心律失常介入培训教材课后练习及答案.docx

1、心律失常介入培训教材课后练习及答案第一章1.简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项答：（1）房室结位于房间隔底部、冠状窦口前、三尖瓣环正上方，长7mm，宽4mm。整个房室结位于Koch三角内。紧邻冠状窦口的地方为真房室结。 （2）希氏束长15mm，起源于房室结，通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部，通常行走于室间隔膜部左侧，其下端分为左右束支。左束支稍后又分为前、后分支，分别进入前、后乳头肌；右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左右束支终末部在行进中继续细分，最终成网，即蒲肯野纤维网。1.心律失常发生机制是什么？答：（1）自律性异常 在生理或病理因素的影响下，窦房结、房

2、室结、希氏束、束支和蒲肯野纤维各部位心肌细胞的自律性发生改变，冲动的频率和节律也随之发生变化，即可形成心律失常。 （2）传导异常 传导障碍 当组织处于不应期或发生递减传导、不均匀传导时表现出传导速度减慢和传导被阻滞。传导途径异常 当冲动不沿正常房室结-希氏束-蒲肯野纤维此途径传导引起组织激动时间和顺序发生异常，进而形成不同类型的异常心律。折返激动 冲动在传导过程中，途径解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时，在一定条件下冲动可循环往复，即形成折返性激动。 （3）触发激动 当后除极发生异常时出现的新的动作电位，表现为一种异常的“自律性”。2.简述折返激动形成需要的条件答：（1）折返径路 存在解

3、剖或功能上相互分离的径路是折返激动形成的必要条件。 （2）单向阻滞 折返环的两条径路中若一条发生单向阻滞，则为对侧顺向传导的冲动循此径路逆向传导提供了条件。 （3）折返周期 折返激动循折返环运行一周所需时间长于折返环路任一部位组织的不应期，于是折返激动在其环行传导中便是种不能遇上处于不应状态的组织，因而折返激动得以持续存在。3.简述触发激动形成机制答：其产生的根本原因是后除极 （1）早期后除极 正常心肌细胞的动作电位3相复极达最大舒张电位后方进入4相。如果3相复极不完全，在未进入4相时再次除极，即早期后除极。连续的早期后除极则可触发激动。 （2）延迟后除极 发生在3相复极完成后。这种后除极造成

4、的膜电位震荡达到阈电位时，便能引发新的动作电位而形成触发激动。第二章1.简述A型和B型预激综合征体表心电图特征？答： A型预激体表心电图特征：（1）旁路位于左侧：V1导联主波向上，和avL导联波向下，呈负向或位于等电位线。V1导联主波向下，呈rS型，但和avL导联波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路；（2）V1导联主波向上，波正向，avF导联波负向或位于等电位线。则旁路位于后间隔；（3）V1导联主波向上，avF导联波正向或位于等电位线，则旁路位于左前间隔。 B型预激体表心电图特征：（1）旁路位于右侧：V1导联主波向下，波负向，和avL导联波正向，这是右侧旁路的经典心电图表现。但V1导联

5、R/S1，和avL导联波呈负向或位于等电位线，亦可诊断左侧房室旁路；（2）V1导联波负向或位于等电位线，和avL导联波正向，avF导联波正向，则旁路位于右前间隔；（3）V1导联波呈负向或位于等电位线，胸前导联R/S移行较早，多在V2导联，和avL导联波正向，avF导联波负向，则旁路位于右后间隔。2.AVNRT体表心电图特点有哪些？答：AVNRT可分为典型和不典型两种。（1）典型AVNRT（慢-快型心动过速）：其冲动通过房室结慢径前传，快径逆传，心电图显示逆P（P),在QRS波终末部或埋于QRS波内，使RPPR，往往RP70ms（或80ms）。（2）非典型AVNRT又分为快-慢型和慢-慢型两种。

6、 快-慢型AVNRT指冲动经房室结快径前传，慢径逆传，心电图上的逆P出现较晚，表现为PRRP，一般RP不超过1/2PR； 慢-慢型AVNRT是指冲动经房室结慢径前传，再经另一条慢径逆传，逆P出现在T波之中，心电图表现为PR=RP。3.AVRT体表心电图特点有哪些？答：AVRT分为顺向型和逆向型两种及无休止性交界性折返性心动过速（1)顺向型指冲动经房室结前传，旁路逆传，心电图表现为窄QRS波心动过速，又称隐匿性房室旁路；（2)逆向性指冲动经房室旁路前传、房室结逆传，心电图表现为宽QRS波心动过速。（3)无休止性交界性折返性心动过速：心电图表现为长PR间期，RPPR，avF导联P波倒置。4.RPP

7、R的AVNRT和AVRT鉴别诊断有哪些？答：临床特点：（1）心动过速时AVNRT较慢，多在150170次/分（个别可达250次/分）。AVRT频率较快，多在150250次/分，甚至可达280次/分； （2）AVRT的初发年龄较AVNRT小，器质性心脏病也较AVNRT少见。 逆传P：（1）在AVRT的出现率较AVNRT高； （2）根据P位置与QRS波的关系，可分为RPPR、RP=PR、RPPR三种情况。RP/PR1在AVNRT和AVRT的出现率分别是91%和87%。伪r波和伪s波:（1）V1导联的伪r波对AVNRT诊断的敏感性为58%，特异性为91%，阳性预测值为82%； （2）avF导联的伪s

8、波对AVNRT的敏感性较低，但特异性和阳性预测值均为100%； （3）如果两者同时出现，则几乎100%可以确定AVNRT的诊断。QRS波电交替：指QRS波形态或振幅（0.1mV）出现交替现象。更多出现在心率较快时，对AVRT有独立预测价值。ST-T改变：AVRT比AVNRT出现ST段下移的几率高，且ST段下降的幅度深，也较常出现T波倒置。5.左室特发性室速的体表心电图特点有哪些？答：V1导联QRS波呈R、rsR、Rsr、Rs、qR或qRs等形态，QRS波相对较窄。RBBB伴电轴左偏最为常见。（1）如avF导联主波向下（呈rs或Qs）、导联主波向上（R、RS或qRs），起源点偏于基底部；（2）导

9、联主波向下（rs），起源点靠近心尖部（3）RBBB伴电轴右偏少见，提示VT起源于左室流出道及左室游离壁；（4）导联主波向下（rs），如avF导联主波向上，但非R形（qRs或Rs），VT起源于左室间隔前部；（5）如avF呈单向R波，则VT起源于左室流出道上部。（6）胸前导联移行特点：经典部位起源者，胸前导联V1至V6的S波逐渐加深，V5、V6导联R/S通常小于1，若R/S1，表现为不典型右束支阻滞图形及胸前导联QRS波移行不规律，V1导联呈Rs形态，而V2呈rS形，起源点位于主动脉瓣左窦下方的左室流出道；起源于左室游离壁的VT，则在胸导联V1V6表现为R波为主图形；罕见的起源于左室流出道VT胸前

10、导联QRS波形态也是LBBB者，V1呈rs或Qs波形，但R波移行发生在V2导联。6.右室特发性室速的体表心电图特点有哪些？答：右室IVT多起源于右室流出道，呈左束支传导阻滞形，额面电轴正常或轻度右偏，QRS波较宽，多在0.140.16秒，频率160240bpm。（1）VT起源于流出道偏向间隔部：导联QRS波振幅偏小，QRS较窄，呈rs、qR、qRs形，电轴表现正常或轻度右偏。RVOT-VT在aVL导联均呈QS形态。胸前导联R/S移行特点：R波振幅逐渐增高，一般在V3、V4导联开始表现为R/S1。胸前导联R/S移行快。V3呈R/S1者，提示VT起源点高，（距肺动脉瓣近）或偏游离壁。反之，胸前导联

11、R/S移行慢，V4或V5导联才呈R/S1着，起源点偏低或偏间隔部。（2）LBBB伴电轴左偏者，VT起源于右室流入道或心尖部，多见于器质性心脏病VT，如致心律失常性右室发育不良。avF导均呈QS形，VT起源于右室流入道间隔后下部。如导联呈Rs形，avF呈rS或rs形，VT起源于右后游离壁。第三章1.简述抗心律失常药物的Vaughan Willians分类方法。答：1.类AAD 以阻滞快钠通道为主，兼有阻滞某些钾通道的作用。 （1）A类AAD 阻滞钠通道，从阻滞到恢复5秒，阻滞强度中等。 （2）B类AAD 阻滞钠通道，从阻滞到恢复时间0.5秒，阻滞强度弱。 （3）C类AAD 阻滞钠通道，从阻滞到恢

12、复约需1020秒，阻滞强度强。2.类AAD 阻滞-肾上腺素能受体。3.类AAD 阻滞钾通道为主，延长复极时间。4.类AAD阻滞L-型钙通道。2.影响药物代谢的因素有哪些？答：（1）每个AAD都有各自的药代动力学特征，他们的代谢产物有的作用与母药叠加，有的对消母药作用，有的介导毒性反应。 （2）机体对AAD的代谢还受基因的影响，因此同一药物在不同的病人，代谢途径还有区别。基因决定了肝脏N-乙酰转换酶的活性，它调节抗核抗体，使部分服用普酰胺者发生狼疮综合征，慢乙酰化基因表型者比快乙酰化表型者更倾向发生狼疮样变化。 （3）药物的立体结构也能影响药物的作用和代谢。药物与通道、受体、酶的相互作用取决于药

13、物三维的几何结构，很多药物有立体异构体，它可影响药物作用、代谢、靶点结合和清除。3.简述抗心律失常药物的不良反应有哪些？答：（1）AAD的不良反应有两大类：一类与剂量过大或血浓度过高有关，表现为心脏毒性，出现心力衰竭或某些心律失常；一类与血浓度无关，称为特发不协调现象，如普酰胺引发的狼疮综合征、奎尼丁引发的TdP，它们与剂量或药物浓度不直接相关，可从基因药物上获得解释。 （2）致心律失常也是抗心律失常药物治疗中特有的问题，由AAD引起或AAD加重心律失常，表现为原有的心律失常频率增加，原不持续的心律失常变成持续性，甚至成不间断性，或使原先无心律失常者发生心律失常。4.简述胺碘酮应用适应证以及房

14、颤和室速的用法。答：（1）应用指征：心脏复苏中应用胺碘酮，各种器质性心脏病并发室性心律失常，尤其心功能不全合并室速着，首选胺碘酮静脉注射，房颤/房扑的复律和维持窦律也选用胺碘酮。室速和房颤的远期防治，采用胺碘酮口服。（2）房颤的复律及维持窦律：房颤时间48小时：房颤复律300mg/30min静注，50100mg/h静滴，24小时内不转复者加用同步电复律，复律后胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，以后0.2每天1次维持。房颤已超过24小时：采用常规抗凝后，应用胺碘酮0.2每天3次一周，0.2每天2次一周，0.2每天1次维持，转复率为40%50%。胺碘酮治疗后不能复律者，加用电复律。（3

15、）室速的治疗：150mg/10min，如需要相隔1015分钟重复150mg34次，静注过程中不转复者加用电复律。复律后1mg/min静滴6小时，0.5mg/min静滴18小时，累计剂量24小时不超过2200mg。第四章1.简述心房颤动分型及相应治疗策略。答：（1）分型：首发房颤 患者既往没有心房颤动的病史或对发作时间不清楚。 阵发性房颤 房颤发作2次以上，可自行终止，房颤的持续时间不超过7天，常常为48小时。 持续性房颤 可以使房颤的首发表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果，持续时间超过7天，药物治疗和心律电转复能终止房颤。 永久性房颤 即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24小时内复发

16、，或未曾复律治疗。 （2）治疗策略：首发房颤 药物或电转复并预防复发；阵发性房颤 预防复发，发作时控制心室率，消融；持续性房颤 药物或电转复并预防复发，控制心室率；永久性房颤 控制心室率。2.心房颤动的危险因素有哪些？答：（1）已知心房颤动的独立危险因素包括：年龄、性别、基础心脏疾病或相关疾病，包括慢性心力衰竭、瓣膜病、糖尿病、高血压和心肌梗死病史。（2）其他因素：阻塞性睡眠呼吸暂停、甲状腺功能亢进、肺功能受损、炎症、精神心理因素、体重指数增加、过量饮酒、季节相关以及家族性房颤。3.简述心房颤动的治疗原则？答：治疗基础心脏疾病和触发因素；控制快速的心室率；转复并维持窦性心律；预防血栓栓塞。首先

17、，积极治疗基础心脏疾病，如控制血压、缓解心力衰竭，解除导致房颤的诱因如：低氧血症、心包炎、肺动脉栓塞、甲状腺毒症和过度饮酒等因素，应先对潜在的心脏疾病进行系统的诊断、评价和合理的治疗。4.房颤室率控制目标及药物应用方法？答：（1）控制心室率的目标：通常情况下，静息时心室率控制在6080次/分，中等运动量90115次/分。 （2）药物选择应根据患者基础心脏疾病和心功能状态及有无禁忌证。硫氮卓酮和维拉帕米有负性肌力作用，对危重或伴有严重基础心脏疾病的患者仍可考虑应用胺碘酮来控制心室率。对合并充血性心力衰竭的患者地高辛仍然首选，但地高辛控制运动或日间活动时的心室率疗效欠佳，-阻断剂尤其是卡维地洛对稳

18、定的心力衰竭伴房颤患者有双重作用。5.简述心房颤动复律适应证及复律前准备？答：（1）药物复律适应证：药物复律适用于首次发作的房颤、频繁发作的阵发性房颤，持续性房颤时间小于6个月，如在6个月至1年也可尝试；房颤发作不频繁，但每次发作时间较长而不能自行终止也可考虑复律。 复律前准备：复律前明确患者有无器质性心脏病、心功能和相关的心脏外疾病，应进行超声心动图、电解质和甲状腺功能的检测，同时评价窦房结和房室结功能。持续时间超过48小时的患者，应该在经食管超声心动图指导下或标准抗凝治疗后复律。择期复律的患者要治疗基础疾病和纠正心功能不全。（2）紧急复律适应证：房颤伴快速心室率（超过120次/分），药物难

19、以控制，快速房颤诱发心力衰竭或心绞痛甚至心肌梗死、低血压或休克，药物治疗无效；预激综合征并发房颤；慢性心房颤动病程小于1年，心功能级，左房小于45mm，心胸比小于55%。二尖瓣分离术后或人工瓣膜置换术后仍有房颤，术后13个月可尝试复律。 电复律前准备：复律前给予标准抗凝治疗，禁食并处于良好的麻醉状态，电击起始能量至少100150J，不成功者推荐使用200J或更高。为增加除颤效果可预先给抗心律失常药物。6.心房颤动的非药物治疗方法有哪些？答：（1）外科手术 有症状的房颤患者，预计进行冠心病或风心病的外科治疗，可考虑同时进行迷宫手术。（2）射频消融 局灶性房颤学说的发展开辟了房颤射频消融的新领域。

20、、（3）起搏治疗 房颤的起搏治疗主要用于预防阵发性房颤的发生，其效果仍存有较大争议。（4）植入型心房除颤器 IAD能在房颤发作早期检测并治疗，改善心律失常的长期后果。7.简述心房颤动抗凝治疗的适应证及华法林的应用方法。答：（1）抗凝治疗适应证：有任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA或体循环血栓栓塞史，二尖瓣狭窄，人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄75岁、高血压、心力衰竭、EF35%、糖尿病）的患者应用华法林，使INR达2.03.0；只有1个中危因素的患者可以口服华法林（2.03.0）或者阿司匹林（81325mg/d）；低危（女性，65年龄74岁，冠心病，甲状腺功能亢进）或者无危险因素的

21、患者可口服阿司匹林81325mg/d。 （2）华法林应用方法：首次剂量23mg，以后根据化验结果和有无出血征象调整。 如INR未达到目标值，可酌情加服用量的1/81/4。 抗凝过量：如INR超过3，可减少用量的1/81/4；如活动度低于20%，可停用一次，第二天化验后再调整。 如误服（或重复服药），无出血倾向可密切观察，有出血倾向就立即注射维生素K1对抗。 维持剂量，一般在3mg/d左右，最多7mg/d，最少0.5mg/d。第五章1.简述室上速的分类答：（1）窦性快速心律失常：生理性窦速；不适当窦速；窦房结折返性心动过速；直立位心动过速综合征。 （2）房室结折返性心动过速：慢-快型；快-慢型；

22、慢-慢型；左侧变异慢-快型。 （3）局灶性和非阵发性交界性心动过速。 （4）房室折返性心动过速 （5）局灶性房速及多源性房速。 （6）大折返性房速（房扑）：非峡部依赖房扑和峡部依赖房扑。2.简述室上速的急诊处理。答：（1）窄QRS波心动过速的处理可首先刺激迷走神经，如果不能终止，则静脉用药。国际首选腺苷，但对于有明确预激的患者要慎用，也可选用普罗帕酮、维拉帕米或硫氮卓酮。心功能不全的患者使用时应当注意对于血压和心功能的影响，当血流动力学不稳定时，首选电复律治疗。 （2）宽QRS波需首先考虑室性心动过速的诊断，但不排除某些特殊类型的室上速。如果血流动力学不稳定，首选电复律治疗，如血流动力学稳定且

23、诊断为室上速，则可按窄QRS心动过速处理。3.哪些是预激综合征的高危患者？答：在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期250ms；有心动过速病史；存在多条旁路；合并Ebstein畸形。4.房扑如何进行抗凝治疗？答：房扑的抗凝治疗同房颤的抗凝治疗。有任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中、TIA或体循环血栓栓塞史，二尖瓣狭窄，人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄75岁、高血压、心力衰竭、EF35%、糖尿病）的患者应用华法林，使INR达2.03.0；只有1个中危因素的患者可以口服华法林（2.03.0）或者阿司匹林（81325mg/d）；低危（女性，65年龄74岁，冠心病，甲状腺功能亢进）或者无危险因素

24、的患者可口服阿司匹林81325mg/d。5.体表心电图如何初步判断起源位置？答：第六章1.简述持续性室速和非持续性室速的定义。答：持续性室速：持续时间超过30秒，或需要电复律终止的室速定义为持续性室速。非持续性室速：持续时间短于30秒的室速定义为非持续性室速。2.室速的常见原因有哪几方面？答：（1）器质性心脏病 冠心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、代谢性心肌病、限制性心肌病、二尖瓣脱垂综合征、Chagas病、心肌炎以及原发性或转移性心脏肿瘤等。 （2）无明显器质性心脏病的原发性心电异常 如Brugada综合征、先天性长QT综合征和短QT综合征等

25、。 （3）引起室速的外界因素 药物和毒物的作用；电解质和酸碱平衡失调等；其他如心脏外科手术、造影或心导管刺激等。3.室速的鉴别诊断需要与其他哪几种心动过速进行鉴别？答：（1）室上性心动过速伴差异性传导、束支传导阻滞或室内传导阻滞； （2）逆向型房室折返性心动过速； （3）经房室旁路前传的房速、房扑或房颤； （4）起搏器相关的心动过速（起搏器介导的心动过速或房性心律失常时发生心室跟踪起搏）。4.室速的治疗方法有哪些？答：（1）室速的治疗必须个体化，根据室速的类型、合并的基础心脏病、发作时的症状以及发生心脏猝死的危险性综合考虑选择药物、植入装置和（或）导管射频消融治疗等措施。 （2）在无器质性心脏

26、病患者常先考虑抗心律失常药物治疗，如无效、不愿服用或不能耐受可行导管消融治疗，上述措施无效或高危患者需植入ICD。 （3）对于器质性心脏病患者的持续性室速，ICD是一线治疗，而抗心律失常药物和导管消融治疗则是辅助措施，例外的是束支折返性室速首选导管射频消融术。第七章1.心脏性猝死和心脏骤停的定义是什么？答（1）心脏性猝死是在急性症状发生后的1小时内，先有骤然发生的意识丧失，因心脏性原因导致的自然死亡，其特点是自然的、骤然发生的、快速和不能预期的死亡。 （2）心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。2.心脏性猝死的高危因素有哪些？答

27、：（1）冠心病 心肌梗死、急性冠脉综合征和缺血性心肌病。 （2）心肌疾病和其他器质性心脏病 包括原发性扩张性和肥厚型心肌病，以及左心室肥大、心肌炎、高血压、致心律失常性右心室心肌病、心脏瓣膜病和先天性心脏病。 （3）离子通道病或原发性心电异常 包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动以及心室预激综合征。（4）药物 尤其抗心律失常药物的致心律失常作用和电解质紊乱。（5）心力衰竭 是多种器质性心脏病发展至晚期的一个综合征。3.如何进行心脏性猝死危险评估？答：（1）左室射血分数 是冠心病及非缺血性心肌病患者总死亡率和心血管病死率最可靠的预测因子。 （2）纽约心功能分级 有

28、助于预测死亡方式，心功能级的患者发生猝死的较多。 （3）微伏级T波电交替 指心电图的T波每隔一个激动便发生振幅、宽度或形态的交替改变，反映了心室复极化过程的时间和（或）空间的不均匀性传播。结果阳性能预测日后的心脏猝死和室性心律失常时间。 （4）心内电生理检查 曾是缺血性心脏病患者进行心脏猝死危险分层的“金标准”。 （5）信号平均心电图 （6）血清标记物 血浆脑钠肽水平增高者发生心脏猝死危险增加。 （7）基因研究 心脏猝死有家族易患性。4.简述心脏猝死的急救流程：答：第八章1.简述房颤抗凝治疗的CHADS2评分方法及抗凝原则。答（1）CHADS2评分系统是根据AFI和SPAF研究的资料制定的卒中

29、危险评估系统。有脑卒中和TIA发作史计2分，年龄75岁、高血压病史、糖尿病和近期心力衰竭病史各计1分。CHADS2评分越高，脑卒中的危险越大。（2）抗凝原则：若无禁忌证，所有CHADS2评分2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用华法林或阿司匹林（75mg100mg，qd）治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。2.简述华法林应用方法及治疗目标答：（1）华法林应用方法：首次剂量23mg，以后根据化验结果和有无出血征象调整。 如INR未达到目标值，可酌情加服用量的1/81/4。 抗凝过量：如INR超过3，可减少用量的1/81/4；如活动度低于20

30、%，可停用一次，第二天化验后再调整。 如误服（或重复服药），无出血倾向可密切观察，有出血倾向就立即注射维生素K1对抗。 维持剂量，一般在3mg/d左右，最多7mg/d，最少0.5mg/d。 （2）治疗目标： INR维持在2.02.5之间更适合中国人群。3.简述华法林抗凝治疗的监测和回访。答：在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共12周。稳定后，每月复查2次。华法林剂量根据INR调整。如果INT低于1.5，则增加华法林的剂量；如高于3.0，则减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625mg/d机内，剂量调整后需重新监测INR。4.简述华法

31、林抗凝治疗风险及处理答：（1）抗凝风险主要指应用华法林后出血事件的风险，与INR值过高有关，当INR4.0时出血危险性增加。危险因素有：年龄（75岁）、联合应用抗血小板药物、未得到控制的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物合并使用等。（2）当发生严重出血，可停用华法林、使用维生素K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。停用华法林，INR可在数天内回复正常。静脉、皮下注射或口服维生素K1可在24小时内将INR降至正常。 在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血等，无须停用华法林，但应及时复查INR并调整华法林的用量。5.简述卒中后抗凝治疗原则 答：急性卒中的房颤病人病死率和病残率均较高。在开始抗凝治疗前应行头颅CT或MRI除外脑出血的可能。如无出血征象，可在3-4周后开始抗血栓治疗。如有出血征象，则不予抗凝治疗。如脑梗死面积较大，抗凝治疗的开始时间应进一步延迟。在TIA患者，头颅CT或MRI除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。第九章1.简述神经介导性晕厥的