心衰-郑海军.ppt

1、 焦作市人民医院焦作市人民医院 心内一科心内一科 郑海军郑海军第二章第二章 心力衰竭心力衰竭（HEART FAILURE）21世纪心脏病学的两大挑战心力衰心力衰竭竭心房颤动心房颤动NHLBI.Morbidity and Mortality:2000 Chartbook on Cardiovascular,Lung,and Blood Diseases.Geneva:World Health Organization;1996.住院数住院数/100,000 人口人口197005010015020025019751980198519901995Year65以上以上45-64 岁岁严重危害公众健康:

2、心衰住院病人25年增加3倍！在在有有足足够够静静脉脉回回流流的的情情况况下下，由由于于心心脏脏的的收收缩缩和和/或或舒舒张张功功能能障障碍碍或或充充盈盈受受限限,导导致致心心输输出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不不能能满满足足机机体体代代谢谢需需要要而而导导致致的的以以循循环环功功能能障障碍碍为主要表现的临床综合征。为主要表现的临床综合征。心力衰竭概念心力衰竭概念Shock一种病理生理过程而不是一种疾病一种病理生理过程而不是一种疾病心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全 心功能不全心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。偿直至

3、失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的症状和体征患者出现明显的症状和体征，属于心属于心功能不全的失代偿阶段。功能不全的失代偿阶段。(Cardiac insufficiency&heart failure)主要内容主要内容第一节第一节 病因与诱因病因与诱因第二节第二节 发病机制发病机制第四节第四节 临床表现和实验室检查临床表现和实验室检查第五节第五节 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断第六节第六节 治疗原则治疗原则第三节第三节 分类、分级和分期分类、分级和分期 1.1.心肌受损心肌受损 第一节、病因和诱因第一节、病因和诱因心肌梗塞心肌梗塞心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌中毒心肌中毒冠脉粥样硬化

4、冠脉粥样硬化严重贫血严重贫血呼吸衰竭呼吸衰竭VitVit B1 B1缺乏缺乏糖尿病糖尿病结构性结构性代谢性代谢性心肌收缩舒心肌收缩舒张功能障碍张功能障碍 2.2.心脏心脏负荷过重负荷过重压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重高血压高血压肺动脉高压肺动脉高压 主主/肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全房间隔缺损房间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损慢性贫血慢性贫血甲亢甲亢射血阻力射血阻力舒张末期舒张末期容积容积 病因病因诱因诱因 1 1.感染感染感染感染发热发热代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量，舒张期舒张期毒素毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺

5、血管阻力右心衰右心衰 2.2.心律失常心律失常心率过快心率过快 心肌耗氧量心肌耗氧量，冠脉血流冠脉血流 180次次/分分 40次次/分分心输出量下降心输出量下降房颤最常见，也可见于其他快速或缓慢心律失常房颤最常见，也可见于其他快速或缓慢心律失常房颤最常见，也可见于其他快速或缓慢心律失常房颤最常见，也可见于其他快速或缓慢心律失常房颤房颤房颤房颤三度房室阻滞三度房室阻滞三度房室阻滞三度房室阻滞诱因诱因3.3.电解质与酸碱平衡紊乱电解质与酸碱平衡紊乱抑制抑制CaCa2+2+内流和肌浆网内流和肌浆网释放释放CaCa2+2+H H+与与CaCa2+2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白高高K K+心肌收缩性心肌收

6、缩性，诱发心律失常，诱发心律失常抑制心肌抑制心肌收缩功能收缩功能抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性CapCap前括约肌松弛，微循环灌多流少，前括约肌松弛，微循环灌多流少，回心血量回心血量，CO CO 诱因诱因 4.4.妊娠、分娩妊娠、分娩妊娠时血容量增加，心脏负荷增加妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩临产时子宫收缩,交感兴奋交感兴奋静脉回流明显增多静脉回流明显增多外周阻力增加外周阻力增加5.5.其他其他过多过快输液过多过快输液劳累或情绪激动劳累或情绪激动原有心脏疾病加重或并发其他疾病原有心脏疾病加重或并发其他疾病诱因诱因第二节：第二节：发病机制发病机制o代偿机制：代偿机

7、制：1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制机制 （前负荷）（前负荷）2.2.心肌肥厚心肌肥厚 （后负荷）（后负荷）3.3.神经体液代偿机制神经体液代偿机制 o发病机制：发病机制：交感神经系交感神经系统统 SNSSNS、肾素、血管紧张素、醛固酮系统肾素、血管紧张素、醛固酮系统 RASRAS1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制机制 （前负荷）（前负荷）1.1.（正常）静息（正常）静息:前负荷前负荷(LVEDV)LV(LVEDV)LV作功作功。2.2.（正常）运动或应激：交感（正常）运动或应激：交感NN兴奋兴奋CACA心肌收缩心肌收缩，(

8、1)(2)(1)(2)移位，移位，(A)(B)(A)(B)移位。剧移位。剧烈运动烈运动COCO达最高而达最高而LVEDPLVEDP和容量轻度和容量轻度，(B)(C)(B)(C)移位。移位。3.3.中度心衰中度心衰:静息时静息时COCO和和LVLV作功维持正常，当作功维持正常，当LVEDVLVEDV休息时呼吸困难休息时呼吸困难(D)(D)。心衰时心衰时NENE储存储存受体受体交感交感NN兴奋变力性反应兴奋变力性反应心肌收缩不能心肌收缩不能(3(3)曲线低平曲线低平LVEDVLVEDV和容量和容量呼吸困难加重。呼吸困难加重。4.4.重度心衰重度心衰:静息时不能满足组织需要，静息时不能满足组织需要，

9、LVEDPLVEDP和和PCWPPCWP肺水肿肺水肿(E)(E)。2.2.心肌肥厚心肌肥厚 （后负荷）（后负荷）l向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）增大，心肌纤维呈并联性增生。向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）增大，心肌纤维呈并联性增生。l离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增大，心肌纤维呈串联性增生。离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增大，心肌纤维呈串联性增生。利利1.1.增加心肌收缩力，维持增加心肌收缩力，维持CO;CO;2.2.降低室壁张力，降低心肌耗氧降低室壁张力，降低心肌耗氧 量，减轻心脏负担。量，减轻心脏负担。弊弊 肥大心肌可发生不同程度缺氧、肥大心肌可发生不同程度缺氧、能量代谢障碍

10、、心肌收缩性减弱等。能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。3.3.神经体液代偿机制神经体液代偿机制交感神经系统在心衰中的作用交感神经系统在心衰中的作用肾上腺素能作用肾上腺素能作用交感输出交感输出心肌交感肾和血管心肌交感肾和血管神经活性交感活性神经活性交感活性受体受体 受体受体 受体受体心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩心律失常、心肌重构钠潴留心律失常、心肌重构钠潴留血管紧张素血管紧张素神经激素异常激活带来异常刺激后果神经激素异常激活带来异常刺激后果去甲肾上腺素去甲肾上腺素ACE 抑制剂抑制剂-阻滞剂阻滞剂肥厚，凋亡，缺血，心律失常，肥厚，凋亡，缺血，心律失常，心室重

11、塑，纤维化心室重塑，纤维化心肌损害与心室重塑心肌损害与心室重塑 DefinitionDefinition：指在持续负荷过重及神经、体液过指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。基因表达等方面所发生的适应性变化。机械性刺激机械性刺激化学性刺激化学性刺激蛋白激酶蛋白激酶 受体或力学感受器受体或力学感受器转录因子基因转录核核蛋白合成心肌重塑原癌基因生长因子胶原等第三节第三节 分类、分级和分期分类、分级和分期1.1.根据病程快慢：根据病程快慢：急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭2

12、.2.根据开始发生部位：根据开始发生部位：左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 3.3.根据发生机理不同：根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭 混合功能不全性心力衰竭混合功能不全性心力衰竭4.4.按心输出量水平按心输出量水平 低输出量性低输出量性 高输出量性高输出量性1.1.心力衰竭分类心力衰竭分类(按进程按进程)急性急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心 脏功能来不及代偿：脏功能来不及代偿：o急急性性心心肌肌弥弥漫漫性性严严重重损损害害（

13、AMIAMI），急急性性心心脏脏排排血血受受阻阻（肺肺栓栓塞塞）或或充充盈盈受受阻阻（心心包包填填塞塞），急急性性心心脏脏容容量量负负荷荷增增加加（急急性性MRMR、ARAR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。o由由慢慢性性心心力力衰衰竭竭急急性性发发展展所所致致：如如急急性性肺肺水水肿肿、心心源源性性休休克克、晕厥、心脏骤停等。晕厥、心脏骤停等。慢性慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，o早早期期因因心心脏脏及及体体内内代代偿偿机机制制，心心排排血血量量满满足足机机体体的的代代谢谢需需要要-心心衰代偿期。衰代偿

14、期。o晚期，心排出量不能满足机体代谢需要晚期，心排出量不能满足机体代谢需要-心衰失代偿期。心衰失代偿期。2.2.心力衰竭分类心力衰竭分类（按发生的部位）（按发生的部位）1.1.左心衰竭左心衰竭 左心功能左心功能不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环肺静脉肺静脉压力压力和肺部淤血。和肺部淤血。肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。2.2.右心衰竭右心衰竭 右心室心

15、肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液全部排入肺循环右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液全部排入肺循环体体循环血量增加和静脉系统压力升高，循环血量增加和静脉系统压力升高，各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。3.3.全心衰竭全心衰竭 左心衰竭时，肺静脉压的升高左心衰竭时，肺静脉压的升高肺动脉压升高肺动脉压升高 增加右心室增加右心室的压力负荷的压力负荷右心衰竭；右心衰竭；右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少左室的工作效左室的工作效率下降。率下降。左、右心力衰竭同时存在时，左、右心力衰竭同时存在时，右心衰竭右心衰竭右心排血量右

16、心排血量左左心功能不全致肺淤血临床表现心功能不全致肺淤血临床表现。3.3.心力衰竭分类心力衰竭分类（按发生机理）（按发生机理）收缩性心衰（常见)：收缩功能障碍收缩功能障碍心排血量下降。心排血量下降。舒张性心衰：心室充盈不良：心室充盈不良：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、限制性心肌病。二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、限制性心肌病。心室舒张功能障碍：心室舒张功能障碍：高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。低输出量低输出量性心衰性心衰高动力高动力循环状态循环状态高输出量高输出量性心衰性心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人4.4.心力衰竭分类心力衰竭分类（按心输出量）按心输出量）分级：分级：美国纽约心脏病学会美国纽约心脏病学会(NYHA)依据患者自觉活动依据患者自觉活动 能力划分为四级：能力划分为四级：心功能心功能I I 级：级：有心脏血管疾病，但一切劳动都不受限制 （无症状）。心功能心功能级：级：能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可 引起心悸，气短等心功能不全症状。心功能心功能级：级：休息