的可能。也有研究证实了反复腰穿对于 aSAH相关性脑积 水治疗的安全性。但约 50%的急性脑积水患者的神经功能症状可自行缓解, 故急性脑积水患者手术指征还存在争议。aSAH相关漫性脑积水通常采用脑室分流的方法进行治疗。仅部分急性脑积水患者会发展为分流依赖性慢性脑积水。关于 EVD拔管前耐受的夹闭时间与最 终是否需要行脑脊液分流术的研究证实两者没有相关性。

27、大量回顾性研究对 aSAH相关分流依赖性慢性脑积水的危险因素进行了分析。1项包括5个非随机对照的Meta分析发现，手术组分流依赖性慢性脑积 水的发生率低于血管内治疗组；但这五项研究中，仅一项有统计学差异。未纳入该Meta分析的3个非随机对照研究提示两组发生率无统计学差异。 有学 者认为终板造痿可以降低分流依赖性脑积水的发生率，但一项包括11个非随 机对照研究的 Meta分析发现，两组差异并无统计学意义。指导建议: a)aSAH相关急性症状性脑积水应根据临床清况选择脑室外引流。b)aSAH相关漫性症状性脑积水应采取脑脊液分流术。3.3 aSAH 相关癫痫预防与控制受医疗评估前，迟发性癫痫的发生率

28、仅 3%7%。早期发生aSAH 相关癫 痫的危险因素，包括动脉瘤位于大脑中动脉、较多的蛛网膜下腔出血、脑内血 肿，再出血、脑梗死、神经功能分级较差高血压病史。由于癫痫的发生同功能预后的相关性仍不明确，而常规应用抗癫痫药物副作用 发生率为23%，1项单中心、回顾性研究发现，预防性应用苯妥英类药物是 aSAH 后3个月认知功能不良的独立危险因素。 因此，aSAH 患者是否需要 常规进行抗癫痫治疗还必须权衡抗癫痫药物导致的不良反应。此外，在没有癫 痫病史的患者中，短程（72 h ）预防性抗癫痛治疗似乎与长程治疗对预防癫痛 性发作同样有效。昏迷aSAH患者（分级较差）应用持续脑电图（cEEG ）监测可

29、发现10% 20% 的病例存在非惊厥性发作。但由于动态脑电图监测费时费力，患者耐受性 差，而且没有充足的证据表明 aSAH 患者可以从中受益，故不需要常规对 aSAH 患者行动态脑电图监测。指导建议: a）不推荐常规长期使用抗癫痫药物，除非患者存在已知的迟发性痫性发作的危 险因素，如既往有痫性发作、脑实质血肿、难治性高血压、脑梗死或大脑中动 脉动脉瘤等。b）对于件有临床明显痫性发作的患者，应给予抗癫痫药物冶疗。aSAH 的预防1.颅内动脉瘤形成及破裂的危险因素 未破裂颅内动脉瘤准确的自然病史目前并未阐明，可能促进其形成和破裂的危 险因素很多，包括：(1 )年龄：各项大规模对于未破裂动脉瘤的随访

30、研究发现，年龄增长会增加未 破裂动脉瘤的出血风险。(2 )性别：经观察发现，女性发生颅内动脉瘤的比例高于男性患者，一些研究 也证实女性动脉瘤患者的破裂风险更高，其原因还有待于更深入的研究。(3 )吸烟：许多病例对照研究已经证实吸烟是 aSAH 的独立危险因素，戒烟 可以降低aSAH风险。(4 )酗酒：饮酒与aSAH 危险关系不如吸烟明确，但许多研究表明酗酒可以 增加aSAH的风险。(5 )高血压：高血压是否可以作为 aSAH 的独立危险因素尚存在争议，但可 能与动脉瘤的形成破裂有关。故对咼血压患者应进行监测并控制血压。(6 )家族史：家族性动脉瘤有众多的报道，遗传因素也被认为是 aSAH的独

31、立危险因素，但是也应当排除家族生活习惯(如吸烟、酗酒)和家族遗传高血 压等因素的影响，与动脉瘤形成和破裂出血的相关基因还需要更多的研究，某 些疾病可能会使颅内动脉瘤的发生率大大提高，如多囊肾马凡氏综合征、Ehlers-Da nios 综合征、 Sturge-W eber 综合征等。2.未破裂动脉瘤的筛查3.随着神经血管影像学方法的不断改进，以无创的影像学方法对具有高危因素的人群进行颅内动脉瘤筛查已经成为防控 aSAH的 重要方法。研究表明，大约aSAH 的家族人群患颅内动脉瘤比率高达 10% （ RR = 6. 6 ）。4.未破裂动脉瘤的危险因素防控及干预 颅内动脉瘤的真实发病率尚未明确。我国

32、基于社区的流行病学调查研究提示,3575岁人群中通过 MRA 筛查发现颅内动脉瘤 的发病率超过 7%。aSAH 的对于偶然发现的未破裂颅内动脉瘤的患者，通过戒烟戒酒，常规的血压监测及 控制、增加蔬菜摄入可降低动脉瘤破裂风险。项来自分兰的流行病学研究显示，疏采摄入越多，罹患卒中包括风险就越低。但是否需要对未破裂动脉瘤（ Unrup ture In tracra nialAneurysm ，UIA ）进行手术或介入干预必须考虑其自然病史。 由于动脉瘤具有 高发病率、低破裂率和高残死率的特点，而外科干预存在一定的并发症率，因此筛选高破裂风险的动脉瘤进行外科干预是 UIA的最佳治疗策略。与动脉瘤破裂出血相关