药理学Pharmacology培训.docx

1、药理学Pharmacology培训药理学（Pharmacology）授课对象：03级口腔医学专业授课学时：18学时授课教师：卢春凤授课内容：祥见各章 教学目的与要求：1.药理学(Pharmacology)是研究药物(drug)与机体二者相互作用规律及其原理的一门科学，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科，是基础医学与临床医学间的桥梁课。应着重学习和掌握本科的基本理论，尤其是一些药物的药理作用、临床应用、不良反应及其禁忌症等应重点掌握，为今后指导临床的科学用药。2.另外，要掌握药物间的隔不久相互作用及配伍情况，以便指导临床合理的联合用药。3.要求在学习时要纵横联系相关的基础知识

2、。教学大纲要求：详见各章教学进程：详见后教学方法：药理学的教学是通过理论课和实验课两种方式进行的，采取讲授、实验、演示等方法，配合多媒体教学，以保证达到教学目的要求。教学教材与参考书： 教材： 药理学 第六版 杨宝峰 主编 人民卫生出版社 参考书：药理学 第五版 金有豫 主编 人民卫生出版社医用药理学 第三版 杨藻宸 主编 人民卫生出版社 生理学 第五版 姚 泰 主编 人民卫生出版社拟授课时间 05年10月12 日 第 1 次课 教案完成时间05年7月20 日课程名称：药理学 年级：2003 专业、层次：口腔医学本科学时：2 理论课 课程类型： 专业基础课 课程性质：必修课 考核形式：考试授课

3、题目（章节）第二十二章 抗心律失常药基本教材或主要参考书 教材： 药理学 第六版 杨宝峰 主编 人民卫生出版社 参考书：药理学 第五版 金有豫 主编 人民卫生出版社医用药理学 第三版 杨藻宸 主编 人民卫生出版社教学目的与要求：1.掌握：常用抗心律失常药的作用特点、临床应用及主要不良反应。 2.了解：了解抗心律失常药的分类。大体内容与时间安排：复习上次课程内容（提问方式） 5分钟抗心律失常药的基本作用机制 20分钟 抗心律失常药的分类 15分钟常用抗心律失常药 55分钟总结 5分钟教学方法和教具：药理学的教学是通过理论课和实验课两种方式进行的，采取讲授、实验、演示等方法，配合多媒体教学，以保证

4、达到教学目的要求。教学重点、难点：重点：常用抗心律失常药的作用特点、临床应用及主要不良反应。难点：抗心律失常药的基本作用机制的理解。第二十二章 抗心律失常药 心律失常(arrhythmia):即心动节律和频率异常。第一节 心脏的电生理学基础 1. 快反应细胞 快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希普细胞。2.慢反应细胞 慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。 3.药物、静息膜电位对动作电位的影响 浦肯野纤维的快反应与慢反应电活动 第二节 心律失常发生机制1.折返(reentry) 是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。2自律性升

5、高 窦房结、房室结和希普细胞都具有自律性，自律性源于动作电位4相自动除极。当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，动作电位4相斜率增加，自律性升高。 3. 后除极(afterdepolarization) 某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极，后除极的扩布即会发生心律失常。后除极有两种类型：早后除极(early afterdepolarization，EAD)：迟后除极(delayed afterdepolarization，DAD):4、基因缺陷 5心律失常发生的离子靶点假说 第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类 一、抗心律失常药的基本作用机制

6、心律失常发生的原因是冲动形成异常或冲动传导异常或二者兼有，因此对心律失常的治疗就是要减少异位起搏活动、调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返。治疗心律失常的机制：阻滞钠通道；拮抗心脏的交感效应；调节钾通道，适度延长有效不应期；阻滞钙通道。 抗心律失常药物的基本作用机制如下：l降低自律性 2减少后除极 3消除折返 改变传导性延长ERP 二、抗心律失常药分类四类：I类 钠通道阻滞药；类 肾上腺素受体拮抗药；类 延长动作电位时程药(钾通道阻滞药)；类 钙通道阻滞药。 (一)I类 钠通道阻滞药 复活时间常数(recovery)：从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间。根据复活时间常数的长短，

7、分为三个亚类，即Ia、Ib、Ic。 1Ia类 复活时间常数ll0s，适度阻滞钠通道，降低动作电位。相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长ERP更为显著。本类药有奎尼丁、普鲁卡因胺等。 2Ib类 复活时间常数l0s，明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。本类药有普罗帕酮、氟卡尼等。 (二)类 肾上腺素受体拮抗药本类药有普萘洛尔等。 (三)类 延长动作电位时程药本类药有胺碘酮等。 (四)类 钙通道阻滞药本类药物有维拉帕米和地尔硫 。第四节 常用抗心律失常药一、I类 钠通道阻滞药 (一)Ia类奎 尼 丁药理作用 奎尼丁(

8、quinidine)低浓度(1mmolL)时即可阻滞INa、Ikr，较高浓度尚具有阻滞Ib、IKl、Ito及Ica(L)作用。此外，本药还具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管受体作用。奎尼丁阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期。奎尼丁阻滞钠通道、延长APD的作用也使大部分心肌组织的不应期延长。奎尼丁能阻滞多种钾通道，延长心房、心室和普肯耶细胞的APD，这种作用在心率减慢时更明显。奎尼丁还可减少Ca2+离子内流，具有负性肌力作用。临床应用 奎尼丁为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复

9、和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。对心房纤颤、心房扑动目前多采用电转律法，奎尼丁用于转律后防止复发。不良反应与药物相互作用 初期 常见胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间 出现“金鸡纳反应(chichonic reaction)”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。严重 心脏毒性，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞。血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降。增加窦性频率，加快房室传导，治疗心房扑动时能加快心室率，因此应先给予钙通道阻滞药、肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢房室传导，降低心室率。普鲁卡因胺 药理作用 普鲁卡因胺(procainamide)对心肌的直接作用与奎尼丁

10、相似，但无明显阻断胆碱或肾上腺素受体作用。普鲁卡因胺能降低自律性，减慢传导，延长大部分心脏组织的APD和ERP。临床应用对房性、室性心律失常均有效。静脉注射或静脉滴注用于抢救危急病例，但对于急性心肌梗死所致的持续性室性心律失常，普鲁卡因胺不作首选(首选利多卡因)。不良反应 口服可有胃肠道反应；静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏抑制作用。过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。 (二)Ib类利多卡因 药理作用 利多卡因(1idocaine)对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息态时，阻滞作用迅速解除，对除极化组织(如缺血区)作用强。心

11、房肌细胞APD短，钠通道处于失活状态的时间短，利多卡因的阻滞作用也弱，因此对房性心律失常疗效差。利多卡因抑制参与动作电位复极2相的少量钠内流，缩短普肯耶纤维和心室肌的APD，使静息期延长。利多卡因对正常心肌组织的电生理特性影响小，对除极化组织的钠通道(处于失活态)阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。利多卡因能减小动作电位4相除极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。 临床应用 利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。苯 妥 英(phenytoin)苯妥英作用与利多卡因相似。美 西 律

12、(mexiletine) 美西律电生理作用与利多卡因相似。 (三)Ic类普罗帕酮(propafenone)普罗帕酮化学结构与普萘洛尔相似，具有弱的肾上腺素受体拮抗作用。普罗帕酮能减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导，延长APD和ERP，但对复极过程的影响弱于奎尼丁。口服吸收良好，23h作用达高峰。适用于室上性和室性期前收缩、室上性和室牲心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。消化道不良反应常见恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统不良反应常见房室传导阻滞、加重充血性心衰，还可引起直立性低血压，其减慢传导作用易致折返，引发心律失常。肝肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20以上或QT间期明显延

13、长者，宜减量或停药。氟 卡 尼(flecainide) 氟卡尼抑制钠通道作用强于Ia、Ib类药物，明显减慢心肌细胞。二、类 肾上腺素受体拮抗药主要有普萘洛尔(propranol-ol)，美托洛尔(metoprolol)，阿替洛尔(atenolol)，纳多洛尔(nadolol)，醋丁洛尔(acebu-tolol)，噻吗洛尔(timolol)，阿普洛尔(alprenolol)，艾司洛尔(esmolol)等。抗心律失常的基本机制：肾上腺素受体拮抗作用和直接细胞膜作用普萘洛尔(propranolol) 药理作用 普萘洛尔能降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。本药能减少儿茶酚

14、胺所致的迟后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。临床应用 主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。与强心苷或地尔硫 合用，控制心房扑动、心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死范围，降低死亡率。还可用于运动或情绪变动所引发的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。 不良反应 本药可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血症、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生

15、反跳现象。三、类 延长动作电位时程药胺碘酮(amiodarone)药理作用 胺碘酮对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长APD和ERP，延长QT间期和QRS波。胺碘酮延长APD的作用不依赖于心率的快慢，无翻转使用依赖性(re-verse use-dependence)。翻转使用依赖性:是指心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，却使动作电位时程明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗、肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。 临床应用 胺碘酮为广谱抗心律失

16、常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速都有效。不良反应 常见心血管反应如窦性心动过缓、。房室传导阻滞及QT间期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。有房室传导阻滞及QT间期延长者禁用本品。四、类 钙通道阻滞药维拉帕米(verapamil)药理作用 维拉帕米对激活态和失活态的L型钙通道均有抑制作用，表现：降低窦房结自律性，降低缺血时心房、心室和普肯耶纤维的异常自律性，减少或取消后除极所引发的触发活动；减慢房室结传导性，此作用除可终止房室结折返，尚能防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快；延长窦房结、房室结的ERP，大剂量延长普肯耶纤维的APD和ERP 临床应用 治疗室上性和房室结折

17、返引起的心律失常效果好，对急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效。为阵发性室上性心动过速首选药。不良反应 口服安全，可出现便秘、腹胀、腹泻、头痛、瘙痒等。静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。、度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人禁用此药，老年人、肾功低下者慎用。拟授课时间2005年10月24 第2次课 教案完成时间2005年7月24日课程名称：药理学 年级：2003 专业、层次：口腔医学本科学时：2 理论课 课程类型： 专业基础课 课程性质：必修课 考核形式：考试授课题目（章节）第二十五章 抗高血压药基本教材或主要参考书教材： 药理学 第六版 杨宝峰 主编 人民卫生出版社

18、 参考书：药理学 第五版 金有豫 主编 人民卫生出版社医用药理学 第三版 杨藻宸 主编 人民卫生出版社 生理学 第五版 姚 泰 主编 人民卫生出版社教学目的与要求：1.掌握：掌握噻嗪类利尿药、受体阻断药、硝苯地平、ACEI、可乐定、哌唑嗪、肼屈嗪、米诺地尔、二氮嗪、硝普钠的作用特点与应用、主要不良反应。2.了解：了解抗高血压药在高血压治疗中的地位及抗高血压药的分类。新型抗高血压药的应用。大体内容与时间安排：复习上次课程内容（提问方式） 5分钟高血压病概述 5分钟 抗高血压药的分类 10分钟常用抗高血压药 50分钟其他经典抗高血压药 15分钟新型抗高血压药及高血压病的治疗 10分钟总结 5分钟教

19、学方法和教具：药理学的教学是通过理论课和实验课两种方式进行的，采取讲授、实验、演示等方法，配合多媒体教学，以保证达到教学目的要求。教学重点、难点：重点：噻嗪类利尿药、受体阻断药、硝苯地平、ACEI抑制药的作用特点与应用、主要不良反应。难点：各型抗高血压药的作用机制。第二十五章 抗高血压药 抗高血压药:凡能降低血压而用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。高血压:血压高于140/90mmHg，即为高血压。原发性高血压:绝大部分高血压病因不明，称为原发性高血压或高血压病。继发性高血压：少数高血压有因可查，称为继发性高血压或症状性高血压。第一节 抗高血压药物的分类 根据药物的作用和作用部位可将抗高血压药

20、物分为下列几类： 1利尿药 如氢氯噻嚓等。 2交感神经抑制药 (1)中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。 (2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。 (3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。 (4)肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。 3肾素血管紧张素系统抑制药 (1)血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。 (2)血管紧张素受体阻断药：如氯沙坦等。 (3)肾素抑制药，如雷米克林等。 4钙拮抗药如硝苯地平等。 5血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。第一线抗高血压药物：利尿药、钙拮抗药、受体阻断药和ACE抑制药等四大类药物。第二节 常用抗高血压药物一、利 尿 药利尿药降压的机制：初期

21、利尿药可减少细胞外液容量及心输出量。长期给药 利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直接作用，因为利尿药在体外对血管平滑肌无作用。利尿药降低血管阻力最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。二、钙拮抗药常用的有硝苯地平、尼群地平和尼卡地平等。非二氢吡啶类包括维拉帕米等，对心脏和血管均有作用。硝苯地平(nifedipine) 药理作用 硝苯地平通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，而使细胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降低血压。由于周围血管扩张，可引起交感神

22、经活性反射性增强而引起心率加快。临床应用 硝苯地平对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者。目前多推荐使用缓释片剂，以减轻迅速降压造成的反射性交感活性增加。三、受体阻断药普萘洛尔(Propranolol，心得安、萘心安)药理作用 普萘洛尔为非选择性受体阻断药，对1和2受体具有相同的亲和力，缺乏内在拟交感活性。降压作用机制：即减少心输出量、抑制肾素释放、在不同水平抑制交感神经系统活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平)和增加前列环素的合成等。 临床应用 用于各种程度的原发性高血压。可作为抗高血压的首选药单独应用，也可与其他抗高

23、血压药合用。对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用受体阻断药较为合适。四、血管紧张素I转化酶抑制药该类药能抑制ACE活性，使血管紧张素(Ang)的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。该类药物不仅具有良好的降压效果，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病亦具有良好影响。卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸，甲巯丙脯酸、开博通)药理作用 卡托普利具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心串加快。降压机制：抑制ACE，使AngI转变为Ang减少，从而产生血管舒张，同时减少醛固酮分泌，以利于排钠，特异性肾血管扩张亦加强排

24、钠作用，由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多，卡托普利亦可抑制交感神经系统活性。临床应用 适用于各型高血压。目前为抗高血压治疗的一线药物之一。约6070患者单用本品能使血压控制在理想水平，加用利尿药则95患者有效。本品尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者，可明显改善生活质量且无耐受性，连续用药一年以上疗效不会下降；而且停药不反跳。卡托普利与利尿药及受体阻断药合用于重型或顽固性高血压疗效较好。五、AT受体阻断药血管紧张素受体分两型，即ATl受体和AT2受体。目前发现的AngII受体阻断药主要为ATl受体阻断药，可阻断由ATl受体介导的所有作用。AT1受

25、体阻断药具有良好的降压作用，而没有转化酶抑制药的血管神经性水肿、咳嗽等不良反应。氯 沙 坦(losartan)药理作用 氯沙坦竞争性阻断AT1受体，为第一个用于临床的非肽类AT1受体阻断药。在体内转化成5羧基酸性代谢产物EXP3174，后者有非竞争性AT1受体阻断作用。它们都能与AT1受体选择性地结合，对抗AnglI的绝大多数药理作用，从而产生降压作用。临床应用 用于各型高血压，若36周后血压下降仍不理想，可加用利尿药。 第三节 其他经典抗高血压药物一、中枢性降压药中枢性降压药包括可乐定、甲基多巴、胍法新、胍那苄、莫索尼定和利美尼定等。 可 乐 定(clonidine)药理作用 可乐定的降压作

26、用中等偏强，并可抑制胃肠分泌及运动，对中枢神经系统有明显的抑制作用。降压机制:(1)兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降。(2)也作用于延髓嘴端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla，RVLM)的咪唑啉受体(I1受体，imidazolineI1)，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。 临床应用 适于治疗中度高血压，常用于其他药无效时，降压作用中等偏强，不影响肾血流量和肾小球滤过率，可用于高血压的长期治疗。与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压。口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者

27、的戒毒药。其溶液剂点眼用于治疗开角型青光眼。不良反应 常见:口干和便秘。其他:嗜睡、抑郁、眩晕、血管性水肿、腮腺肿痛、恶心、心动过缓、食欲不振等。可乐定不宜用于高空作业或驾驶机动车辆的人员，以免因精力不集中、嗜睡而导致事故发生。二、血管平滑肌扩张药血管平滑肌扩张药通过直接扩张血管而产生降压作用。 硝 普 钠(sodium nitroprusside)药理作用 硝普钠可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，属硝基扩张血管药，在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮(NO)，NO具有强大的舒张血管平滑肌作用。近年发现NO与内皮源性松弛因子(EDRF)在许多性能上相似，认为EDRF与NO是同一物，是一种内源性血管舒张物

28、质。NO可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP的形成，从而产生血管扩张作用。一般不降低冠脉血流、肾血流及肾小球滤过率。临床应用 适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。不良反应 静滴时: 恶心、呕吐、精神不安，肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗，发热等。大剂量或连续使用(特别在肝肾功能损害的病人): 血浆氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可导致甲状腺功能减退。用药时须严密监测血浆氰化物浓度。三、神经节阻断药曾广泛用于高血压的治疗，但由于副作用较多，降压作用过强过快，现已仅限用于一些特殊情况，如高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术中的控制性低血压

29、等。 药物: 樟磺咪芬(trimetaphan，camsylate)美卡拉明(mecamylamine)六甲溴铵(hexamethonium bromide)等。四、1受体阻断药可降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加血浆肾素活性，不易引起反射性心率增加。长期使用后扩血管作用仍存在，但肾素活性可恢复正常。许多患者用药后出现水、钠潴留。最大的优点是对代谢没有明显的不良影响，并对血脂代谢有良好作用。可用于各种程度的高血压治疗，但其对轻、中度高血压有明确疗效，与利尿药及受体阻断药合用可增强其降压作用。其主要不良反应为首剂现象(低血压)，一般服用数次后这种首剂现象即可消失。药物：哌唑嗪(prazosin

30、)特拉唑嗪(terazosin)多沙唑嗪(doxazosin)。五、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药主要通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。如利血平及胍乙啶。利血平作用较弱，不良反应多，目前已不单独应用。胍乙啶较易引起肾、脑血流量减少及水、钠潴留。主要用于重症高血压。第四节 新型抗高血压药物一、钾通道开放药(钾外流促进药)钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超极化，膜兴奋性降低，Ca2+内流减少，血管平滑肌舒张，血压下降。钾通道开放药:米诺地尔(minoxidil)、吡那地尔(pinacidil)、尼可地尔(nicorandil)等。在降压时常伴有反射性心动过速和心输出量增加。血管扩张作用具有选择性，见于冠状动脉、胃肠道血管和脑血管，而不扩张肾和皮肤血管。若与利尿药和(或)受体阻断药合用，则可纠正其水钠潴留和(或)反射性心动过速的副作用。二、前列环素合成促进药沙克太宁(cicletanine，西氯他宁)能增加前列环素的合成，有直接松弛血管平滑肌的作用。直接舒张血管的作用可能是由一氧化氮介导的。它对血管壁脆化、组织水肿、缺血再灌注心脏具有保护作用。它还有Hl受体阻断作用、轻度的利尿作用及抑制血管平滑肌