消化系统疾病--蚌埠医学院.ppt

1、第八章第八章 消化系统疾病消化系统疾病蚌医病理教研室蚌医病理教研室 郭冰沁郭冰沁消化器官：口、咽、食管、消化器官：口、咽、食管、胃胃 、十二指肠、十二指肠 小肠小肠 、大肠、大肠消化腺：肝、胰消化腺：肝、胰消化系统消化系统食管食管胃胃肝肝十二指肠十二指肠胰胰小肠小肠大肠大肠胆囊胆囊 第一节第一节 病病 毒毒 性性 肝肝 炎炎 （viral hepatitisviral hepatitis）肝脏正常组织学结构1 1 肝小叶肝小叶：肝细胞：肝细胞 肝血窦肝血窦 中央静脉中央静脉2 2 门管区：小叶间静脉门管区：小叶间静脉 小叶间动脉小叶间动脉 小叶间胆管小叶间胆管正正 常常 肝肝 脏脏451 1、

2、2 2、3 3：肝细胞：肝细胞 4 4：中央静脉：中央静脉 5 5：门管区：门管区66 6：肝血窦：肝血窦肝内血液循环途径肝内血液循环途径 双重血供双重血供 门静脉（功能血管）门静脉（功能血管）肝静脉（营养血管）肝静脉（营养血管）门门V左、右支左、右支肝叶肝叶V 肝段肝段V小叶间小叶间V终末门微终末门微V 肝肝A 左、右支左、右支肝叶肝叶A 肝段肝段A小叶间小叶间A终末肝微终末肝微A 肝血窦（混合血）肝血窦（混合血）中央中央V 小叶下小叶下V 肝肝V 下腔下腔V一、概况一、概况 一组肝炎病毒引起的以肝实一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见的传染

3、病的一种常见的传染病二二 病因和发病机制病因和发病机制（一）病因及传播途径（一）病因及传播途径肝炎病毒：甲型（肝炎病毒：甲型（HAV）、）、乙型（乙型（HBV）丙型（丙型（HCV）、）、丁型（丁型（HDV）戊型（戊型（HEV）、）、庚型（庚型（HGV）各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点肝炎病毒型肝炎病毒型病毒大小、性质病毒大小、性质 传染途径传染途径HAVHAVHBVHBVHCVHCVHDV HDV HEVHEVHGVHGV2727nmnm，单链单链RNA RNA 43nm43nm，DNADNA303060nm60nm，单链单链RNARNA缺陷性缺陷性RNA RNA 323234nm34nm

4、，单链单链RNARNA单链单链RNARNA肠道（易爆发流行）肠道（易爆发流行）密切接触、输血密切接触、输血 注射注射同上同上同上同上肠道（易爆发流行）肠道（易爆发流行）输血、注射输血、注射（1）肝细胞损伤机制：）肝细胞损伤机制：1、病毒直接损伤肝细胞、病毒直接损伤肝细胞甲、丁型肝炎甲、丁型肝炎2、细胞免疫、细胞免疫乙型肝炎乙型肝炎HBV肝细胞内复制肝细胞内复制肝细胞肝细胞肝肝细胞膜内细胞膜内HBsAg残存残存病毒入血病毒入血刺激机体免疫功能（细胞刺激机体免疫功能（细胞免疫或体液免疫）杀伤病毒免疫或体液免疫）杀伤病毒发病机制发病机制细胞免疫反应细胞免疫反应(CIR)强弱是决定肝强弱是决定肝炎病变

5、轻重的重要因素。炎病变轻重的重要因素。免疫反应正常免疫反应正常急性普通型肝炎急性普通型肝炎免疫反应过强免疫反应过强急性重型肝炎急性重型肝炎免疫反应不足免疫反应不足慢性肝炎慢性肝炎细胞免疫缺陷细胞免疫缺陷病毒携带者病毒携带者（2）乙肝的发病机制）乙肝的发病机制（一）（一）肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 1 1 肝细胞变性肝细胞变性 （1 1）肝细胞水肿）肝细胞水肿 （cellular swellingcellular swelling）胞质疏松化胞质疏松化 气球样变气球样变(ballooning degeneration)ballooning degeneration)三三 基本病理变化基本病

6、理变化胞质疏松化胞质疏松化（2 2）嗜酸性变（）嗜酸性变（acidophilic changeacidophilic change）肝细胞胞浆水分减少，浆浓缩，肝细胞胞浆水分减少，浆浓缩，嗜酸性增强，胞浆颗粒消失，嗜酸性增强，胞浆颗粒消失，细胞体积缩小。细胞体积缩小。2 2 肝细胞坏死肝细胞坏死（1 1）嗜酸性坏死（）嗜酸性坏死（acidophilic necrosisacidophilic necrosis）由嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩，由嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩，核浓缩以至消失，呈深红色均一浓染的核浓缩以至消失，呈深红色均一浓染的 圆形小体，嗜酸性小体圆形小体，嗜酸性小体 （

7、acidophilic bodyacidophilic body）嗜酸性小体嗜酸性小体（2 2）溶解性坏死溶解性坏死（lyticlytic necrosis necrosis）由严重的细胞水肿发展而来，表现为由严重的细胞水肿发展而来，表现为 细胞核固缩、溶解、消失，最后细胞细胞核固缩、溶解、消失，最后细胞 解体。根据坏死范围及分布不同，可解体。根据坏死范围及分布不同，可 分为四种分为四种点状坏死点状坏死（spotty necrosisspotty necrosis）：）：指肝小叶内单个或数个肝细胞指肝小叶内单个或数个肝细胞 的坏死，伴炎细胞浸润，常见的坏死，伴炎细胞浸润，常见 于急性普通性肝炎

8、。于急性普通性肝炎。碎片状坏死碎片状坏死（piecemeal necrosispiecemeal necrosis）：）：肝小叶周边部界板肝细胞灶性肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死、崩解，伴炎细胞浸润，坏死、崩解，伴炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。常见于慢性肝炎。碎片状坏死碎片状坏死桥接坏死桥接坏死（bridging necrosisbridging necrosis）：）：肝细胞坏死融合呈带状，常位于小叶肝细胞坏死融合呈带状，常位于小叶 中央静脉与汇管区之间或两个中央静中央静脉与汇管区之间或两个中央静 脉之间及两个汇管区之间，互相连接脉之间及两个汇管区之间，互相连接 形成坏死带，常见于中度与重度慢

9、性形成坏死带，常见于中度与重度慢性 肝炎。肝炎。桥接坏死模式图桥接坏死模式图大片坏死：大片坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围肝几乎累及整个肝小叶的大范围肝 细胞坏死，常见于重型肝炎细胞坏死，常见于重型肝炎（二）炎细胞浸润（二）炎细胞浸润 汇管区或小叶内有不同程度炎细胞浸润，汇管区或小叶内有不同程度炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或主要为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或少量中粒细胞。少量中粒细胞。（三）肝细胞再生（三）肝细胞再生 肝细胞坏死后由邻近肝细胞分裂肝细胞坏死后由邻近肝细胞分裂 增生修复，再生肝细胞体积较大增生修复，再生肝细胞体积较大,胞质略成嗜碱性，核大而深染胞质略成嗜碱性，核大

10、而深染,有双核。有双核。（四）间质反应性增生和小胆管增生（四）间质反应性增生和小胆管增生1 1 KupfferKupffer细胞增生细胞增生2 间叶细胞及成纤维细胞增生间叶细胞及成纤维细胞增生四、临床病理类型四、临床病理类型 无黄疸型无黄疸型 急性急性 黄疸型黄疸型 普通型肝炎普通型肝炎 轻度轻度 慢性慢性 中度中度 重度重度 急性急性 重型肝炎重型肝炎 亚急性亚急性1 1急性（普通型）肝炎急性（普通型）肝炎 最常见最常见,黄疸型和无黄疸型，我国黄疸型和无黄疸型，我国 以无黄疸型肝炎多见，多为乙型肝炎以无黄疸型肝炎多见，多为乙型肝炎 大体：大体：肝体积增大，被膜紧张，质肝体积增大，被膜紧张，质

11、软软 镜下：镜下：肝细胞广泛变性，肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主以细胞水肿为主（胞质疏松化和气球样变），嗜酸性变少，（胞质疏松化和气球样变），嗜酸性变少，小叶内可见小叶内可见点状坏死，点状坏死，汇管区及小叶内少量汇管区及小叶内少量炎细胞浸润，毛细胆管内有淤胆现象炎细胞浸润，毛细胆管内有淤胆现象病变特点：病变特点：肝细胞广泛变性，点状坏死，肝细胞广泛变性，点状坏死，网状支架完好，可完全再生网状支架完好，可完全再生临床病理联系临床病理联系1 1 肝肿大，肝区疼痛、压痛肝肿大，肝区疼痛、压痛2 2 谷丙转氨酶（谷丙转氨酶（SGPTSGPT）升高升高3 3 黄疸黄疸结局结局 ：大部分半年内恢复，少数转

12、为慢性。大部分半年内恢复，少数转为慢性。（乙肝：（乙肝：5%10%5%10%，丙肝：，丙肝：50%50%）2 慢性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程病毒性肝炎病程66个月以上者个月以上者 即为慢性肝炎即为慢性肝炎 大体：大体：早期早期 肝脏体积轻度增大，表面肝脏体积轻度增大，表面 光滑光滑 晚期晚期 体积缩小，表面及切面呈体积缩小，表面及切面呈 颗粒状，质地较硬颗粒状，质地较硬根据炎症、坏死、纤维化程度分三型：根据炎症、坏死、纤维化程度分三型：（1 1）轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎 有点状坏死，偶见碎片状坏死，有点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生，小汇管区周围纤维组织增

13、生，小 叶结构完整。叶结构完整。（2 2）中度慢性肝炎中度慢性肝炎 肝细胞变性、坏死明显，中度碎肝细胞变性、坏死明显，中度碎 片状坏死及桥接坏死片状坏死及桥接坏死，小叶内有，小叶内有 纤维间隔形成，但小叶结构大部纤维间隔形成，但小叶结构大部 分保存。分保存。（3 3）重度慢性肝炎重度慢性肝炎 肝细胞坏死重且广泛，重度碎片状肝细胞坏死重且广泛，重度碎片状 坏死及大范围桥接坏死坏死及大范围桥接坏死。坏死区肝。坏死区肝 细胞不规则再生小叶周边与小叶内细胞不规则再生小叶周边与小叶内 坏死区间形成纤维间隔分割肝小叶坏死区间形成纤维间隔分割肝小叶 结构，晚期形成肝硬化。结构，晚期形成肝硬化。毛玻璃样肝细胞

14、：毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞质内充满嗜酸肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样，这性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样，这些细胞内含大量些细胞内含大量HBsAgHBsAg 。临床病理联系：临床病理联系：肝功能明显异常，肝功能明显异常，SGPTSGPT升高，黄疸，升高，黄疸，白蛋白降低白蛋白降低结局：结局：大多治疗、休息炎症消退，转变肝硬化大多治疗、休息炎症消退，转变肝硬化百分率较高百分率较高(乙肝乙肝:20%):20%)3 3 重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 （1）急性重型肝炎急性重型肝炎 少见，起病急，发展迅少见，起病急，发展迅 猛，死亡率高，临床称猛，死亡率高，临床称 为爆发型、电击

15、型为爆发型、电击型大体：大体：肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，600-800600-800g g质地柔软，被膜皱缩质地柔软，被膜皱缩切面灰黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩切面灰黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩 或红色肝萎缩）或红色肝萎缩）弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）弥漫性大片融合性坏死（大块坏死）无明显肝细胞再生现象无明显肝细胞再生现象肝窦明显扩张充血与出血肝窦明显扩张充血与出血 小叶内及汇管区炎细胞浸润小叶内及汇管区炎细胞浸润 镜下：镜下：临床病理联系：临床病理联系：黄疸、黄疸、出血，出血，肝功能衰（肝性脑病）肝功能衰（肝性脑病）70%90%死于肝昏迷死于肝昏迷,其次

16、为消化道其次为消化道 大出血或急性肾衰。大出血或急性肾衰。（2 2）亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎镜下镜下 既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），既有大片的肝细胞坏死（亚大块坏死），又有肝细胞结节状再生又有肝细胞结节状再生 小叶内外有明显的炎细胞浸润小叶内外有明显的炎细胞浸润 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成 大体：大体：肝不同程度缩小，被膜皱缩，切面呈黄绿色，肝不同程度缩小，被膜皱缩，切面呈黄绿色，称为亚急性黄色肝萎缩，切面还可见大小不称为亚急性黄色肝萎缩，切面还可见大小不 等结节，质地略硬等结节，质地略硬 临床病理联系：临床病理联系：及时治疗及时治疗,病变停止病变停止,发展为坏死后性肝硬化发展为坏死后性肝硬化 可死于肝功能衰竭可死于肝功能衰竭(10%35%)(10%35%)第二节第二节 肝肝 硬硬 化化 （liver cirrhosisliver cirrhosis）肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环