药理学简答题.docx

1、药理学简答题1 新药研究进程：临床前研究、临床研究、上市后药物检测 2 药理学任务：包括药动学研究、药效学研究，其目的在于充分发挥药物的医治效果，提高临床用药的安全性，尽可能减少不良反映的发生，为临床合理用药提供科学依据；为寻觅新药和老药新用提供线索；和为阐明机体的生物化学和生理进程提供科学资料等。【药动学任务】研究机体对药物的影响，阐明药物在体内的吸收、散布、生物转化及排泄的进程，即体内的血药浓度随时刻而转变的规律。【药效学任务】研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。包括药 物的大体作用（大体表现，选择性、双重性），阐明药物的作用机制，进一步了解机体性能的生理生化进程的

2、本质，阐明药物构效关系与量效关系，有助于了解药物作用的性质，也可为临床用药提供参考。3 与口服给药比较，舌下含服特点：避免首关消除、避免胃酸破坏、吸收较快4 血浆半衰期：表示药物消除速度的参数，指血浆药物浓度下降一半所需要的时刻。意义：制定和调整给药方案的依据之一；一次给药约经5个t1/2药物大体消除，每隔一个t1/2可达稳态浓度。5 生物转化大体类型：氧化、还原、水解、结合。6 药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其它药物代谢的药物。 临床意义：可增强合用物的代谢，降低合用药的血药浓度和药效。7 药物产生副作用的药理学基础：是由于药物作用选择性较低，涉及多个效应器官，当某一 效应用作医治目的时

3、，其它效应成为副作用。例如阿托品用于光滑肌解痉时，将会发生口干、心悸、便秘等与医治目的无关的作用称为副作用。一般来讲副作用是不免的，但是药物的选择性又与组织器官对药物的反映性高低及其药物剂量大小有关。8 药物表观散布容积临床意义：药物表观散布容积指药物吸收达到稳态浓度时，按血药浓度C与体内药理D的比值估量的一种容积，并非是机体真正的体液容积数值，故称为药物表观散布容积。利用Vd（=D/C）可求出体内药物D的数量，避免蓄积中毒的发生，可推算出某药物欲达血药浓度C应给的药量。9 一级动力学和零级动力学的特点及其不同不同不同（概念+特点）： 一级动力学指血液中药物的消除速度与血中的药物浓度成正比，机

4、体的血药浓度高，其单位时刻内消除的药量多。在血药浓度下降以后，药物的消除按比率消除，又称恒比消除。 零级动力学消除是指血浆药物浓度按恒定消除速度进行消除，与血药浓度无关。药物消除规律的特点：（1）一级消除动力学特点：进入机体的药量较少，机体对它的代谢及排泄能力有余。体内药物消除恒比消除t1/2为恒值，与药量无关每经一个t1/2给药一次则经4-5个t1/2，血浆药物浓度可达稳态浓度，停药后经5个t1/2则血药浓度约下降%多次用药时，增加剂量能响应增加血药浓度 ，并使AUC按比例增大，但不能缩短达到Css的时刻，也不能延长药物消除完毕时刻。（2）零级消除动力学特点：进入机体的药量大，机体对它的代谢

5、及排泄能力不足体内药物消除量恒量衰减 t1/2不是一个恒值，与药量有关 当药物被消除到必然浓度时可转化为一级动力学消除 多次用药时增加剂量能够超比例地升高血药浓度，理论上没有Css，消除时刻大大延长，易致蓄积中毒。 10 一级动力学消除的药物血浆半衰期恒定原因：一级动力学时量公式：Ct=Coe-Ket ,当t=t1/2时Ct=Co/2，解得t1/2=Ke；因Ke（消除速度常数恒定，故血浆半衰期恒定。11 药代动力学在临床用药的重要性：对选择适当的药物、制定给药方案或调整给药方案有重要指导意义。12 按时定量给药时出现稳态浓度（Css）太高或太低，应如何调整给药速度(RA)：稳态浓度（已达到的）

6、/ 稳态浓度（需要的）= 给药速度（现用的）/ 给药速度（将调整的）13 药物与血浆蛋白结合对药物作用的影响：多数有机药物与血浆蛋白呈必然比例地结合，与蛋白质结合后成为结合型药物，暂时失去药理活性，不易通过生物膜而不能透出血管或血脑屏障等达到靶器官和组织，不易通过肾小球滤过，停留在血浆时刻较长，半衰期也叫较长。但结合反映是可逆的，所以两种类型药物能够彼此转变。另外蛋白结合有饱和性，当两种药物游离型增加，从而使其作用及毒性增加，如双香豆素有99%蛋白结合率，同用14 按时定量多次给药时，按一级动力学消除要通过5个半衰期才达到稳态血药浓度的原因：按一级动力学消除的药物按时定量多次给药可引发血药浓度

7、积累上升，但消除速度加速，使血药浓度上升幅度变小，最后赶上给药速度，而血药浓度抵达稳态。在经一个半衰期时积累量为50%，经2个半衰期积累量为75%，如此类推，经5个半衰期达到积累量%，故以为抵达稳态浓度。15 山莨菪碱用于医治感染性休克优于阿托品的原因：不易通过血脑屏障，不良反映少，对中枢兴奋、腺体及眼作用弱。减缓小血管痉挛，改善微循环显著。对细胞有保护作用16 普萘洛尔药理作用：受体阻断作用 内在拟交感活性 膜稳固性，在高于临床血药浓度作用 其他：血小板凝集作用、降低眼内压等临床用途：用于医治心率失常，心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。不良反映：一般反映如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见

8、过敏反映。心脏抑制，故心功能不全、窦性心律过缓、房室传导阻滞等禁用外周血管痉挛，由于心排出量减少和外周血管收缩诱发或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用反跳现象，长期应历时突然停药，可引发病情恶化，如心绞痛病人频繁发作。17 麻黄碱药理作用特点：化学性质稳固，口服有效 快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。对心脏、血管、血压及支气管光滑肌的作用弱、慢、持久(维持3-6h) 易通过血脑屏障，中枢兴奋明显，表现为精神兴奋，不安和失眠 临床应用：支气管哮喘鼻粘膜充血引发鼻塞防治某些低血压状态减缓荨麻疹和血管性神经水肿18 多巴胺对伴有心机收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好的原因：因为多巴胺可作用于心 脏1受

9、体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显 影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加，有排耐钠利尿的作用。19 山莨菪碱药理作用：是M胆碱受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的光滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品较弱，也能消除小血管痉挛，改善微循环。但它抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10-1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。临床应用：适用于感染性休克和内脏光滑肌绞痛。20 内在拟交感活性：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部份激动作用，称为内在拟交感活性(ISA)。具有ISA的受体阻断药特

10、点：作用较弱，一般被其受体阻断作用所掩盖。若事前给予利血平可使受体阻断作用无从发挥，其激动受体的作用即可表现，使心率加速，心排出量增加。21 调节痉挛和调节麻痹区别： 调节痉挛是指睫状肌向眼中心方向收缩，致使悬韧带松弛，晶状体靠自身弹性变凸，屈光度增加，从而使眼持续处于视近物清楚，视远物模糊的状态。 调节麻痹是指睫状肌松弛，致使悬韧带拉紧，晶状体靠自身弹性变薄，屈光度降低，从而使眼持续处于视远物清楚，视近物模糊的状态。22 间羟胺的作用：对受体有直接及间接促去甲肾上腺素释放而产生的激动作用；增强心 肌收缩力，收缩血管，升高血压，反射性引发心率减慢。应用特点：可预防或医治脊椎麻醉时低血压；出血、

11、外科手术、脑外伤等引发的休克23 阿司匹林作用机理：抑制中枢PG的合成，使体温降低；抑制外周PG（致痛、致炎物质）的合成，呈现镇痛、抗炎抗风湿作用。用途：抗炎抗风湿作用解热镇痛 减少血栓素生成，抗血小板聚集，抗血栓形成。临床用于避免血栓形成、医治心绞痛、心梗等。24 硫酸镁给药途径及用途：口服：导泻和利胆作用。用于急性便秘，排除内毒素的导泻，胆囊炎及胆结石外用：热敷可用于医治冻疮静脉注射：抗惊厥，降压。用于子痫、破伤风致的惊厥，高血压危象。 中毒如何抢救：当即进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗25 苯妥英钠体内进程： 口服吸收慢而不规则，达峰时刻不一，不同制剂的生物利费用不同，

12、有明显的不同 本品静注血浆蛋白结合率约90%，大部份在肝内质网中代谢为无活性的对羟基衍生物，以原形由尿排出者很少。 消除速度与血浆浓度有紧密关系，低于10时，按一级动力学消除，血浆t1/2约6-24h，高于此浓度时，按零级动力学消除，血浆t1/2可延长至29-60h，且血药浓度与剂量不成比例的迅速升高，容易出现毒性反映。26 吗啡【药理作用】中枢神经系统作用：镇痛、镇定、抑制呼吸，镇咳和缩瞳等作用消化道：止泻、致便秘，胆内压增高心血管系统：扩张血管，增高颅内压可致尿潴留【临床应用】镇痛：用于各类猛烈疼痛 心源性哮喘，有良好的辅助医治效果止泻，用于急、慢性消耗性腹泻【用于医治心源性哮喘的机制】

13、扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷 镇定作用可消除患者焦虑、恐惧情绪，减轻心脏负荷 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性(使喘息得以减缓)【用于心梗的前提及原因】吗啡医治心梗引发的心绞痛，患者必需血压正常，血压太低禁用。因为心梗患者心肌供血供氧减少，而使心肌耗氧与供氧失去平衡而引发心绞痛。若患者血压太低，加上吗啡能扩张外周血管，用后血压更低，使心肌供血供氧更少，加重病情【禁忌症及理由】禁用于肺心病及支气管哮喘，因为支气管哮喘是过敏性疾病，由于过敏物质致使支气管痉挛性收缩而致使缺氧，现在呼吸加速具有代偿作用，吗啡抑制呼吸，收缩支气管光滑及其镇咳作用都可加重病人缺氧，故禁用支气管哮喘；禁用于临盆止

14、痛，哺乳期妇女，颅内压升高的病人，肝肾功能不全患者。27 抗癫痫药分类：乙内酰脲（苯妥英钠）、巴比妥类（苯巴比妥）、琥珀酰亚胺类（乙琥胺）、苯二氮卓类（地西泮）、其它（卡马西平、丙戊酸钠）28 可待因主要临床用途：医治无痰、无咳29 高血压医治的新理念：安全有效地降低血压有利于改善代谢障碍保护靶器官不受损害，有效降低高血压并发症的发生率适用于配合全身其他疾病的医治，减少不良反映发生选用长效药物，能够一天服用一次，24小时平稳降压。 高血压伴有不同并发症时医治用药：并存疾病/特征推荐用药可选用药通常不用或有禁忌症的药物糖尿病合并蛋白尿ACEI、CCB（所以类型）ACEI、血管紧张素受体阻滞药（A

15、RB）阻滞剂心衰ACEI、利尿剂、卡维地洛、洛坦沙阻滞剂单纯收缩性高血压利尿剂、CCB（非二氢吡啶类）长效制剂ACEI、血管紧张素受体阻滞药（ARB）阻滞剂心肌梗死阻滞剂（无内在拟交感活性）、ACEI降低心梗后死亡率利尿剂、ARB、ACEI、非二氢吡啶类CCB（地尔硫卓、维拉帕米）二氢吡啶类CCB，如硝苯地平（迅速释放加重心肌缺血）房性心动过速/房颤阻滞剂利尿剂、ACEI、ARB心绞痛阻滞剂利尿剂、ACEI、ARB糖尿病小剂量利尿剂（密切监测）ACEI、ARB I、CCB（所以类型）阻滞剂血脂异常ARBACEI、CCB（所以类型）、利尿剂（警惕使用）阻滞剂肾功能不全ARB、CCB（所以类型）3

16、0血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）临床应用：医治高血压；充血性心力衰竭与心肌梗死；医治糖尿病性肾病和其他肾病。31 医治高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普萘洛尔的长处：氢氯噻嗪能提高肼苯哒嗪和普萘洛尔的降压效果，而普萘洛尔可纠正肼苯哒嗪因扩张血管反射性兴奋交感神经所致的心肌耗氧量增加、心率加速的不良反映。32 心得安常与硝苯地平合用医治心绞痛，但不宜与维拉帕米合用原因：心得安阻断心脏受体，抑制心肌收缩力，减慢心率；硝苯地平因扩张外周血管，使血压下降，因此可反射性地使心率加速，故可与心得安合用。而维拉帕米可直接作用心脏，引发心率轻度减慢，加重对心脏的抑制作用，故不可与心得安合用。33 哌唑

17、嗪与受体阻断剂及利尿药合用目的：特别在医治严峻高血压或归并肾功能衰歇患 者中，表现出增加降压效果而减少不良反映。34 强心苷的化学结构对各类不同制剂体内进程的影响：强心苷类的不同制剂其体内进程特点不尽相同，与其化学结构中核上羟基的数量有关。如洋地黄苷只有一个羟基，其极性最低，脂溶性最高，口服吸收率、血浆蛋白结合率和被肝代谢的程度都较高；反之亦然。35 血管紧张素转化酶抑制剂及利尿药的降压机制：【血管紧张素转化酶抑制剂的降压机制】选择性抑制肾素-血管紧张素I转化酶：血浆及局部组织中肾素-血管紧张素（RAS）活性降低，血管紧张素II生成减少，动静脉舒张，外周阻力降低，血压下降； 抑制缓激肽酶：缓激

18、肽降解减少，血中缓激肽浓度升高，扩张血管的作用增强，血压下降 增进前列腺素合成，激活磷脂酶A2，花生四烯酸生成增加，PGE2 和PGF2的形成增加，扩张血管作用增强，血压下降；【利尿药的降压机制】初期：排钠利尿，使血容量减少，血压下降。长期用药：因体内仍轻度缺Na+ ，小动脉壁细胞Na+的含量减少，Na+-Ca2+互换，细胞内Ca2+内流，血管光滑肌对NA等缩血管物质的反映性减弱，血管扩张，后负荷减弱，血压下降。36 硝酸酯类与受体阻断药合用医治心绞痛的药理学基础及注意事项：硝酸酯类：扩张容量血管，回心血量减少，心室容积变小，室壁肌张力下降；扩张阻力血管，外周阻力下降，使心前后负荷降低，使心肌

19、耗氧量下降；扩张冠脉，改善侧支循环，增加心内膜供血。但可反射性引发心收缩力和心率增加。受体阻断药：使心收缩力、传导及心率减慢，降低心肌耗氧量，但心室容积增大，射血时刻延长，致使增加耗氧量。合用长处：协同作用多方面减轻心耗氧量 拮抗作用：-R阻断药可取消硝酸酯类药引发的反射性心率加速、心收缩性增强的副作用；硝酸酯类药物可缩小-R阻断药所致的心室容积增大和心室射血时刻延长的副作用。 两药合用疗效增加，用量减少，副作用也减少；但应监测血压，以避免因过度降压而加重心绞痛。37 肝素【临床应用】血栓栓塞性疾病：用于避免血栓形成和栓塞，如深静脉血栓，但无溶栓作用。弥散性血管内凝血（DIC）：用于各类原因引

20、发的DIC，如脓毒血症防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术抗及外周静脉术后血栓形成体外抗凝：如心导管检查、体外循环及血液透析【不良反映】自发性出血，表现为各类粘膜出血、关节腔积血和伤口出血等，老年妇女和肾衰竭病人常致出血，可缓慢静脉注射鱼精蛋白解救。偶见哮喘，荨麻疹等过敏反映。久用可致脱发及骨质疏松。另外，还可发生短暂性的血小板减少症，妊妇应用可致早产及死胎。【抗凝作用机制】加速抗凝血酶III的灭活凝血因子作用；抗凝血酶III是蛋白水解酶抑制剂；其活性中心有精氨酸残基，与多种凝血因子活性中心的丝氨酸残基形成稳固复合物，抑制这些因子，发挥抗凝作用；肝素使反映加速1000倍。38 大剂量碘剂产生抗甲状

21、腺作用的机理：每日用量超过6mg，发挥抗甲状腺作用抑制TG水解酶，使甲状腺激素不能和TG解离，从而抑制甲状腺激素的释放抑制过氧化物酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合，使T3、T4合成减少抑制垂体分泌TSH，使甲状腺缩小。39 常常利用的硫脲药：丙基硫氧嘧啶、甲基硫氧嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）作用机制：抑制甲状腺细胞内的过氧化物酶，从而阻止碘离子氧化阻止酪氨酸碘化和碘化酪氨酸缩合最终抑制甲状腺激素合成临床作用：甲亢内科医治甲亢术前预备辅助医治甲状腺危象主要不良反映：过敏反映 白细胞减少40 磺硫脲类口服降血糖药的药理作用及其作用机制：药理作用：降血糖作用：该类药降低正常人血糖，对

22、胰岛功能尚存的病人有效，对1型或重糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。其机制为：刺激胰岛b细胞释放胰岛素；降低血清糖原水平；增加胰岛素与靶细胞及受体的结合能力等。对水泄的影响：格列本脲、磺胺丙脲有抗利尿作用，但不降低肾小球滤过率，这是增进ADH分泌和增强其作用的结果，可用于尿崩症。对凝血功能的影响：能使血小板粘附力减弱，代谢旺盛的血小板数减少，刺激纤溶酶原的合成。此为第三代磺胺脲类的特点。41 糖皮质激素抗炎作用的大体机制：大体机制是基因效应。糖皮质激素与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体（GR）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：诱生炎症抑制蛋白脂皮素

23、1的生成，抑制磷脂酶A2，使炎症介质PGE二、PGI二、白三烯类等生成减少；抑制诱生型NO合成酶及环氧化酶（cox-2）的表达等，从而阻断相关介质的产生。对炎细胞凋亡的影响：诱导炎症细胞的凋亡。 对细胞因子及黏附分子的影响：抑制细胞因子产生、抑制粘附分子及趋化因子的表达；42 胰岛素增敏剂的用途：主要用于医治胰岛素抵抗和2型糖尿病胰岛素增敏剂的药理作用：改善胰岛素抵抗、降低高血糖改善脂代谢紊乱防2型糖尿病血管并发症改善胰岛b细胞功能。胰岛素的临床应用：重、中型、糖尿病，专门是幼年型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病昏迷等 医治高血钾 防治急性心肌梗死43比较青霉素和链霉素产生的过敏性休克及抢救药

24、物的不同：青霉素产生过敏性休克的发生率较高，但皮试预防的准确率也较高，药物抢救一般以肾上腺素为主，配合肾上腺皮质激素和抗组胺药。链霉素产生过敏性休克的发生率较低，但死亡率较高，且皮试预防的准确性差，药物抢救在选用肾上腺素时，尚能合用钙剂。44细菌耐药性的表现：降低外膜的通透性产生灭活酶改变靶位的结构药物主动外排系统活性增强改变代谢途径45 异烟肼的抗菌作用：对结核杆菌有壮大的抗菌作用，具有特异性，对其他细菌无效 临床应用：医治各型结核病的首选药，单独利用还可用于结核病的预防。47 抗菌药分类：人工合成抗菌药（环丙沙星）、抗生素（包括天然抗生素，如青霉素G和人工半合成抗生素，如头孢氨苄）新型内酰

25、胺类抗菌药分类：头霉素类：头孢西丁 拉氧头孢为代表的氧头孢烯类 硫霉素类，如亚胺培南 -内酰胺酶抑制剂，如克拉维酸 单环内酷胶类，如氨曲南48 磺胺类药物引发肾脏损害的原因与结果： 原型磺胶及其乙酷化磺胶主要经肾排泄，因尿液浓缩使尿中药物及其代谢产物的浓度增高鞋，而它们的溶解度较低，尤其是在酸性尿中溶解度更低，故有些磺胺或其代谢产物会在肾小管等处析出结晶，损伤肾小管及其他尿路的上皮细胞，引发结晶尿，血尿，蛋白尿，重者可发生尿少，尿闭乃至尿毒症。49 机体、药物与病原体之间的关系：机体对病原体有防御能力，而病原体对机体有致病力 药物对病原体有抑制或杀灭作用 药物可引发机体发生不良反映，而机体对药

26、物的吸收、散布、代谢和排泄又可影响药物的作用。50 第三代头孢菌素类特点：对革兰氏阳性菌的作用较青霉素类及第一代和第二代头孢菌素为弱：对革兰氏阴性菌，尤其是杆菌及绿脓杆菌等有较强的作用。血浆半衰期较长，体内散布较广，组织穿透力强，有必然量渗入脑脊髓中 对-内酰胺酶有较高稳固性对肾脏大体无毒性51 甲氧苄啶与磺胺类药物联合应用的药理学意义：磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，二者均为阻碍敏感细菌叶酸的代谢和利用。两药合用，可从两个不同环节同时阻断叶酸合成，起到双重阻断作用。因此，两药合历时，抗菌作用可增强数倍至数十倍，乃至呈现杀菌作用。而且可减缓细菌产生抗药性，乃至对耐磺胺

27、药菌株亦有抗菌作用。 52 人工半合成青霉素分类及其与青霉素G比较有何特点：耐酸青霉素类，抗菌谱同青霉素G，耐酸，口服吸收好，不耐酶，不适用于严峻感染。耐酶青霉素，耐酸可口服，耐酶不易被青霉素酶破坏，抗菌谱同青霉素G，但效劳较差，口服有胃肠道反映，主要用于耐药金葡萄菌感染广谱及抗绿脓杆菌青霉素，耐酸，可口服，不耐酶，光谱，对革兰氏阴性杆菌及绿脓杆菌均有杀菌作用。但对革兰氏阳性杆菌等作用不及青霉素G，主要用于革兰氏阴性杆菌及绿脓杆菌引发的感染。半合成青霉素也会产生过敏反映，与青霉素G间有交叉过敏，且价钱贵。青霉素G长处：杀菌力强，起效快、价廉、毒性小。青霉素G缺点：抗菌谱窄、不耐酸，不耐酶、不能口服，易被青霉素酶破坏，过敏反映发生率高