病理学第一章.ppt

1、教学进程：教学进程：1 11616周、周、2.282.286.246.24、3232次课、次课、6464学时学时 3 31414周、周、3.143.146.106.10、1212次课、次课、4848学时学时考考 试试：理论考试实验考试理论考试实验考试成成 绩：绩：理论考试理论考试7070、实验考试、实验考试2020、平时、平时1010办公室：办公室：212212、213 213 实验室实验室 ：214214、215215通通 讯讯：76230897623089（O O）13106805089(13106805089(郭瑞珍郭瑞珍)病 理 学 PATHOLOGY 遵义医学院珠海校区 郭瑞珍 总论

2、（普通病理学），研究和阐述不同疾病的共同病变基础，研究疾病发生发展的共同规律。(15(15章章)各论（系统病理学），在总论的基础上，以系统为单位，研究和阐述各种不同疾病发生发展的特殊规律。常用专业术语 大体观察-Macropathology（Mac）光镜观察-Micropathology（Mic）电子显微镜观察 -Electron microscope(EM）教学进程：教学进程：1 11616周、周、2.282.286.246.24、3232次课、次课、6464学时学时 3 31414周、周、3.143.146.106.10、1212次课、次课、4848学时学时考考 试试：理论考试实验考试理论

3、考试实验考试成成 绩：绩：理论考试理论考试7070、实验考试、实验考试2020、平时、平时1010办公室：办公室：212212、213 213 实验室实验室 ：214214、215215通通 讯讯：76230897623089（O O）13106805089(13106805089(郭瑞珍郭瑞珍)第一章 细胞和组织的适应与损伤 第一节 细胞和组织的适应 适应（adaptationadaptation）的定义：细胞、组织、器官，对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。适应：在生物学中，当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变，以避免环境改变所

4、引起的损伤，这个过程称为适应。适应（适应（adaptationadaptation）的）的现象：现象：在生理负荷过多或过少时，或遇到轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官可表现为适应性变化。(如寒冷、体育运动、长期卧床)适应（适应（adaptationadaptation）的）的目的：目的：通过适应性反应，细胞、组织和器官改变其自身的代谢、功能和结构以达到新的平衡。萎缩、肥大、增生、化生适应（适应（adaptationadaptation）的）的类型？一、萎一、萎 缩缩 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩（atrophyatrophy）。萎缩可以伴有细胞数量减少。（区别于发育

5、不全/未曾发育）（一）类 型：1.生理性萎缩（随年龄增长自然发生）胸腺、生殖系统萎缩2.病理性萎缩 按发生原因不同分成五种类型 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足或消耗过多，缺血。全身性营养不良性萎缩 如：慢性消耗性疾病-全身脂肪消耗、肌肉萎缩局部性营养不良性萎缩 如：脑动脉粥样硬化脑萎缩全身性营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩萎缩大脑萎缩大脑正常大脑正常大脑大脑体积缩小；大脑体积缩小；脑回变窄；脑回变窄；脑沟变宽、变深脑沟变宽、变深 压迫性萎缩 组织或器官长期受压所致。如：尿路梗阻 肾盂积水 肾实质受压、萎缩 肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩肾肾实实质质受受压压萎萎缩缩 尿路梗阻尿路梗阻 肾盂积水肾盂积水

6、肾实质压迫性萎缩肾实质压迫性萎缩肾盂积水肾盂积水(肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩)失用性萎缩 器官组织长期工作负荷减少和功能 代谢低下所致。如：久卧不动-肌肉萎缩、骨质疏松 去神经性萎缩 运动神经元或轴突损害引起效应器 萎缩。如：脑或脊髓神经损伤肌肉萎缩去神经性萎缩 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑腺垂体缺血坏死肾上腺皮质激素释放减少肾上腺皮质萎缩。睾丸萎缩正常睾丸 某种萎缩可由多种因素所致。如：骨折后肌肉萎缩的原因有神经性、营养不良性、失用性，甚至有压迫性等诸多因素共同作用的结果。有的萎缩兼有和生理性/病理性萎缩性质。如：心、脑的老年性萎缩。（三）病理变化（形态学变化）：

7、Mac：组织、器官体积缩小、重量减轻、色泽变深。MicMic：细胞体积变小，数量减少。某些细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。（脂褐素颗粒：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。）萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器退化。功能下降，为适应生存在代谢、功能等方面达到新的平衡。后果：轻恢复常态 重细胞死亡 二、肥 大 由于代谢活动增强或细胞数量的增多，导致细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。（一）类型 1.生理性肥大 运动员的肌肉代偿性肥大 妊娠时的子宫内分泌性肥大 2.病理性肥大 高血压引起的左心室肥大 一侧肾脏的代偿性肥大 甲状腺素分泌增多甲状腺肿大 多属于代偿性肥大

8、，少数属于内分泌性肥大。（二）病理变化（二）病理变化 MacMac 组织或器官体积增大，重量增加。Mic Mic 细胞体积增大或数量增加。心肌肥大室间隔 细胞肥大功能增强代偿长期代偿，超过了细胞的代偿能力失代偿。假性肥大实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，器官原有体积得以维持，或体积增大。三、增三、增 生生 组织或器官内实质细胞数量的增多称为增生（hyperplasia）。增生可导致组织、器官的体积增大（肥大）。生理性增生生理性增生 代偿性：肝叶部分切除后肝细胞增生 激素性：月经周期子宫内膜的增生 病理性增生及原因病理性增生及原因损伤后：血管、成纤维细胞增生激素性：子宫内膜腺体增生过长病理变化 组

9、织、器官弥漫性或局限性增大，后者形成单个和多发性结节。肥大与增生的相互关系：肥大与增生的相互关系：引起细胞、组织和器官增生与肥大的原因往往十分相似，因此两种适应反应常相伴存在。增大肥大：细胞数量增多细胞体积增大 四、化四、化 生生 定义：定义：一种分化成熟的细胞类型被一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生（程称为化生（metaplasiametaplasia）。）。如：气管纤毛柱状上皮如：气管纤毛柱状上皮 被被 鳞状上皮取代。鳞状上皮取代。化生的特点：化生的特点：化生只发生在同源细胞之间，有多种类型。通常只出现在分裂增殖能力较活跃

10、的细胞类型。环境因素基因活化或抑制重新编程、表达化生的原由：由具有分裂增殖能力和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化。化生现象是细胞成熟和生长调节紊乱的形态学表现。分化成熟的细胞 假覆层纤毛柱状上皮 胃粘膜上皮 胃窦、体上皮 食道鳞状上皮 1.1.上皮组织的化生上皮组织的化生 另一种成熟细胞 鳞状上皮化生 肠上皮化生 幽门腺化生 胃型/肠型柱状上皮 分化成熟的细胞 成纤维细胞另一种成熟细胞骨细胞/成软骨细胞 2.2.间叶组织的化生间叶组织的化生*化生的上皮功能有改变。如：支气管上皮鳞状化生后，气管粘膜自净机制减弱。化生的生物学意义化生的生物学意义 *化生的上皮可发生恶变。如：

11、支气管上皮鳞状化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。小结：适应性反应小结：适应性反应萎缩、肥大、增生、化生萎缩：定义、病理类型化生：定义、特点、意义、常见类型肥大增生：相互关系 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤损 伤（injuryinjury）机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，引起细胞及其间质发生物质代谢、组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。一、损伤的原因与发生机制一、损伤的原因与发生机制 原因：原因：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌、衰老、免疫反应、遗传变异、医源性因素、社会-心理-精神因素等等。各种

12、刺激超过了细胞、组织对刺激的耐受能力（阈值）都可引起损伤。损伤机制：损伤机制：（一）细胞膜的破坏（一）细胞膜的破坏（二）活性氧类物质的损伤（二）活性氧类物质的损伤 （三）细胞浆内高游离钙的损伤（三）细胞浆内高游离钙的损伤 （四）缺血缺氧的损伤（四）缺血缺氧的损伤*（五）化学性损伤（五）化学性损伤（六）遗传变异（六）遗传变异缺血缺氧的损伤缺血缺氧的损伤*局部缺血 线粒体氧化磷酸化 细细 胞胞 内内 ATP 膜钠-钾泵（Na-K-ATP酶）核糖体 脱落酵解 膜钙泵（Ca-/Mg-ATP酶）胞质内钙结合 蛋白 胞浆内Na+、水细胞水肿蛋白质合成胞浆内脂质储积（脂肪变）糖原细胞内PH核染色质凝集胞质内

13、 游离钙磷脂酶、蛋白酶 ATP酶、内切酶活化胞质内：溶酶体酶释放/活化膜损伤细胞细胞坏死坏死氧自由基膜磷脂脂质崩解细胞骨架破坏细胞缺氧 I 可逆性（变性）I 不可逆 损伤的形式损伤的形式 变性-可逆性损伤 坏死-不可逆性损伤 变化过程：变化过程：生化代谢变化 组织化学/超微结构变化 形态学变化（肉眼/光镜下）二、损伤的形式和形态学变化二、损伤的形式和形态学变化坏死：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽 形态学变化：形态学变化：变性：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、色素沉着、病理性钙化（一）可逆性损伤（一）可逆性损伤（reversible injuryreversible

14、injury）变性（变性（degenerationdegeneration）定义定义：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有功能下降。原因：正常或异常物质产生过多或产生速度过快，细胞组织缺乏相应的代谢、清除、利用机制。1.1.细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）细胞内钠离子和水的过多积聚，导致细胞体积增大的一种变性。好发部位：心、肝、肾等实质细胞。（肝炎肝细胞广泛水肿）原因：缺氧、感染、中毒 机制：线粒体受损ATPATP生成减少 Na Na+-K-K+泵功能细胞内NaNa+、水增多。正常细胞正常细胞细胞水肿细胞水肿

15、严重的细胞水肿严重的细胞水肿（细胞气球样变）（细胞气球样变）水水Na+Na+Na+Na+肝水样变性 病理变化：病理变化：Mac.Mac.受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。E M.线粒体、内织网肿胀或呈囊泡 状，微绒毛变形消失。Mic.细胞、细胞核不同程度肿胀；胞质呈红染细颗粒状；细胞溶解性坏死。肝细胞水肿肝细胞水肿？用肝细胞水肿解释肝炎时的某些临床症状体征。肝脏体积增大？转氨酶升高？厌油、乏力？2.2.脂肪变（脂肪变（fatty changefatty change）中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。原因：感染、中毒、缺氧、酗酒、糖尿病、肥胖、营养不良、好发部位：

16、心、肝、肾的实质细胞、骨骼肌细胞等。MicMic：细胞内见大小不等的圆形空泡 （球形脂滴）。病理变化：病理变化：MacMac：器官体积增大，浅黄色，边缘钝 圆，切面油腻感。E ME M：细胞质内见脂肪小体，并融合成 脂滴。举举 例例 1.肝脂肪变性 最常发生，严重者称为脂肪肝。机制游离脂肪酸游离脂肪酸乳酸转化乳酸转化脂肪酸利用脂肪酸利用脂肪酸脂肪酸甘油三酯甘油三酯脂蛋白脂蛋白-磷酸甘油磷酸甘油载脂蛋白载脂蛋白肝肝 细细 胞胞饮酒饮酒 营养不良、营养不良、缺氧、肝中毒缺氧、肝中毒游离脂肪酸游离脂肪酸 肝细胞肝细胞脂肪变性脂肪变性 肝细胞脂肪变性 病理变化病理变化MicMic：肝肝细胞内见 大小不等的圆形空泡。（球形脂滴）。肝脂肪变性MacMac：肝脏：肝脏体积增大，浅黄色，边缘钝 圆，切面油腻感。（脂肪肝）2.2.心肌脂肪变性心肌脂肪变性 常累及：常累及：左心室内膜下和乳头肌。左心室内膜下和乳头肌。MacMac：脂肪变性区呈黄色，正常心肌呈脂肪变性区呈黄色，正常心肌呈 暗红色，红黄相间似虎皮斑纹，暗红色，红黄相间似虎皮斑纹，称为称为虎斑心虎斑心。MicMic：心肌细胞核两端的胞浆内见串珠