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1、职业卫生与职业医学简答论述终稿职业卫生与职业医学简答论述第一章 概论1.职业性有害因素的分类(选)1.生产工艺过程中产生的有害因素(1)化学因素：1.生产性毒物 2.生产性粉尘(2)物理因素：1.异常气象条件（高温、高湿、低温、低气压、高气压）（选） 2.异常气压 3.噪声、振动 4.非电离辐射 5.电离辐射(X射线、射线)(3)生物因素：致病微生物或寄生虫，布氏杆菌，炭疽杆菌，真菌孢子，森林脑炎病毒，生物病原物，艾滋病（选）2.劳动过程中的有害因素3.生产环境中的有害因素2.职业卫生与职业医学主要任务是什么(选)识别，评价，预测和控制和研究不良职业环境和职业性有害因素对职业从事健康的影响。3

2、.职业病的特点（1）病因有特异性：只有在接触职业性有害因素后才可能患职业病。病因明确，可以预防。（2）病因大多可以检测：由于职业因素明确，而发生的健康损害一般与接触水平有关，通过接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触水平(剂量)反应(效应)关系。（3）不同接触人群的发病特征不同：接触同一种职业性有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少只出现个别病例。（4）如能早期诊断、处理，预后一般良好。有些无特效疗法，只能对症处理。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康。（5）大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。4职业病的诊断和处理原则1.原则：职业病的诊

3、断必须由法定诊断机构集体诊断，必须根据职业病诊断标准进行，防止漏诊、误诊、冒诊2.依据：(1)详细可靠的职业史 (2)职业病危害接触史和现场 危害调查与评价 (3)临床症状与体征 （4）实验室检查5.职业性病损包括（选） 工伤、职业病、工作有关疾病、早期健康损害6.工作有关疾病涵义职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接病因；职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情；通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解。7.2002年颁布的职业病名单分10类共115种，2014年分10类132种（选）8.职业损害的三级预防1）第一级预防又称病因预防，是从根本上消除

4、或控制职业性有害因素对人的作用和损害，既改进生产工艺，和生产设备，合理利用防护设施及个人防护用品，以减少或消除工人接触的机会。2）第二级预防是早期检测和诊断人体受到职业性有害因素所致的健康损害。3）第三级预防是指在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。 第三章 职业性有害因素与健康损害9.生产性毒物存在形式(选) 固态、液态、气态、或气溶胶10.气溶胶的存在物质（选） 粉尘、烟、 雾11.生产性毒物进入人体的途径1.呼吸道（最主要的途径）（选）：1）肺泡呼吸膜极薄 2）扩散面积大供血丰富 3）肺泡壁对脂溶性毒物通透更快2.皮肤（选）吸收物质有芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸脂类化合物、氨基甲

5、酸酯类化合物、金属有机化合物 3.消化道12.气态毒物经过呼吸道吸收许多因素的影响因素：1）毒物的浓度或分压。2）毒物的分子量和血/气分配系数。分配系数大的毒物，易吸收。3）水溶性：水溶性较大的毒物，一般不易到达肺泡；水溶性较小的毒物，易进入呼吸道深部而被吸收，导致急性肺水肿。4）劳动强度5）肺通气量、肺血流量6）生产环境的气象条件等因素也可影响毒物在呼吸道中的吸收。13.气溶胶吸收的影响因素1）气道结构特点2）粒子形状3）分散度4）溶解度5）呼吸系统清除功能14.引起人体对毒物毒作用的敏感性差异因素（选）年龄，性别，健康状况，生理状况，营养，内分泌功能，免疫状态及个体遗传特征等。个体易感性差

6、异的决定因素是遗传特征。15.职业中毒临床类型（1）急性中毒(acute poisoning)：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。（2）慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。（3）亚急性中毒(sub acute poisoning) ： 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。（4）迟发性中毒(delayed poisoning) ：在有些情况下，脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒。如锰中毒。（5）中毒的观察对象（subacute p

7、oisoning）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称中毒的观察对象。如铅吸收。16.职业中毒的急救和治疗原则病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理对症治疗：缓解毒物引起的主要症状。支持治疗：改善患者的全身状况，促进康复。17.职业中毒的预防措施遵循 “三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”1）根除毒物，以无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质。2）降低毒物浓度：1.革新技术 2、通风排毒3）生产，建筑布局4）个体防护5）职业卫生监督6）卫生管理18.生产性毒物危害的控制原则（论述）1.根除毒物：从生产工艺流

8、程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。2.降低毒物浓度（1）技术革新：尽可能采取密闭生产，应用先进技术和工艺流程自动化。（2）通风排毒：应采用局部通风排毒系统。经通风排出的毒物，必须经净化处理后方可排 出。3.工艺、建筑布局：不仅要满足生产上的需要，也要符合职业卫生要求。4.个体防护：是重要辅助措施。包括个体防护用品的佩戴和作业场所必要的卫生设施。5.职业卫生服务：1）对作业场所进行定期或不定期的监测和监督。 2）对接触人群实施健康监护。 3）上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌。6.安全卫生管理1）管理制度不全、

9、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。2）应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务。19.铅的毒作用机制铅作用于全身各系统和器官，主要累及造血、神经、消化、心血管系统及肾。（1）与蛋白质的巯基结合，干扰酶活性；（2）抑制磷酸化而影响能量产生；（3）抑制ATP酶而影响细胞膜的运输功能，继而抑制细胞呼吸色素的生成；（4）血管痉挛，并引起铅中毒的一些明显症状：如腹绞痛、中毒性脑病等。 （5）对神经鞘细胞的直接毒作用，引起神经纤维节段性脱髓鞘。 （6）造成卟啉代谢紊乱，导致血红素合成障碍。20.慢性铅中毒的临床表现

10、（1）神经系统：类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。 类神经症表现为头昏，头痛，乏力，失眠，多梦，易激动等。部分病例可有心悸，多汗等自主神经系统紊乱（2）消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者出现腹绞痛（3）血液和造血系统：低色素性的正常红细胞性贫血，呈现特征性的嗜碱性点彩细胞。 病人贫血时，部分原因是由于铅对红细胞膜产生影响而发生溶血。（4）其它：铅线：在齿龈的边缘处可有约1mm的暗蓝色线。 齿龈边铅线（Pb+H2S PbS+H2 ），Fanconi综合征，对生殖系统的损伤。21（选）控制熔铅温度，我国车间空气中铅的最高容许浓度：铅烟0.03mg/m3 铅尘0.0

11、5 mg/m322铅中毒的预防（1）技术措施：降低铅浓度 1、尽量用无毒或低毒的物质代替铅及其化合物； 2、技术革新、改革工艺； 3、加强通风设备； 4、控制熔铅温度（2）卫生措施：加强个人防护和卫生操作制度23铅中毒职业禁忌证1）贫血、卟啉病、多发性周围神经病。2）妊娠和乳哺妇女应暂时调离铅作业。24观察对象（铅吸收）诊断原则： 有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列表现之一者： 1尿铅0.34mol/L或0.48mol/24h2血铅1.9 mol/L3诊断性驱铅实验后尿铅1.45mol/L而3.86 mol/L 25汞中毒的临床表现（选）易兴奋性、震颤、口角炎26最常见的刺激性气体有（

12、选）氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。27常见的窒息性气体有哪些（选）一氧化碳、硫化氢、氰化氢、甲烷28刺激性气体毒作用表现2.中毒性肺水肿是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。29刺激性气体引起的中毒性肺水肿临床过程分期1）刺激期:吸入刺激性气体后表现为气管支气管黏膜的急性炎症。主要在短时间内出现呛咳、流涕、咽干、咽痛、胸闷及全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。2）潜伏期:刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在

13、进展，经过一段时间后发生。潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。3）肺水肿期:潜伏期后，症状突然加重，表现为剧烈咳嗽、气急、烦燥、呼吸困难、大汗、咯大量粉红色泡沫痰。4）恢复期:如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制。症状、体征逐渐消失。30刺激性气体中毒防治原则，预防与控制措施 建立经常性的设备检查、维修制度和严格执行安全操作规程，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。（1）操作预防与控制：通过采取适当的措施，消除或降低作业场所正常操作过程中的刺激 性气体的危害。 1）卫生技术措施 2）个人防护措施（2）管理预防和控制：是指按照国家法律、法

14、规和标准建立起来的管理制度、程序和措施。 1）职业安全管理 2）职业卫生管理：环境监测 健康监护 应急救助措施 3）职业安全与卫生培训教育31窒息性气体分类依其作用机理可分为两大类：1.单纯窒息性气体 其本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白（Hb）氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。 2.化学窒息性气体 是指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或氧气产生特殊化学作用，使血液对氧的运送、释放和组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体。化学窒息性气体依中毒机制分为1）血液

15、窒息性气体：阻止Hb与氧结合或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。（2）细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的 “内窒息”。32.CO的中毒作用机理 一氧化碳经呼吸道吸收迅速。入血后与血红蛋白(Hb)分子中原卟啉的亚铁复合物发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO)，使之失去携氧功能，导致组织缺氧。33.CO的临床表现1.急性中毒 （1）轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无 昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。（2）中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并

16、发症。血液HbCO浓度可高于30%。（3）重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。2.急性CO中毒迟发性脑病：指少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。3.后遗症：神经衰弱、偏瘫、震颤麻痹等4.慢性影响：神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。34.（选）急性CO中毒迟发脑病：是指少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现严重的神经精神和意识障碍的症状。苯中毒国家诊断标准为GBZ 68-2008（选）35急性苯中毒诊断原则: 根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查

17、，参考实验室检测指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。慢性苯中毒的诊断原则：根据较长时期的密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制亦有增生异常，参考作业环境调查及现场空气苯浓度测定资料，进行综合分析，并排出其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒，慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻，中，重三级。36.试述苯中毒的临床表现及其作用机制。比较急、慢性苯中毒的临床表现有何不同?1.急性中毒 由于短时间吸入大量苯蒸气引起，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用(苯醉)。1）轻者：兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。2）重症

18、者：神志模糊加重，可有昏迷、抽搐严重者可因呼吸及循环衰竭而死亡。3）实验室检查：呼出气苯、血苯和尿酚可增高。2.慢性中毒：长期接触低浓度苯，可引起慢性中毒。（1）神经系统：头痛，头昏，失眠等类神经症和植物神经功能紊乱。（2）造血系统：慢性苯中毒的主要特点。 1）血象异常：最早和最常见的是持续性WBC计数减少，主要是中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多（40%），白细胞数低于4109/L才有意义。 2）血液涂片：可见白细胞中毒颗粒、空泡、破碎细胞等；中度中毒患者RBC计数减少；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再障。 3）再生障碍性贫血。 4）白血病：急性粒细胞白血病多见。 5）中度中毒：红细胞计数

19、偏低或下降。 重度中毒：红细胞，血红蛋白，白细胞，血小板，网织红细胞降低，淋巴细胞百分比相对增高。慢性中毒骨髓象表现：1）不同程度的生成降低2）形态异常 3）分叶中性粒细胞由正常的10增加到2030（3）其他：长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹；苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。37.简述慢性苯中毒的治疗和处理措施治疗：恢复已受损的造血功能 给予相应支持对症治疗处理：一经确定诊断，应立即调离接触苯及其他有毒物质的工作。 需进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。38.苯中毒处理原则急性：移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖，急

20、性期卧床休息，急救原则同内科，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。慢性：无特效解毒药，根据造血系统损害对症处理。观察对象：根据职业禁忌症应调离本作业岗位。39.苯中毒的预防措施1.以无毒或低毒物质代替苯(喷漆用的苯可用毒性小于苯的甲苯替代) 。2.生产工艺改革和通风排毒。3.卫生保健措施对苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人加强个人防护。进行就业体检和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业。40.苯中毒的观察对象苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每12周复查一次扔无好转切勿其他原因者可为观察对象：1.白细胞波动在44.5*10 9/L 2.血小板波动在6

21、0-80*10 9/L3.红细胞男性4*10 12/L 女性3,5*10 12/L, Hb男生120g/L 女生110g/L4.周围血细胞增加，出现幼稚或形态不正常的血细胞。急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸汽后出现头晕，头痛，恶心，呕吐，兴奋，步态蹒跚等醉酒样状态，可伴有粘膜刺激症状。呼气苯，血苯，尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安，意识模糊，昏迷，抽搐，血压下降，甚至呼吸和循环衰竭，呼气苯，血苯，尿酚测定值增高可作为苯接触指标。慢性轻度中毒：在3个月内每12周复查一次：百细胞持续或基本4*10 9/L，或中性粒细胞2*10 9/L,常有头晕，乏力多

22、梦，记忆力减退等现象慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染或出血倾向。符合下列之一者 1.白细胞4*10 9/L,中性粒细胞2*10 9/L,血小板60*10 9/L 2.白细胞3*10 9/L,或中性粒细胞1.5*10 9/L慢性重度中毒：出现以下之一者：1.全血细胞减少症 2.再生障碍性贫血 3.骨髓异常增生综合症 4白血病41.有机溶剂的理化特性与毒作用特点1.挥发性、可溶性和易燃性：具挥发性，接触途径以吸入为主。具脂溶性，与神经系统亲和，有麻醉作用；有水溶性，可经皮肤进入体内；有可燃性，可用作燃料；有些则属于非可燃物，用作灭火剂。2.化学结构：基本化学结构为：脂肪族、脂环族和芳

23、香族。 功能基团包括：卤素、醇类、酮类脂类等。 3.吸收与分布：挥发性 40%80%在肺内滞留；脂溶性 分布于富含脂肪的组织，包括神经系统、肝脏等；血-组织膜屏障富含脂肪 分布于骨骼和肌肉组织；肥胖者在体内蓄积量增多、排出慢。可通过胎盘，亦可进入母乳。4.生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出。 42.苯的氨基和硝基化合物毒理血液系统损害：1.形成高铁血红蛋白 2.形成瘤血红蛋白：是一种血红蛋白与硫相结合的稳定化合物，血红蛋白 中含一个或以上的硫原子。正常人血红蛋白中硫约有0。 3.赫恩小体（Heinz小体）：呈圆形，具有折光性，多为12个，附着于 红细胞膜上，有赫

24、恩小体的红细胞易破裂，引 起溶血。 4.贫血（Anemia） ：点彩红细胞、网织红细胞增多.进行性发展甚至出现 再生障碍性贫血。 5.溶血作用（2）肾脏损害：损害肝细胞引起中毒性肝病。以硝基化合物所致肝脏损害较为常见，如三硝基甲苯，硝基苯，二硝基苯及2-甲基苯胺，4-硝基苯胺等。 主要病理表现：肝实质改变。 早期的脂肪变性到晚期为肝硬化。严重发生 急性、亚急性黄色肝萎缩。43三硝基甲苯慢性中毒临床表现1）肝损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛临床表现与传染性肝炎相似2）晶状体损害表现：慢性中毒患者出现晶状体损害即中毒性白内障是常见而且具有特征性的体征3）血液改变，引起血红蛋白、中性粒细

25、胞及血小板减少，出现贫血，也可出现赫恩小体4）皮肤改变：TNT面容：表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色 5）生殖功能影响：性功能下降6）其他：长期接触类神经症发生率较高，伴有自主神经功能紊乱44.TNT白内障特点TNT中毒性白内障开始于双眼晶状体周边部，呈环形混浊，环多数为尖向内，底向外的楔形浑浊融合而成，中央部出现盘状浑浊。特点：1）一班接触TNT工龄在6月3年发病，工龄越长发病率越高；10年以上，发病率为78.5%以上，15年以上，发病率为83.6%以上。2）白内障形成后，即使不再接触TNT仍进展或加重，脱离接触在数年后发病。3）一般不影响视力，但晶状体中央部出现浑浊，视力下降。4）TNT白

26、内障与TNT中毒性肝病发病不平行。中毒性白内障患者可伴有肝大，但亦可在无肝损伤情况下单独存在。45.聚四氟乙烯塑料的生产过程二氟一氯甲烷（高温裂解）四氟乙烯单体聚合四氟乙烯酚聚四氟乙 （原料） 烯塑料制品46.高分子化合物的生产过程：1）生产基本的化工原料 2）合成单体3）单体聚合或缩聚4）聚合物树脂的加工塑制和制品的应用。 47.高分子化合物生产过程对健康的影响（选）1.制造化工原料、合成单体：可致急慢性中毒、职业性肿瘤。氯乙烯单体是IARC公布的确认致癌物，可引起肝血管肉瘤。2.生产中的助剂：机械结合移行至表面与人接触或污染水和食物。3.高分子化合物在加工、受热时产生的有害因素： 加工、受

27、热裂解气、烟雾急性肺水肿、化学性肺炎。 燃烧有害气体急性中毒。48.氯乙烯中毒的临床表现（待）1.急性中毒：1）中枢神经系统麻醉作用 -轻度：眩晕、头疼、乏力、恶心，胸闷、 嗜睡、步态蹒跚。 -重度：意识障碍，急性肺损伤、脑水肿，昏迷、死亡。2）皮肤局部损害：麻木、红斑、浮肿、坏死。2.慢性中毒： 神经衰弱症、雷诺综合症、周围神经病、肢端溶骨症、肝脏肿大、肝功能异常、血小板减少等，称为”氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”（Vinyl chloride syndrome）。1）神经系统2）消化系统3）肢端溶骨症：雷诺综合征：手指麻木、疼痛、肿胀、变白（rynud syndrome）发绀等。 末节指骨骨

28、质溶解性损害：X线：末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，骨皮 质硬化，变粗变短，杵状指。 血管：管腔狭窄，部分或全部阻塞。 皮肤：局限性增厚，僵硬、硬皮样损害、活动 受限。4）血液系统 5）皮肤 6）肿瘤：氯乙烯作业工人患肝血管肉瘤 7）生殖系统 8）其他49.有机磷农药毒作用机制 抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的活性，使之失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，而产生相应的胆碱能神经功能紊乱。 胆碱酯酶活性抑制是有机磷农药毒作用的主要机制，但不是唯一的机制。有机磷农药可以直接作用于胆碱能受体，可以抑制其他的酯酶，也可以直接作用于心

29、肌细胞造成心肌损伤。50.有机磷酸酯类农药中毒临床表现1.急性中毒 潜伏期长短与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径及人体健康状况等因素 有关。经皮吸收中毒者潜伏期较长，可在12h内发病，但多在2-6h开始出现 症状。51.急性中毒的临床表现可分下列几方面1)毒蕈碱样症状：早期就可出现，主要表现为：1）腺体分泌亢进，口腔、鼻、气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等；2）平滑肌痉挛，气管、支气管、消化道痉挛，出现呼吸困难、恶心、腹泻及大小便失禁等；3）孔缩小：因动眼神经末梢ACh堆积引起虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小。重者瞳孔常小如针尖；4）心血管抑制，可见心动过

30、缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。（2）烟碱样作用症状：血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用下的血压偏低及心动过缓。运动神经兴奋时，表现肌束震颤、肌肉痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等。（3）中枢神经系统症状。早期出现头晕、头痛、倦怠等，随后出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍。严重者可发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大等。甚至呼吸中枢麻痹死亡。（4）其它症状。严重者可出现许多并发症状，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等。2.慢性中毒3.致敏作用和皮肤损害52.有机磷农药处理原则 （待） 1.急性中毒（1）清除毒物。立即使患者脱离中毒现场,脱去污染衣服,用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲 ;眼部如受污染,应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲。（2）特效解毒药。 迅速给予解毒药物。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)两者并用。（3）对症治疗。处理原则同内科。治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时做气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。（4）劳动能力鉴定1)观察对象，应暂时调离有机磷作业12周，并复查全血胆碱酯酶活性，有症状者可适当对症处理。2)