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1、药理学复习药理学复习1. 试述掌握药理知识与临床用药的关系。 药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律的一门学科，它以生理学、生物学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础，为指导临床合理用药提供基本理论，是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁，指导临床用药。2. 名词解释：药物：即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途（如避孕、堕胎等）的化学物质。药物效应动力学：简称药效学。主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症等。药物代谢动力学：简称药动学。主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和分析方

2、法阐述药效浓度随时间变化的规律。新药：是指化学成分、-药品成分或药理作用不同于现有药品，并在我国未上市销售的药品。生物转运：药物在机体内的吸收、分布和排泄等过程的总称。首过效应：即第一关卡效应，指药物在胃肠道吸收后先经门静脉进入肝肠，再进入体循环，其在肠黏膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。效应：即反应，包括量反应和质反应。效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。治疗指数：（TI），药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。作用机制：即药物的作用机制，或称作用原理，是研究药物在何处起作用及如

3、何起作用。药物受体：是存在与细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。（主要为糖蛋白或蛋白质，也可以是核酸或酶的一部分。）不良反应：药物不良反应是指药物产生的不合用药目的或对病人不利的反应。副作用：指药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。毒性反应：指药物剂量过大后用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重，可以预知。后遗效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时仍残留的药理效应。停药效应：指停止用药后机体的症状比用药前更为严重的现象。药物转化：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的变化。时量曲线：给药后药物

4、浓度岁时间的变化而发生变化，以药物浓度（C）为纵坐标，以时间（T）为横坐标绘出的曲线图，称为药物浓度时间曲线图，简称浓度时间曲线图或时量曲线。半衰期：即血浆半衰期，是指血药浓度下降一半所需要的时间。稳定血浆浓度：也称坪值，是指血药浓度达到相对稳态水平时的数值。肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素相结合的受体。又可分为肾上腺素受体（简称受体）和肾上腺素受体（简称受体）。乙酰胆碱受体：能与Ach结合的受体。毒蕈碱受体：副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上的胆碱受体，对以毒蕈碱为代表的胆碱药比较敏感，故把这部分受体命名为毒蕈碱受体。（简称M受体。）烟碱受体：位于神经节和神经肌肉接头处的胆碱对

5、烟碱敏感，称为烟碱型胆碱受体。简称N受体）M效应：即M受体兴奋效应，由胆碱能神经节后纤维兴奋时引起，表现为抑制心脏，皮肤黏膜和内脏血管收缩，血压下降，支气管平滑肌收缩等。N效应：即N受体兴奋效应，N1由胆碱能节前纤维兴奋时引起，N2受体兴奋由运动神经兴奋时引起。调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使远物难以成像于视网膜上，故近物清晰，远物模糊。这种作用称为调节痉挛。调节麻痹：阿托品能够使睫状肌松弛退向边缘，悬韧带向周围拉紧，晶状体变扁，屈光度降低不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物，这一作用称为调节麻痹。抗胆碱酯酶药：通过抑制胆碱酯酶，使胆碱神经能末梢释放的

6、Ach水解减少，造成突触间隙Ach浓度增高而发挥间接拟胆碱作用的药物。分两类：一类是易逆性抗胆碱酯酶药，另一类是难逆性抗胆碱酯酶药。胆碱能危象：即新斯的明过量危象。除有重症肌无力症状外，还包括乙酰胆碱蓄积过多症状。M胆碱受体阻滞药：即节后抗胆碱药，是指能选择性地阻断节后胆碱能神经所支配的效应器细胞膜上的M胆碱受体，产生抗M样作用的药物。神经节阻滞剂：即N1胆碱受体阻滞剂，是指能选择性地阻断神经节细胞膜上的N1胆碱受体的药物。肾上腺素受体激动剂：即拟肾上腺素药，是一类化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素类似的胺类物质，故又称为拟交感胺类。分为受体激动剂，受体激动剂，、受体激动剂和、及多巴胺

7、受体激动剂。肾上腺素的翻转作用：能阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。水杨酸反应：使用阿司匹林剂量过大（5g/日以上）或敏感者，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣，以及近视，听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。锥体外系反应：是长期大量使用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的副作用。可表现为：帕金森综合症：主要表现为肌张力增高，面容呆板，动作迟缓，肌肉震颤，流涎等。急性肌力张障碍，表现为强迫性张口、升舌、斜颈，呼吸运动障碍及吞咽困难等。静坐不能。迟发性运动障碍。金鸡钠反应：由久用奎尼丁所致的副作用，轻者出现耳

8、鸣，头痛，食物模糊，重者出现谵妄，精神失常。奎尼丁晕厥：奎尼丁晕厥是应用奎尼丁过程中偶见但严重的毒性反应，并不一定由过量引起，可见于治疗浓度时或低于治疗浓度时。发作时出现阵发性室性心动过速甚至室颤，病人突然丧失意识，并伴有惊厥。强心苷全效量：在短期内给与足够的剂量，即全效量，又称负荷量或洋地黄化量。强心苷全效量法：此为强心苷的传统用法，即在短期内给与足够的剂量，即全效量，以达到有效血浓度，获得治疗上的全效，而后逐日补充体内消除的药量，即维持量。肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素类药尤其是连日给药的病人，体内糖皮质激素浓度高，通过负反馈抑制下丘脑垂体肾上腺皮质轴，使ACTH分泌减少，引起肾上

9、腺皮质功能不全。反跳现象：指病人症状基本控制后突然停药或减量过快引起原病复发或恶化的现象。停药症状：长期用药因减量太快或骤然停药，有些病人出现原来疾病没有的症状，如肌痛，肌强直、关节痛、疲乏无力情绪消沉、发热等。极化液：化学治疗学：是指对病原体所引起的感染性疾病以及对恶性肿瘤采用的药物治疗的一门学科。最小抑菌量：是指药物在体外抑制供试细菌生长的最低浓度。二重感染：是指长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感细菌或耐药细菌乘机大量繁殖，造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。灰婴综合症：由于新生儿和早产儿肝肾功能不全，使用大量氯霉素而引起蓄积中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤

10、灰白，紫绀，最后循环衰竭、休克，成为灰婴综合症。3. 试述药物作用的可能机制。药物作用的机制可分为两种：一是药物作用于受体的受体机制，二是药物通过其他途径而产生的非受体机制。4. 试述药物作用的两重性。药物对机体能产生预防和治疗的作用，同时也会产生不良反应，称为药物作用的二重性。5. 试述药物与受体结合的特征。（1）多数药物与受体上的受点结合是通过分子之间的吸引力、氢键形成药物受体复合物，这时药物作用时间比较短暂。（2）少数药物通过共价键与受体形成复合物，这时药效比较持久。（3）药物与受体结合引起药引起药理效应须具两个条件，即亲和力和内在活性。6. 试述药物的跨膜转运规律。跨膜转运方式主要分为

11、两大类：被动转运（逆流转运）和主动转运（顺流转运）。少数药物通过膜动转运方式转运。(1) 被动转运的规律：1 脂溶扩散（简单扩散）：顺浓度差，不需要载体和能量，受膜两侧浓度差，药物脂溶性、解离度、酸碱度因素的影响。2 膜孔扩散（滤过或水溶扩散）：借助膜两侧流体静压和渗透压被水带到低压一侧，扩散速度受浓度差影响。易化扩散（载体转运）：顺浓度差，不消耗能量，但需要载体参与，有饱和限速性和竞争性影响。（2）主动转运的规律：逆浓度差，需要载体参与，有饱和限速性和竞争性限制。（3）膜动转运：通过膜的运动，分为胞饮和胞吐。7. 试述药物的生物转化。（1）药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变，称为

12、转化或生物转化。（2）药物转化的方式和步骤：第时相是氧化、还原、水解过程，该过程是药物分子结构中引入或暴露出极性基团。第时相是结合过程，该过程在药物分子结构中暴露出的极性基团与体内的化学物质经共价键结合。8. 试述影响药物吸收、分布和排泄的因素及规律。影响药物在体内吸收的因素：除了影响药物简单扩散的因素之外，还有下列因素：（1）药物方面：理化性质(脂溶性.解离度等)；剂型（包括赋形剂种类等）；溶出度（包括崩解度等）；在消化道稳定性。（2）胃肠功能：蠕动功能；血流量。（3）首过消除。（4）其他方面：胃肠内PH，药物在胃肠中的相互作用；食物；肠内细菌对药物的代谢。影响药物在体内分布的因素：（1）血

13、浆蛋白结合率（暂时的储存库，有饱和及竞争性抑制现象）（2）体内屏障：血脑屏障；胎盘屏障。（3）体液PH值。（4）局部器官的血流量及药物与某些组织器官的亲和力。影响药物在体内排泄的因素：（1） 肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收和肾小管主动分泌；尿液PH值影响药物解离度，影响药物重吸收，从而影响药物的排泄。（2胆汁；（3）其他方面：药物还可通过唾液、乳汁、汗液、泪液等排泄。9. 举例说明传出神经系统的分类。传出神经系统的解剖学分类：传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统。其中自主神经系统包括交感神经系统和副交感神经系统；运动神经系统包括10. 简述抗胆碱药与受体作用的的原理。胆碱受体阻断药能

14、与胆碱受体结合，不产生或极少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而产生抗胆碱作用。11. 举例说明传出神经系统药物的基本作用。（1）作用于受体，许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合。（2）影响递质：影响递质的生物合成；影响递质的转化；影响递质的转化；影响递质的再摄取和贮.12. 试述毛果芸香碱和毒扁豆碱对眼睛的作用和机制及临床应用。毛果芸香碱的作用及作用机制：（1） 缩瞳、减低眼内压和天界痉挛。缩瞳 毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。降低眼内压 毛果芸香碱可通过缩瞳作用使瞳孔括约肌收缩，虹膜向眼球中心方向拉紧，虹膜根部

15、变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过巩膜静脉窦进入循环，房水回流畅通，使眼内压下降。调节痉挛 毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊，这一作用称为调节痉挛。毛果芸香碱的临床应用：（1）青光眼 主要用于治疗闭角型青光眼，也适用于开角型青光眼。（2）虹膜睫状体炎 与扩瞳药交替使用，使瞳孔时扩时缩，可防止虹膜和睫状体粘连。（3）其他 用阿托品扩瞳后，可用毛果芸香碱缩瞳，以促进视力恢复。毒扁豆碱的作用及作用机制：本品为拟胆碱药，属叔胺类化合物，有抗胆碱酯酶作用，作用于M胆碱受体和N胆碱受体，能使乙酰胆碱蓄积而出现胆碱能神经兴奋。 本

16、药易被黏膜吸收，吸收后作用的选择性很低。易通过血脑屏障，毒性大。毒扁豆碱的临床应用：因不良反应多，持续时间长，临床仅用于青光眼及验光后对抗扩瞳药。对眼睛的作用比毛 果芸香碱强而持久。13. 简述乙酰胆碱药理作用。（1）影响心血管：舒张血管；减慢心率；减慢传到；减弱心肌收缩力；缩短心房不应期。（2）兴奋胃肠道；（3）兴奋泌尿道；（4）其他：可增加多种腺体的分泌，可收缩支气管，局部滴眼可收缩瞳孔，调节近视，收缩肌肉。14. 简述新斯的明的药理作用及临床应用。作用：（1）兴奋骨骼肌，作用很强。（2）兴奋平滑肌，对胃肠道和膀胱等平滑肌有较强的收缩作用。临床应用：（1）重症肌无力；（2）手术后腹气胀和尿

17、潴留；（3）阵发性室上性心动过速；（4）肌松药过量的解救。15. 试述抗胆碱酯酶的作用原理。抗胆碱酯酶的化学结构与Ach相似，能与胆碱酶结合，而且与酶的亲和力比Ach大得多，结合形成的复合物较牢固，水解亦较慢，有些甚至难水解。酶的结合部位被占领而失去活性，不能水解Ach，使胆碱能神经末梢释放的Ach大量堆积，激动M受体及N受体，从而表现出M样及N样作用。16. 试述有机磷酸酯类毒性作用的机理。可与乙酰胆碱酯酶（AchE）牢固结合，从而抑制AchE活性，使其丧失水解Ach的能力。有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基的亲核性氧原子形成共价键，生成难以水解的磷酸化胆

18、碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。17. 简述阿托品的药理作用。阻断M受体，较大剂量也可阻断N1受体，对各种M受体亚型的选择性低，使用广泛。（1）松弛平滑肌：（2）抑制腺体分泌：（3）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹：（4）兴奋心脏。扩张小血管：（5）兴奋中枢。18. 简述阿托品的临床应用。（1）内脏绞痛；（2）腺体分泌过多；（3）眼科：虹膜睫状体炎；检查眼底；验光配镜；（4）缓慢型心律失常；（5）休克 首选用于感染性休克（早期）；（6）有机磷酸酯类中毒。19. 简述阿托品治疗心动过缓及房室传到阻滞的作用机制。较大剂量（12mg）的阿托品由于阻断外

19、周M胆碱受体，解除了迷走神经对窦房结的抑制而加快心率，加快的程度取决于迷走神经的张力。20. 试述阿托品对眼睛的作用及原理。（1）扩瞳 阻断瞳孔括约肌上的M受体，环状肌松弛，退向四周边缘，瞳孔扩大。（2）升高眼内压 瞳孔扩大后虹膜退向四周边缘，根部增厚，前房角间隙变窄，房水回流受阻，房水积聚而升高眼内压。（3）调节麻痹 睫状肌松弛退向边缘，悬韧带向周围拉紧，晶状体变扁，屈光度降低，不能将近距离的物体清晰的成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物，这种作用称为调节麻痹。21. 试述M受体阻断剂在麻醉前给药中的应用及原理。22. 试述抗胆碱药的分类代表性药物。根据对M和N受体选择性及临床应用的

20、不同，将其分为3类：（1）M胆碱受体阻滞药（节后抗胆碱药）阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱。（2）N1受体胆碱受体阻滞药（神经节阻滞药）美加明、六甲双铵。（3）N2受体阻滞药（骨骼肌松弛药）琥珀胆碱、筒箭毒碱。23. 试述琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救的原因。琥珀胆碱与N2受体结合，产生持久除极化作用，中板长期处于不应状态，从而使N2受体对Ach的反应减弱或消失，导致骨骼松弛，而新斯的明能通过抑制胆碱酶活性而起到AchE的作用，不仅不能对抗其肌松作用，反而使之作用加强。24. 试述琥珀胆碱和筒箭毒碱对N2受体作用的差别。（1）琥珀胆碱与运动神经终板膜上的N2受体结合。产生持久除极化作用，终板长期处于

21、不应状态，从而使N2受体对Ach的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛。（2）而筒箭毒碱能与Ach竞争性地与运动终板膜上地N2受体结合，而本身并无激动作用，使终板膜不能去极化，从而导致骨骼肌松弛。25. 试述肾上腺素治疗过敏性休克的作用原理。肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管，消除黏膜水肿，激动受体，改善心功能，升高血压，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。26. 肾上腺素为什么不能用来治疗慢性充血性心力衰竭？慢性心充血性心里衰竭是多种原因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合症，而肾上腺素收缩血管作用普

22、遍，只有冠状血管和骨骼肌血管舒张，兴奋心脏，而引起室颤，升高血压，收缩压升高、舒张压不变，大剂量时收缩压、舒张压均升高。故不能用于治疗。27. 试述肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及不良反应。肾上腺素 药理作用：（1）兴奋心脏（快速而强烈的心脏兴奋剂）；（2）收缩血管；（3）升高血压（对血压的影响因剂量和给药途径而异）；（4）舒张平滑肌（5）促进代谢。临床应用：（1）心脏骤停；（2）过敏性休克（为治疗过敏性休克的首选药）；（3）支气管哮喘；（4）与局麻药配伍及局部止血。不良反应：主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，有诱发脑溢血的危险，可引起心律失常，甚至心室纤颤

23、。去甲肾上腺素药理作用：（1）收缩血管；（2）兴奋心脏；（3）升高血压；（4）其他 对平滑肌及代谢的作用很弱，仅在较大剂量时才出现血糖升高，对孕妇可增加子宫收缩频率。 临床应用：（1）休克，使用于各种休克（出血性休克禁用）；（2）药物中毒低性血压；（3）上消化道出血。不良反应：（1）局部组织缺血坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。异丙肾上腺素药理作用：（1）兴奋心脏；（2）影响血压；（3）舒张支气管；（4）促进代谢。临床应用：（1）支气管哮喘；（2）房室传导阻滞；（3）心脏骤停。不良反应：以心悸、头晕、皮肤潮红等为常见。28. 试述多巴胺的抗休克及其适应症。多巴胺主要用于治疗各

24、种休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。29. 试述间羟胺与去甲肾上腺素；肾上腺素与麻黄碱的异同点。（1）去甲肾上腺素 主要激动受体，对1受体有较弱的激动作用，药理作用主要是明显影响血管、心脏、血压等，主要用于休克、药物中毒性低血压以及口服治疗上消化道出血等。由于收缩血管的作用较强，容易出现局部组织坏死、急性肾功能衰竭，高血压、动脉硬化、肾功能不良、严重微循环障碍等禁用。间羟胺 可以直接激动受体，也可以促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接激动受体，具有与去甲肾上腺素相似的药理作用，但作用强度较弱，维持时间久，主要作为去甲肾上腺素的

25、替代品应用于临床。（2）肾上腺素对受体和受体均有强大的激动作用，兴奋心血管系统、抑制支气管平滑肌和加强新陈代谢，用于心脏骤停、过敏性休克和支气管哮喘急性发作，对血管神经性水肿和血清病等也能迅速缓解其症状，与局麻药配伍可以延长局麻药的作用时间。麻黄碱可激动受体和受体且兼具有直接和间接作用。药理作用与肾上腺素相似，化学性质稳定，口服有效，作用弱而持久，中枢兴奋作用明显，临床用于支气管哮喘的预防与轻症的治疗、消除皮肤粘膜过敏症状、消除鼻塞以及防治某些低血压状态等。30. 试述肾上腺素为什么不能纠正氯丙嗪中毒引起的低血压。氯丙嗪引起的血压降低是由于阻断了受体，引起血管扩张，造成直立性低血压。此时若用肾

26、上腺素来对抗，可出现肾上腺素血压翻转现象，肾上腺素的作用被取消，单纯表现出作用，使血压更加下降。故氯丙嗪过量引起的低血压禁用肾上腺素，只能用去甲肾上腺素升压。31. 试述受体阻断剂的药理作用和临床应用。药理作用： （1）受体阻断作用。 心血管系统：阻断心脏1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌上的2受体，增加呼吸道阻力，可诱发或加剧支气管哮喘。代谢：可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，部分拮抗肾上腺素的升高血糖作用，可掩盖低血糖症状。肾素：抑制肾素的释放。 （2）内在拟交感作用。 （3）膜稳定作用。临床应用：（1）心律失常：对多种原因

27、引起的快速型心律失常有效；（2）高血压；（3）心绞痛和心肌梗塞；（4）尚用于治疗甲状腺机能亢进、偏头痛，也可用于青光眼，降低眼内压。32. 试述苯二氮卓类的中枢作用机制。苯二氮类药物能与脑内GABAA受体苯二氮（BDZ）受体结合，使Cl-通道开放频率增加，Cl-内流增加，从而增强GABA抑制中枢神经效应。33. 比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制。苯二氮卓类作用： （1）抗焦虑；（2）镇静催眠；（3）抗惊厥和抗癫痫；（4）中枢性肌松弛。作用机制： 苯二氮类药物能与脑内GABAA受体苯二氮（BDZ）受体结合，使Cl-通道开放频率增加，Cl-内流增加，从而增强GABA抑制中枢神经效应。巴比妥类

28、作用：对中枢神经系统有普遍抑制作用，作用特点是随剂量由小到大，可一次出现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫和麻醉作用。作用机制：低选择性地与GABAA受体BDZ受体结合，延长Cl-通道开放时间，高浓度直接开放Cl-通道，以增强GABA的抑制效应。34. 试比较大量地西泮和苯巴比妥引起中毒及其解救方法。35. 简述抗癫痫药的作用机制。抗癫痫药的作用机制是抑制病灶的异常放电和遏制异常放电向周围正常脑组织的扩散，按其作用机制可分为两类：一类是作用于神经细胞膜，干扰Na+、Ca2+内流，降低神经细胞膜兴奋性（如苯妥英钠、苯巴比妥等）；另一类是增强GABA（中枢抑制性递质）介导的抑制性突触的传递功能，增强突触前

29、或突触后抑制效应（如丙戊酸钠、硝西泮等）。36. 试述常用抗癫痫药及其适应症。常用抗癫痫药有苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、卡马西平、乙琥胺、丙戊酸钠和苯二氮类药物。各药适应症：苯妥英钠治疗癫痫强直阵挛性发作和单纯部分性发作的首选药，对复杂部分性发作亦有效，对失神性发作无效。苯巴比妥适用于除失神性发作意外以外的各型癫痫，包括癫痫持续状态都有效。扑米酮对单纯部分性发作和强直阵挛性发作的疗效优于苯巴比妥，但对复杂部分性发作的疗效不及卡巴西平和苯妥英钠。卡巴西平对各类癫痫都有不同程度的疗效，对复杂部分性发作疗效好，对强直阵挛性发作和单纯部分性发作也有效，对失神性发作作用效果较差。乙琥胺只对失神性发作有效

30、，是治疗失神性发作的首选药。丙戊酸钠对失神性发作优于乙琥胺；对大发作有效，但不及苯妥英钠和卡马西平；对非典型失神性发作不及氯硝西泮；对复杂部分性发作近似卡马西平。苯二氮卓类地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。37. 试述苯妥英钠的不良反应。（1）局部刺激，如胃肠反应，宜饭后服。（2）齿龈增生，刺激胶原结缔组织引起增生，多见儿童及青少年。（3）神经系统反应 大量引起共济失调；（4）造血系统反应 长用抑制叶酸的代谢，造成叶酸缺乏症，引起巨幼红细胞性贫血。（5）过敏反应及对骨骼的影响 加快Vit D的代谢，引起软骨症等。（6）其他反应 偶见男性乳房增大、女性多毛症、淋巴结肿大等。妊娠早起用药偶致畸胎。

31、38. 为什么不可用左旋多巴治疗氯丙嗪引起的帕金森综合症？左旋多巴是多巴胺（DA）前体，能通过血脑屏障，在纹状体经脱羧酶作用转变成DA，产生抗PD作用。而氯丙嗪能阻滞下丘脑垂体通路中的DA受体，因此不能用左旋多巴来治疗氯丙嗪引起的PD综合症。39. 试述酚妥拉明的临床应用。（1）外周血管痉挛性疾病。（2）对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。（3）用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。（4）抗休克。（5）治疗其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病所致的心力衰竭。40. 试述左旋多巴。金刚烷胺抗盘帕金森综合症的机理。帕金森病（PD）是由于黑质-纹状体多巴胺（DA）神经通路进行性变，DA合成减少，纹状体DA含量降低，致使黑质纹状体DA神经通路功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，引起锥体外系运动功能障碍。左旋多巴是DA前体，能通过血脑屏障，在纹状体经脱羧酶作用转变成DA，增强DA神经功能，产生抗PD作用。