病理学复习题.docx

1、病理学复习题病理学复习题一、名词解释1.萎缩2.淀粉变性3.核浓缩4.机化5.心衰细胞6.血栓形成7.炎症8.癌9.10.肝硬化11.增生12.液化性坏死13.坏疽14.肉芽组织15.水肿16.炎症17.肿瘤18.泡沫细胞19.肺肉变20.；21.化生22.心肌脂肪浸润23.液化性坏死24.坏疽25.肺褐色硬化26.脓肿27.败血症28.化脓性炎29.肉瘤30.肺气肿31.：32.稳定细胞33.不稳定细胞二、单项选择题1 、“槟榔肝”是由于（ ）。A）肝小叶间静脉淤血和结缔组织增生B）肝脏出血和肝细胞坏死 C）肝细胞坏死和结缔组织增生 D）中央静脉与肝窦淤血和肝细胞脂肪变性2、鉴别诊断动脉性充

2、血与静脉性充血的方法有（ ）？A）指压病变局部看是否褪色 B）观察组织或器官体积是否有增大C）观察组织或器官呈鲜红还是暗红色 D）观察器官表面是否光滑3、血栓由肉芽组织取代的过程称为 ( A )A）机化B）溶解C）吸收D）钙化4、气球样变的细胞最常见于（ ）！A）心 B）肝 C）脑 D）脾5、细胞坏死时的特征性改变是（ ）A）核固缩、核碎裂和核膜破裂 B）核固缩、核碎裂和核溶解C）核溶解、核膜破裂和胞膜破裂 D）核溶解、核质少和胞质浓缩6潜水员从深水中快速升到水面易发生（ ）A） 氮气栓塞B） 脂肪栓塞C） 异物栓塞D） 空气栓塞7、关于创伤一期愈合发生的条件正确的是 （ ）A）无感染，无炎症

3、，组织缺损少，创缘不整齐B）无感染，炎症轻微，组织缺损少，创缘整齐C）无感染，无炎症，组织缺损大，创缘整齐D）无感染，炎症轻微，组织缺损少，创缘不整齐8、红、肿、热、痛和机能障碍是指( ）A）炎症的本质 B）炎症的基本经过C）炎症局部的主要表现 D）炎症时机体的全身反应9、不符合肿瘤代谢特点的是（ ）A）蛋白质合成代谢旺盛B）DNA、RNA合成代谢旺盛C）可产生合成肿瘤蛋白D）肿瘤标志物仅见于肿瘤组织10、肺气肿的病变发生在（ ）】A）支气管B）管径2mm的小支气管C）终末细支气管D）呼吸性细支气管以远肺组织11、慢性淤血引起的后果，下列哪项是不正确的（ ）A）血栓形成 B）含铁血黄素沉积 C

4、）间质细胞增生 D）实质细胞增生12、淤血器官的特征是（ ）】A）色暗红，体积增大，切面湿润，功能增强，温度降低B）色暗红，体积缩小，切面干燥，功能增强，温度降低C）色暗红，体积增大，切面湿润，功能减退，温度降低D）色鲜红，体积增大，切面干燥，功能减退，温度降低13、潜水员从深水中快速升到水面易发生（ ）A） 氮气栓塞B） 脂肪栓塞C） 异物栓塞D） 空气栓塞14、水肿是指（ ）/A）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚 B）过多的液体在细胞内积聚 C）过多的液休在体腔内积聚D）过多的液体在血管腔内积聚15、“虎斑心”是指心肌细胞发生下列哪种病变的眼观表现（ ）A）水肿 B）细胞肿胀 C）淀粉样变

5、性 D）脂肪变性16、液化性坏死常见于（ ）A）脑和胰腺 B）肝 C）脾 D）肾17下列哪项不属于血栓形成的结局（ ）A. 溶解吸收B. 排除血管外C. 再通D. 机化18、炎症局部出现的“肿”的病理学基础是（ ）$A）血管扩张充血 B）炎性渗出 C）变性 D）坏死19、“绒毛心”见于（ ）A）浆液性炎 B）纤维素性炎C）出血性炎 D）疏松结缔组织弥漫性化脓性炎20、下列哪一种疾病的病变以变质为主（）%A）慢性阑尾炎 B）大叶性肺炎炎C）乙型脑炎 D）皮肤蜂窝织炎21、左心衰竭最常引起淤血的器官是（ ）A）肠 B）脾 C）肺 D）肝22、脾梗死灶切面的肉眼形状常为（ ）A）锥形B）楔形C）三角

6、形D）节段性23、下述哪项关于水肿的叙述不正确（ ）A）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿B）细胞内液体过多称为积水 C）水肿不是独立的疾病，是许多疾病时一种常见的病理过程 D）体腔内过多液体积聚称为积水24、发生于细胞内的变性是（ ）A）淀粉样变 、B）水泡变性 C）细动脉玻璃样变 D）纤维素样变性25、不符合干酪样坏死的描述是（ ）A）多由结核杆菌引起B）淡黄色、干燥、易碎C）镜下呈红染、颗粒状、无结构的物质 D）可见原有结构26、下列细胞再生能力最强的是（ ）A）肾小管上皮细胞 ）B）呼吸道粘膜被覆细胞 C）神经细胞D）心肌细胞 27、炎性渗出最主要的机制是( ）A）血管内流体静压

7、升高 B）组织内胶体渗透压升高C）血管壁通透性增高D）血管内胶体渗透压升高28、下列哪一选项通常不属于恶性肿瘤（ ）A）黑色素瘤 (B）淋巴瘤C）畸胎瘤 D）白血病29、肺动脉血栓栓塞的栓子主要来自（ ）A） 下肢静脉B） 门静脉C） 下腔静脉D） 上腔静脉30、来自门静脉的栓子随血流运行，首先栓塞于（ ）A）肾B） 肠C） 肝D） 脑三、多项选择题1、肉芽组织功能包括（ ） A）保护创面 B）机化坏死物 C）填补组织缺损 D）演变为疤痕组织2、下列属于纤维素性炎症的是（ ）A）绒毛心 B）肺肝变 C）结核 D）蜂窝织炎3、小胶质细胞对损伤的增生与吞噬反应表现为（ ）A）胶质细胞结节 B）卫星

8、现象 C）噬神经元现象 D）胶质瘢痕4、下述选项是尿毒症的临床表现的有（ ）、A）嗜睡、昏迷 B）肝功障碍 C）消化道出血 D）呼吸有氨味5、肺炎根据发病机理与病变特点不同，主要分为（ ）A）支气管肺炎 B）大叶性肺炎 C）间质性肺炎 D）卡他性肺炎6、可发生坏疽的器官或组织是（ ）/A）阑尾B）肾脏C）肺脏D）子宫7、二期愈合与一起愈合比较，其不同点是（ ）A）坏死组织多 B）伤口大 C）形成瘀痕大 D）炎症反应明显8、下列哪些组织发生恶性肿瘤可以命名为癌（ ）&A）肝脏 B）唾液腺C）小肠 D）皮肤9、肾小球肾炎根据病程与病变差异分为（ ）A）急性肾小球肾炎 B）亚急性肾小球肾炎 C）慢性

9、肾小球肾炎 D）肾盂肾炎10、呼吸功能不全可致机体出现（ ）A）呼吸困难 B）肺性脑病 C）肺源性心脏病 D）呼吸性酸中毒11、下列属于凝固性坏死的有（ ）A）脂肪坏死 B）干酪样坏死C）蜡样坏死D）肾贫血性梗死12、下列属于化脓性炎症的是（ ）A）蜂窝织炎 B）肝炎 C）脑脓肿 D）疖 13、下列属于良性肿瘤的有（ ）A）血管瘤 B）纤维瘤C）黑色素瘤 D）皮肤乳头瘤14、出血性梗死可发生在（ ）A）脾淤血 B）肠套叠C）肠系膜动脉分支阻塞 D）肺淤血并伴有肺动脉分支阻塞15、原发性肝癌的组织起源（ ）A）肝细胞 B）肝内胆管上皮细胞C）肝外胆管上皮细胞 D）枯否细胞四、简答题1、2、试述肝

10、脏脂肪变性的发生机制与形态学特点3、简述炎症的结局。4、简述大叶性肺炎各期的基本病理变化5、什么是癌症转移途径有哪些6、简述肉芽组织的形态特征和功能。7、凋亡与坏死的形态学区别。8、心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别9、简述骨折愈合的过程。10、门脉性肝硬化会出现肝功能不全的原因及临床表现。五、论述题1.:2.淤血、血栓形成、栓塞和梗死之间有何相互关系3.简述心瓣膜病的概念、原因及对机体的影响4.简述血栓形成的条件、机制和结局。5.简述肝脏脂肪变性的病理形态学特点及发病机理。6.简述血栓的类型及各型的主要成分和好发部位。7.什么是肿瘤肿瘤性增生与机体的反应性增生有何不同。参考答案一、名词解释?萎

11、缩：发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩 小称为萎缩。淀粉变性：在细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白黏多糖复合物沉积。核浓缩：由于核脱水使核染色质浓缩，染色加深，核体积缩小。机化：由新生肉芽组织取代坏死的过程称为机化。心衰细胞：慢性肺淤血肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，多见于左心衰竭， 称为心衰细胞。血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块 的过程，称为血栓形成。炎症：具有血管系统的活体组织针对损伤因子所发生的防御为主的反应为炎症。肝硬化：由于多原因引起的一种常见的慢性肝脏疾病。肝细胞弥漫的变性、坏死

12、，继而出现 纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，导致肝小叶结构和 血液循环途径逐渐被改建，使肝脏变性变硬，称为肝硬化。增生：组织或器官内实质细胞数量增多而使器官体积增大称为增生。液化性坏死：有些组织坏死后因酶性分解液化而呈液状并形成坏死腔。坏疽：组织坏死后又合并有腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性坏疽三种。肉芽组织：由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红 色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽固称为肉芽组织。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和肝窦扩张，肝细胞萎缩，而肝小叶外围肝细胞发 生脂肪变性，以至肝切面呈红黄相间的条纹，状似槟榔状，称为

13、槟榔肝。水肿：指组织间隙内的体液增多。炎症：具有血管系统的活体组织针对损伤因子所发生的防御为主的反应为炎症。肿瘤：各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱，细胞异常增殖形成的新生物，常 表现为局部肿块。泡沫细胞：吞噬了大量脂质的细胞称为泡沫细胞。肺肉变：大叶性肺炎时肺泡内渗出的纤维素不能被及时清除，由周围肉芽组织取代，使病变 肺组织变为坚韧的褐色肉样纤维组织，称为肺肉变。化生：一种已分化组织被另一种相似性质的分化组织取代的过程称为化生。心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿心肌间质伸入心肌细胞间称为心肌脂肪浸润。液化性坏死：有些组织坏死后因酶性分解液化而呈液状并形成坏死腔。坏疽：组织坏死后又

14、合并有腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性坏疽三种。肺褐色硬化：长期慢性肺淤血时，可导致肺实质细胞的萎缩、变性和坏死，而间质纤维组织 增生及网状纤维胶原化，肺质地逐渐变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。脓肿：为局限性化脓性炎症，常伴有脓腔形成。多发生于皮下、肺、肝、肾、脑等内脏器官。败血症：细菌入血大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，如高热、寒战、 皮肤黏膜出血点及脾大。化脓性炎：炎症局部以大量嗜中性粒细胞渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。肉瘤：间叶组织(包括纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等)来源的恶性肿瘤。肺气肿：是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增

15、多而呈持久性扩张，并伴有肺泡 间隔破坏，以致肺组织弹性降低，容积增大，肺功能降低的疾病状态。稳定细胞：损伤周围的同种细胞；修补缺损。不稳定细胞：此类细胞的再生能力最强；不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。二、 单项选择题1-5：DCABB 6-10：ABCDD11-15：DCDAD 16-20：ABBBC21-25：CBBBD 26-30：BCCAC三、 多项选择题1-5：ABC、AB、 ABC、 ACD、 ABC6-10：ABCD、ABCD、 ABCD、 ABC、 ABCD11-15：BCD、ACD、 ABD、 BCD、 AB四、简答题$1、试述肝脏

16、脂肪变性的发生机制与形态学特点肝脏是脂肪代谢的重要场所，很容易发生脂肪变性。各种损伤因子导致脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，或脂肪酸的氧化障碍时，即可造成中性脂肪在肝细胞内堆积。肝细胞发生脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体。肉眼观病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油腻感。2、简述炎症的结局。炎症的结局包括：(1) 痊愈：如渗出和增生等抗损伤反应占优势，则炎症向痊愈方向发展，大多数炎症能够痊愈。当病灶较小、机体抵抗力较强，完全恢复组织原有结构和功能（如大叶性肺炎）为完全痊愈；如病灶较大，由肉芽组织修复，不能完全恢复原有组织

17、结构和功能（如肺脓肿）为不完全痊愈。、(2) 迁延不愈，转为慢性：机体抵抗力低下、治疗不彻底或致炎因子长期存在，则有急性转为慢性，病变时轻时重，迁延多年（如慢性病毒性肝炎、肺结核）。(3) 蔓延扩散：机体抵抗力下降，病原菌大量繁殖，并向周围组织或全身蔓延扩散。包括局部蔓延：局部病原菌经组织间隙、自然管道向周围组织扩散，如肾结核经输尿管引起输尿管和膀胱结核。淋巴道扩散：病原菌经淋巴管到达局部淋巴结引起局部淋巴结炎。血道扩散：a 菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状，血中可查到病原菌。b 毒血症：细菌毒素、毒性代谢产物吸收入血，引起全身中毒症状和病理变化（如高热，寒战及实质细胞变性坏死）。c 败血症

18、：细菌细菌入血大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，如高热、寒战、皮肤黏膜出血点及脾大。d 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症进一步发展，除败血症表现外，由于化脓菌团栓塞、肝、肾、皮肤多发性小脓肿。3、简述大叶性肺炎各期的基本病理变化大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。(1) 充血水肿期：起病12天，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫

19、的血性液体。(2) 红色肝样变期：发病24天起进入此期，约持续2天。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内有多量红细胞、少量中性粒细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量明显增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。(3) 灰色肝样变期：发病第47天，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网其中有多量中性粒细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连接现象更明显。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。(4) 溶解消散期：约发病后610天，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性粒细胞大部分已变性坏死；纤维

20、素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复。肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各期的不同体征。4、什么是癌症转移途径有哪些恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤的过程成为转移。转移途径有：(1) 淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结（区域淋巴结）。肿瘤细

21、胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。局部淋巴结发生转移后，可继续转移至淋巴循环下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流，继发血道转移。(2) 血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。由于静脉壁较薄，同时管内压力较低，故瘤细胞多经静脉入血。少数亦可经淋巴管间接入血。血道转移时，肿瘤细胞的运行途径即血液循环途径，血道转移瘤最常累及的器官是肝脏和肺脏。(3) 种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤。这种播散方式称为种植性转移。种

22、植性转移常见于腹腔器官恶性肿瘤。例如，胃肠道黏液癌侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢等处。5、简述肉芽组织的形态特征和功能。肉芽组织由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞和淋巴细胞。肉芽组织在组织损伤修复过程中有重要的作用，可以抗感染保护创面，填补伤口及其他组织缺损，机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。6、坏死与凋亡的形态学区别坏死 凋亡受损细胞数 多少不一 单个或小团细胞质膜 常破裂 不破裂细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无

23、明显变化凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无急性炎反应 有 无7、心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别心肌脂肪变性是由于营养障碍、感染、中毒、和缺氧等原因而引起的一种变性改变，常累及左心室内膜下和乳头肌，发生脂肪变性的心肌细胞浆内可见大小不等的圆形脂滴空泡。肉眼观，发生脂肪变性的心肌呈黄色，与未发生脂肪变性的暗红色心肌相间，形成黄红色斑纹，形似虎斑，故称为虎斑心。心肌脂肪浸润是心外膜处的脂肪组织沿心肌层的间质伸入心肌细胞间，心肌受到脂肪组织的挤压而萎缩薄弱，重度心肌脂肪浸润可使心脏破裂，脂肪位于心肌细胞外而非心肌细胞胞质内。8、简述骨折愈合的过程。&骨折愈合过程分以下4个阶段：(1) 血肿形成：在骨折

24、的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固，同时伴有轻度的炎症反应。骨折时常可见到骨髓组织的坏死，骨皮质亦可发生坏死。(2) 纤维性骨痂形成：肉芽组织将血肿机化，继而发生纤维化，而使断端相互连接。(3) 骨性骨痂形成： 纤维性骨痂中的成纤维细胞可向骨母细胞和软骨细胞分化，前者产生胶原和基质而变为类骨组织，继而钙化为骨性骨性骨痂；后者通过软骨内化骨而形成骨性骨痂。(4) 骨痂改造：编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。9、门脉性肝硬化会出现肝功能不全的原因及临床表现。由于肝细胞长期反复受到损伤，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静

25、脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。其表现有蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性昏迷。五、论述题1、淤血、血栓形成、栓塞和梗死之间有何相互关系 淤血是指器官或局部组织静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。血栓形成是指在活体的心脏和血管内，血液血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。栓塞是指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。淤血是由于血液流速减慢可以促进血栓形成，而血栓形成后脱落的血栓栓子可导致

26、血栓栓塞。局部血栓形成或栓塞堵塞管腔可导致梗死。淤血是出血性梗死发生的先决条件。如股骨骨折，包扎是压迫过紧影响下肢深静脉回流，或由于长期卧床，下肢血液回流速度减慢，可促进下肢静脉血栓形成，长时间的卧床后突然运动，可引起下肢静脉血栓的脱落造成肺动脉主干或其分支的栓塞。若在有肺淤血的基础上则可发生肺的出血性梗死。2、简述心瓣膜病的概念、原因及对机体的影响 心瓣膜病是指由各种原因引起的心瓣膜的慢性器质性病变而导致瓣膜功能障碍。二尖瓣狭窄大多数由风湿性心内膜炎所致，少数可由细菌性心内膜炎引起。主动脉瓣狭窄多由风湿性心内膜炎引起，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起。二

27、尖瓣关闭不全也常为风湿性心内膜炎反复发作的结果，其次可由细菌性心内膜炎引起。主动脉瓣关闭不全主要由风湿性心内膜炎引起，少数由细菌性心内膜炎、梅毒性主动脉炎、主动脉粥样硬化累计主动脉所致。对机体的影响主要表现于瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，造成血流动力学改变，最终导致心功能不全，心力衰竭。3、简述血栓形成的条件、机制和结局。血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤，启动凝血过程；血流状态的改变，主要指血流速度减慢和血流产生漩涡等改变；血液凝固性增加，是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液高凝状态。血栓形成的机制：心血管内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因

28、子，启动了内源性凝血过程。与此同时损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子，启动外源性凝血过程。血小板与内皮下胶原发生粘附反应并被激活，释放TXA2、Ca离子、ADP等物质，促进血小板之间的粘附，形成血小板粘集堆。随着凝血酶的形成，纤维蛋白原转变为纤维蛋白，将血小板紧紧交织在一起，变为不可逆性血小板堆，成为血栓形成的起始点。由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板堆，如此反复进行，血小板粘附形成不规则梁索状或珊瑚状突起的血小板小梁，在血小板小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充。当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，形成红色血栓。血栓形成的结

29、局：新近形成的血栓可被软化、溶解和吸收，部分可以脱落随血流运行造成血栓栓塞；血栓存在时间较长时可由肉芽组织长入发生机化，在机化的过程中还可以发生再通；若血栓未能软化或又未完全机化，则可发生钙化。4、简述肝脏脂肪变性的病理形态学特点及发病机理。 肝脏是脂肪代谢的重要场所，很容易发生脂肪变性。各种损伤因子导致脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，或脂肪酸的氧化障碍时，即可造成中性脂肪在肝细胞内堆积。肝细胞发生脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体。肉眼观病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油腻感。5、简述血栓的类型及各型的主要成分和好发

30、部位。(1) 白色血栓：又名血小板血栓或析出性血栓，好发于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，在静脉性血栓中，白色血栓位于血栓的头部，镜下主要由血小板和纤维蛋白构成。(2) 混合血栓：又名层状血栓，主要见于静脉内延续性血栓的体部，发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓可称为附壁血栓，发生于左心房内的混合血栓多呈球状。镜下主要是由血小板、纤维蛋白、白细胞和红细胞构成。(3) 红色血栓：主要见于静脉内延续性血栓的尾部，镜下主要由纤维蛋白和红细胞构成。(4) 透明血栓：又名微血栓、纤维素性血栓，主要发生于毛细血管内，镜下主要由纤维蛋白构成。6、什么是肿瘤肿瘤性增生与机体的反应性增生有何不同 肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为局部肿块。这种异常增殖一般是克隆性的。肿瘤性增生与反应性增生的不同有：肿瘤性增生的细胞具有形态、功能、代谢、行为的异常，