消化系统 一胃肠.docx

1、消化系统 一胃肠消化系统第一节 食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD) （一） 发病机制(2大机制)(1)抗反流防御机制：包括三部分。1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”：食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要原因：一过性下段食管括约肌松弛（TLESR）正常人LES静息压（LESP10）：1030mmHg2.食管清酸作用：食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。-*+(2)食管的粘膜屏障: LESP下降因素：贲门失迟缓术后

2、、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查 1.金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24小时食管pH监测-内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3. 滴酸试

3、验：15分钟内阳性-活动性食管炎。（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗 一般治疗：避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。 药物治疗1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD2.促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查：内镜。2.胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。二、食管癌（一）病理1、食管分4段：（背）颈

4、段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处（最少发食管癌）； 胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；好发食管癌胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型：一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）（1）髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻（3）蕈伞型：愈后较好。（4）溃疡型：不易发生梗阻（5）腔内型：发生率最低的。食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。3、最常见的病理组织学类型：鳞癌

5、食管癌（一般的癌症）主要转移途径：淋巴转移，但肉瘤以血行转移为主。（二）临床表现（1）早期：进食哽噎感或者没有表现。（2）中晚期：进行性吞咽困难（典型表现）。题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。如癌肿侵犯喉返神经声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉反。压迫颈交感神经Horner（霍纳）综合征：瞳小球陷同垂无汗侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳（三）实验室检查（1）X线钡餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺损、狭窄、梗阻。（2）食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。（3）金标准（确诊的方法）：内镜+活检（四）鉴别诊断：（记）（1）食管静脉曲张：

6、X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；（2）胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；（3）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；（4）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。X线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检，易致使黏膜破坏，导致恶性扩散。（五）治疗：首选手术1.手术适应症：颈段癌长度3cm、胸上段癌长度4cm、胸下段5cm者切除的机会比较大；2.手术切除的长度应在距癌瘤上下各58cm以上；3.手术径路：左胸切口；4.切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。注意：1.手术考虑适应性

7、，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。2.中下段食管癌：吻合比局部切除好。3.急性胃穿孔：肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。4. 放疗：白细胞3x109、血小板80x109（38）停止放疗。三、胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。记忆歌诀： 食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住； 胃居剑下左上腹，二门二弯又三部； 贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部； 小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群（考点）：胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； 胃小弯下部淋巴液引流到

8、幽门上淋巴结群； 胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群； 胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰脾（记、考点） 小弯下幽门上，大弯右幽门下4.胃动脉： （1）来自腹腔动脉干（主要）记忆歌诀：左右网膜成大弯(胃网膜左右动脉)左右动脉成小弯（胃左右动脉）（2）来自脾动脉：脉胃网膜左动、胃短动脉、胃后动脉、记忆歌诀：左摸胃端后面脾胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。四、急性胃炎

9、（一）病因和发病机制1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：药物（最主要原因）；感染；应激；乙醇；变质、粗糙和刺激性食物；腐蚀性物质；碱性反流；缺血；放射；机械创伤等。最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2.发病机制：抑制了前列腺素的合成，使胃粘膜的保护作用下降。(1) 非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎(2) 应激：如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎。应激性溃疡：Curling(柯林)：烧伤引起口渴（柯林）。Cushing（库

10、欣）：脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来（库欣）。(3)乙醇：由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，胃粘膜内产生多发性糜烂，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。(4)十二脂肠反流：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。注：HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！（二）临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压

11、。3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。注：急性胃炎不会出现黄疸！（三）诊断1、确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后2448小时内进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）。胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。2、腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。（四）治疗：PPI（首选）1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。五、慢性胃炎（一） 病因和发病机制分类：（1）萎缩性胃炎：我们常说的类型。1.自身免疫性

12、胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。记忆歌诀：爱(A型胃炎)看自己

13、（自身抗体）的身体（好发于胃体）别（B型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）（2）浅表性胃炎（3）特殊类型胃炎（二）病理改变：1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。2. 胃小凹上皮处好发不典型增生。任何一个部位的坏死增生，发展到中度以上不典型增生或者逆行增生，就叫癌前病变，最终会发展为癌。癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性纤维息肉，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。3.炎症浸润的炎性细胞：静息时：淋巴细胞和浆细胞活动时：中性粒细胞增多。记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（

14、浆细胞）小妹真文静（静息时）4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。2011重点考点：A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体（产生壁细胞、HCl-对胃酸影响明显）、胃底胃窦(产生G细胞促胃液素胃酸变化不明显)基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见最常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（9

15、0%）贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12（恶性贫血时吸收障碍）正常抗内因子抗体IFA+（占75%）无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）胃酸大大减少正常或偏低血清胃泌素（恶性贫血时更高）正常或偏低记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差 B型G细发，常见幽门杀（四）辅助检查1. 金标准：胃镜及活组织检查。胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相

16、间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄可透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。2.幽门螺杆菌检测血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。尿素酶快速试验此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实粘膜组织染色此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。活组织

17、幽门螺杆菌培养（分离培养法）：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。3.壁细胞抗体-检测A型。（五）诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检（六）治疗根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋两种抗生素（三联疗法）：PPI克拉霉素阿莫西林或者PPI克拉霉素甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。一般的疗程是12周（714天）六、消化性溃疡（一）概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层胃

18、壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层（二）病因和发病机制1、发病机制（最主要的发病机制）：幽门螺杆菌感染和服用NSAID（非甾体抗炎药） 是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也急性胃炎的发病机制。2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）。注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多3、引起胃酸分泌增多的因素有： 壁细胞数增多，壁细胞包括三个受体：乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体。 分泌酸的驱动性增加； 壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加； 对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的

19、失灵。正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液记忆歌决：激素色素别太酸，十五给你煮汤圆注解：激（G细胞）素（胃泌素） 色（嗜银细胞）素（生长抑素） 别（壁细胞）太酸（盐酸）十五给你煮（主细胞）汤圆（蛋白酶原）4、应激性溃疡特点：急性病变，多发性；穿透胃壁全层；病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见并不伴高胃酸分泌应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。鉴别：消化性溃疡：高胃酸分

20、泌状态。应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。Curling(柯林)：烧伤引起口渴（柯林）Cushing（库欣）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）（三）病理改变部位：胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角； 十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉

21、内血栓机化, 血栓形成的最主要机制是:溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性溃疡。粘膜皱襞向溃疡集中：良性溃疡；粘膜皱襞中断或者断裂：恶性溃疡。（四）临床表现：1、消化性溃疡特点（3性）：1）慢性（几年或者几十年）;2）周期性（发作与缓解交替，常有季节性：秋冬，冬春之交）;3）节律性: DU：疼痛进食缓解（饥饿痛、夜间痛） 记忆：杜十娘饿了 GU：进食疼痛缓解（餐后痛）2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。 注：只要是N年的上腹部疼

22、痛可以诊断为消化性溃疡。（五）并发症（记住发生率）并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变1、出血（15%25%）：消化性溃疡最常见的并发症是出血；上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。（注：不能选肝硬化）（1）症状：呕血+便血每日消化道出血50100ml，即可出现黑便；超过1000ml时可引起循环障碍；在半小时内超过l500ml时可发生休克。（2）部位：后壁（3）诊断“金标准”：胃镜2、穿孔（1%5%）：DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。十二指肠（DU）：穿孔：球部前壁。 出血：后部记忆歌诀：前穿后出注：消化性溃疡穿孔最好发的部位是十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）胃溃疡（GU）

23、的穿孔发生于胃小弯（胃溃疡好发于胃小弯） 主要临床表现为：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失（最有价值的临床表现）部分出现休克。约l0%在穿孔时伴发出血。金标准：立位X线检查；银标准：肝浊音区消失；治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切手术时机：68小时，胃大切（化学性炎症） 超过68小时，修补术（化脓性炎症）3、幽门梗阻（2%4%）突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。呕吐症状缓解。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和低氯低钾性

24、碱中毒（胃酸吐没了，碱中毒，先低氯后低钾）。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。注：长期腹泻也是低氯低钾碱中毒。考试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的，增高的全错。（1）最有价值的体征：振水音阳性（2）最有价值的检查（金标准）：胃镜 治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证 高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人：胃大部切除术（手术复杂） 低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）幽门梗阻和胃潴留的区别：共同点：都能看见胃型不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。4、癌变（小于1%）少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估

25、计在1%以下。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。（六）辅助检查1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查：（确诊）消化性溃疡的首选方法。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。2.X线钡餐检查:有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有直接确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。3.幽门螺杆菌检查方法： 侵入性检查：破坏粘膜了（1）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，

26、结果准确（2）考点：快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）：此法简单，阳性则初步判定胃黏膜中有幽门螺杆菌（3）幽门螺杆菌培养非侵入性检查：（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验（可用于门诊检查和复查，最好）：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。它还是根除治疗后复查的首选方法。 注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验就选它，正确性高。（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测，阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。（3）血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在4.胃液分析和血清胃泌素测定，仅在

27、疑有胃泌素瘤时做鉴别之用（七）诊断和鉴别诊断胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性溃疡恶性溃疡年龄年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多X线钡餐龛影直径25mm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。龛影常25mm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光

28、滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规则。溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。另需要注意义的几点：1、胃和十二指肠复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。2、巨大溃疡：指直径大于20mm的溃疡。良性的小于2cm。3、球后溃疡：DU一般发生在距幽门23cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡（postbulbar ulcer），常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部（而非十二指肠 球部后壁）。其症状如球部溃疡，但较严重而持近端的后壁续。最大的特点：

29、易出血（60%）。4、 幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻5、 促胃液素瘤：亦称ZollingerEllison（卓艾）综合征，是胰腺非细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，易导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、空肠近端）发生溃疡。歌诀：横空下降十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。（八）内科治疗治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。药物治疗：四联疗法（1）抑制胃酸的药物H2受体拮抗剂（替丁类）常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。质子泵抑制剂（PPI）

30、：首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2 受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。作用机制：抑制H+K+ATP酶保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护胃黏膜和抑制HP的药）和前列腺素类药物。（2）根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗目前推荐用：PPI或胶体铋两种抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三联；PPI胶体铋两种抗生素四联疗法氢氧化铝作用中和胃酸，是抗酸药。奥美拉唑不能抑制hp，只能抑酸。即能抑制hp，又能保护胃粘膜的是铋剂。无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。方法：PK啊。（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃，十二肠溃疡外科治疗适应证手术适应症：大出血+急穿孔+幽门梗阻（绝对的手术适应症）+癌变+复发治疗胃十二指肠溃疡手术的目的是永