急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展.ppt

1、急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)诊断诊断及治疗的进展及治疗的进展广州中山大学附属一院广州中山大学附属一院 心内科心内科曾曾 群群 英英 教授教授二二OO四年九月四年九月1 概概 念念 ACS 系系不不稳稳定定性性斑斑块块的的破破裂裂，引引起起CA内内血血栓栓形形成成致致严严重重心心肌肌缺缺血血而而产产生生的的一一组组严严重重进进展展性性的疾病谱。的疾病谱。ACS包括：包括：(1)不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(UA)(2)非非Q波心肌梗死波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死波心肌梗死 (QMI)(3)心脏性猝死心脏性猝死(Sudde death)2不稳定性冠状动脉疾病不稳定性冠状动

2、脉疾病(UCAD)系稳定系稳定性绞痛与性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。猝死之间中间状态。UCAD包括：包括：(1)UA(716%可发展为可发展为AMI/猝死猝死)(2)NQMI3ACS图谱图谱静息时缺血不适静息时缺血不适无无ST段段ST段段UANQMIQMI 由由于于UA/NQMI与与QAMI规规范范治治疗疗上上有有原原则差别，近年来多数作者推荐则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。分类。4发病机制发病机制ACS发生是不稳定斑块发生是不稳定斑块(90%)所致。所致。不稳定斑块致不稳定斑块致ACS机制：机制：主动破裂主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂被动破裂(纤

3、维帽最薄处物理应力纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀斑块侵蚀(女性多见，占女性多见，占40%)炎症细炎症细胞介导胞介导血小板粘附、激活、聚集血小板粘附、激活、聚集血栓形成血栓形成完全性堵完全性堵塞性血栓塞性血栓非完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QMINQMIUA急性血栓堵塞急性血栓堵塞心性猝死，室颤心性猝死，室颤斑块破裂斑块破裂5斑块破裂因素斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病糖尿病)高血脂、高体重高血脂、高体重(肥胖肥胖)、抽烟、抽烟有关因素：有关因素：(1)炎炎症症斑斑块块裂裂处处、活活化化T淋淋巴巴细细胞胞积积聚聚、活活化化T淋淋巴巴细胞释放或激活巨噬细

4、胞细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块为稳定斑块69倍倍)(2)血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能-不稳定斑块处不稳定斑块处40%的新生内膜增生；的新生内膜增生；(3)血血栓栓形形成成富富含含血血小小板板血血栓栓，血血栓栓形形成成又又与与高高凝凝因因子，子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关 (4)血管收缩血管收缩5-羟色胺羟色胺(5-HT)、血栓素血栓素 A2(TXA2)(5)遗传因素。遗传因素。6不稳定斑块：不稳定斑块：(易损斑块易损斑块)特点：特点：(1)脂质含量多脂质含量多(占斑块占斑块40%)(2)纤维帽薄纤维帽薄 (3)胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌

5、少 (4)炎症细胞多，易于破裂炎症细胞多，易于破裂UCAD与与AMI血栓形成的区别：血栓形成的区别：UCAD：(1)血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；灰血栓；(2)易易引引起起CA周周期期性性,不不完完全全性性闭闭塞塞病病变变 AMI：(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；血栓富含纤维蛋白的红血栓；(2)可引起可引起CA完全闭塞性病变。完全闭塞性病变。7 诊诊 断断 1.临床表现：临床表现：(1)典型缺血性心脏疼痛：典型缺血性心脏疼痛：静息性静息性AP(20min)新新近近发发生生严严重重AP；(发发病病时时间间2个个月月以以内内)恶化性恶化性AP；(2)不典型：不典型：静息

6、性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良；初发的消化不良；胸部刺痛胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难逐渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛(7%)82.体格检查：体格检查：目目的的：排排除除(1)非非心心源源性性胸胸痛痛；(2)非非缺缺血血性性心心脏脏病病(心心包包炎炎，瓣瓣膜膜疾疾病病)；(3)心心外外原原因因(气气胸痛胸痛)。3.心电图：心电图：静息静息ECG：诊断诊断ACS关键关键 (1)如何做如何做ECG：发作发作/症状时做静息症状时做静息ECG症状消失时再做症状消失时再做ECG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9(

7、2)如何分析如何分析ECG：ST移移位位/T波波改改变变是是ACS最最可可靠靠ECG标标志志，2个个或或2个个以以上上ST1mm(胸胸导导2mm)提示提示CA闭塞致透壁性缺血；闭塞致透壁性缺血；持续持续ST MI进展标志进展标志短暂短暂ST：变异性变异性AP特征：特征：ECG正正 常常，但但 症症 状状 可可 疑疑 不不 能能 排排 除除ACS(5%)T波波改改变变：胸胸前前导导联联“冠冠状状T”：LAD严重狭窄。严重狭窄。10多导联多导联ST-T监测监测低运动负荷试验低运动负荷试验适应症：适应症：AP发作停止发作停止2448h；静息静息ECG稳定；稳定；要要 求：运动后求：运动后HR达达10

8、0120次次/分负荷量；分负荷量；意意 义义：低低运运动动负负荷荷试试验验耐耐受受良良好好者者，预预后后好好，很很轻轻运运动动即即诱诱发发严严重重缺缺血血，近近期期预预后后极差，必尽早做极差，必尽早做PTCA/CABG。114.心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志 (1)心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种肌钙蛋白有三种CTnT-心肌心肌CTnI-心肌心肌CTnC-骨骼肌骨骼肌 基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；1/340%CK-MB正正常常的的UA者者CTnT/CTnI，新新的的“金标准金标准”；12(2)

9、CK、CK-MB(峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常)(3)纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体，聚体，c-RP(正常正常cTnT(cTnT正常值正常值0.1 g/L)136.CAG(冠脉造影冠脉造影)TIMI临床标准：临床标准：(四级四级)0 级级(无灌注无灌注)、1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)2 级级(部分灌注部分灌注)、3级级(完全灌注完全灌注)作作用用：(1)提提供供有有无无CA疾疾病病及及严严重重性性，“金金标标准准”。(2)LVEF14危险性分层危险性分层危险性评价建议方法：危险性评价建议方法：A.血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志(急性危险性急性危险性)a.再发

10、的胸痛再发的胸痛 b.ST段段 c.心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 d.ST段动态改变段动态改变 e.CAG发现血栓发现血栓B.基础疾病的标志基础疾病的标志(长期危险性长期危险性)B1.临床标志：临床标志：a.年龄年龄 b.OMI;c.严重严重AP d.糖尿病糖尿病B2.生物学标志生物学标志 CRP(纤维蛋白原？纤维蛋白原？D-=聚体？聚体？)B3.造影标志造影标志:a.Lv功能障碍功能障碍 b.CAD范围范围15UA危险性分层危险性分层 AP发发作作步步频频率率，严严重重程程度度，持持续续时时间增加；无静息时发作。间增加；无静息时发作。AP发作的阈值下降；发作的阈值下降；2w-2个个月月内内新新发

11、发生生AP.ECG正正常常/未未改变。改变。CTnT、CTnI正常。正常。(1)低低 危：危：16 静静息息AP发发作作时时间间20min以以上上，现现已已缓缓解解，但仍具有但仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素 静静息息性性AP(发发作作时时间间20min以以上上，休休息息或或用用NG后可缓解后可缓解)夜间夜间AP AP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变；波改变；具具有有CAD中中、高高危危因因素素，过过去去已已有有新新近近发发作作CCSC(加拿大心血管协会加拿大心血管协会)或或级级AP 多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65a(2)中中 危：危：17 缺血性胸

12、痛时间延长缺血性胸痛时间延长(20min)与缺血有关肺水肿；与缺血有关肺水肿；静息性静息性AP伴动态伴动态ST、1mm;AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；系有二漏杂音加重；AP伴伴S3奔马律，新近出现奔马律，新近出现/加重的肺部加重的肺部音；音；AP伴伴LBP；或或AMI后后AP或室性心律失常；或室性心律失常；CTnT或或CTnI(3)高高 危：危：18中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层低低 危危中中 危危高高 危危AP类型类型 初发、恶化劳初发、恶化劳 力型，无静息力型，无静息A.1个个月月内内出出现现静静息息AP，但但48h内内无无发作发作B.MI后后A

13、PA.48h内内反反复复发发作作静静息型息型APB.MI 后后AP发作时发作时ST 1mm 1mm 1mm持续时间持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常正常正常/轻度轻度19 治治 疗疗 治疗新概念：治疗新概念：1.强调危险分层：强调危险分层：高高危危患患者者作作CAG或或血血运运重重建建，不不赞赞成成所所有有ACS患者一律做患者一律做PTCA。2.“预治疗预治疗”处理概念，处理概念，“三三抗抗”治治疗疗后后23d，以以纯纯化化不不稳稳定定斑斑块块拟拟化化活化。活化。3.“预预治治疗疗”23d后后，仍仍有有反反复复缺缺血血发发作作，才才推推 荐荐CAG和血运重建。和血运重建。2

14、0治疗原则：治疗原则：1.拟拟/诊断诊断ACS，收入收入CCU，23d，经经 危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：(1)高高危危者者“预预治治疗疗”23d早早期期积积极极作作CAG和和 PTCA；(2)低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗 (3)稳定后出院，门诊随访稳定后出院，门诊随访2.严严格格使使用用溶溶栓栓药药物物，UCAD禁禁用用纤纤溶溶蛋蛋白白溶溶解剂解剂(溶栓药物溶栓药物)21CAS推荐策略：推荐策略：CAS(体检、体检、ECG、血血)持续持续ST溶栓或溶栓或血管成形血管成形无持续无持续ST 三三抗抗(抗抗凝凝、抗抗缺血抗脂缺血抗脂)

15、CTnTCTnI反反 复复 发发 作作缺血、缺血、血血流流动动力力学学/心心律律不不稳稳定定、MI后后AP抗抗 凝凝CAG入院时和入院时和12h后后CTnT、CTnT正常正常出出院院前前/后后行行运运动动负荷试验负荷试验门门 诊诊随随 诊诊3.规范药物治疗方案规范药物治疗方案22具体治疗措施具体治疗措施(三三 抗抗)(一一)抗缺血抗缺血 1.硝酸酯类硝酸酯类 (1)作用：作用：扩张静脉致前负荷扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌心肌 氧耗氧耗 扩张扩张CA，增加增加CA侧支循环侧支循环 抑制血小板聚集抑制血小板聚集23(2)证证据据：试试验验规规模模小小，为为观观察察性性，少少有有随机、双盲、

16、安慰剂对照随机、双盲、安慰剂对照(3)制剂：制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯(爱信、爱信、肖心痛肖心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康24(4)建议：建议：ACS者者无无禁禁忌忌，静静脉脉给给硝硝酸酸酯酯、剂剂量量逐逐渐渐上上调调至至症症状状减减轻轻/出出现现副副反反应应；可可加加入极化液；入极化液；多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注(2448h)；症症状状控控制制后后改改口口服服，或或间间隔隔或或同同类类药药物物(syndonnimines)或或K+通道抑制剂通道抑制剂 注意耐药现象。注意耐药现象。252.-阻滞剂：阻滞剂：(1)作用：作用：抑制抑制受体受体 mvo2 对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率(2)证据：证据：3项项双双盲盲，随随机机、安安慰慰剂剂对对照照-A治治疗疗UA；荟荟萃萃分分析析：使使AMI危危险险性性13%，对对UA死死亡率影响无差异。亡率影响无差异。26(3)制剂：制剂：选择性：选择性：美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔(康