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1、药理学复习药 理 学 第一章 绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章 药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至

2、阈值以下量残存的药理效应。4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：量效曲线：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最大有效量：指药物产生最大效应所需要使用的剂量。若再增加剂量药物效应并不能进一步增加，反而会出现毒性反应。治疗量：或称常用量，介于阈剂量与极量之间，临床使用时，为对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应

3、，也称效能。效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第三章 药动学药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）、载体转运（主动转运和

4、易化扩散）。脂溶扩散（简单扩散）：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。载体转运：分主动转运和易化扩散口服给药：是最常用的给药方式 ，其主要吸收部位为小肠，吸收方式主要为脂溶扩散。首关消除（首过消除）：是指口服给药后，部分药物在肠黏膜和肝脏被代谢灭活，则使进入全身血液循环内药量减少，这种作用称为首过消除。首过消除有饱和性，随着剂量加大，虽有首关消除，仍可使血液中药物浓度明显升高。舌下给药：舌下血流丰富，舌下给药吸收快，药物在该处可经舌下静脉绕过肝脏直接进入体循环，无首关消除，特别适合口服

5、给药易于被破坏或首关消除明显的药物。影响药物在体内的分布的因素：与血浆蛋白结合率；细胞膜屏障（血脑屏障、胎盘屏障）；体液的PH；其他（药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与某些组织器官亲和度）。体内代谢药物的器官：主要是肝脏，其次是肠、肾、肺等组织。药酶的诱导药和抑制药：凡是能增强药酶活性的药物称为药酶诱导药，而能减弱药酶活性的药物称为药酶抑制药。不仅可以增强或减弱药物自身的转化;当合并使用时，还可使同时使用的其他药物的转化速度发生改变，而导致药效及毒性增强或减弱的效果。生物利用度：是指血管外给药后，能被吸收进入体循环的药物相对数量。（反应吸收速率和程度）F=A/Dx100%D为

6、给药量，A为体循环中药物总量。半衰期：是指血浆中药物浓度降低一半所需的时间；反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。稳态浓度（Css，坪值）：按一级动力学规律消除的药物，每隔一个半衰期给药一次，经过5-6个半衰期血药浓度达到一个稳定状态（给药量和消除量达到相对的动态平衡），此时的血药浓度称为坪值。第6章 拟胆碱药第7章 第一节 胆碱受体激动药2、M胆碱受体激动药： 毛果芸香碱作用：1、眼：缩瞳：本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小

7、，降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼（闭角型和开角型） 2、虹膜炎 3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥第二节 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、 易逆性胆碱酯酶抑制剂： 新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速 4、非除极化肌松药过量中毒的解救 二、 难逆性胆碱酯酶抑

8、制剂：有机磷酸酯类： 中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活性，造成ACH在体内过量积聚。中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状3、胆碱酯酶复活剂： 碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注第7章 抗胆碱药 第一节 M胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、 M胆碱受体

9、阻滞药： 阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著 2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感 3、眼：扩瞳（阻断虹膜括约肌上的M受体，括约肌松弛退向边缘）、眼内压升高（扩瞳作用使括约肌退向边缘，根部变厚，前房角间隙变窄，房水回流障碍，眼内压升高）、调节麻痹（退向边缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，视近物模糊，只适于视远物）。 4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.40.6mg）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守48次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红

10、、温热等症状，其党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。 6、中枢神经系统：治疗剂量（0.51mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。 2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时 4、抗休克：感染中毒性休克 5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常 6、解救有机磷酸酯类中毒 中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用 东莨菪碱：小剂量有

11、明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛。二、 N1胆碱受体阻滞药-神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。三、 N2胆碱受体阻滞药-骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。1、 非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。第八章 拟肾上腺素受体激动药第一节 受体激动药一、

12、1、2受体激动药： 去甲肾上腺素：（NA、NE）化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。 体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏；皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。 作用：1、血管：激动血管的1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。皮肤黏膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管 2、心脏：较弱激动心脏的1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导加速，心输出量增加。 3、血压：收缩压及舒张压都升高。 应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞

13、瘤切除后或药物中毒时的低血压。忌用大剂量及长期应用。 2、上消化道出血。 不良反应：1、局部组织缺血坏死 2、急性肾功能衰竭 3、停药后的血压下降。 间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。二、1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。三、2受体激动药：可乐定：用于降血压。第二节 受体激动药一、受体激动药：异丙肾上腺素-口服无效，舌下给药。作用于1、2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。 作用：1、心血管系统：正性肌力作用和正性频率作用，舒张血管。 2、松弛支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强 3、其他：升高血糖。 应用：1、

14、支气管哮喘：重症，急症 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、感染性休克 二、1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。第三节 ，受体激动药肾上腺素：口服无效。一般皮下注射。 作用：1、心血管系统：心脏：激动心脏1受体，是一个强效的心脏兴奋药。 血管：缩血管，2舒张血管。血压：升高肾上腺素作用翻转：给药后迅速出现明显升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给予由受体阻滞作用的药物(如氯丙嗪），再给肾上腺素，此时由于2受体作用占优，使升压作用转为降压作用，称为对肾上腺素作用的翻转。肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与肾上腺素受体结合，其本身不激

15、动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。 3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。 4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。 应用：1、心脏骤停：心室内注射：老三联针NA+AD+ISO，新三联针AD+阿托品+利多卡因 2、过敏性休克：首选 3、支气管哮喘：仅用于急性发作 4、延缓局部麻药吸收 5、局部止血 6、治疗青光眼 不良反应及禁忌症：主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等

16、。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢麻黄碱：能激动、受体。作用： 应用：1、防止某些低血压状态。1、 加强心肌收缩力，增加心输出量。 2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。2、 松弛支气管平滑肌。 3、治疗轻症支气管哮喘发作 3、中枢神经系统：兴奋作用 4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状第四节 多巴胺受体激动药多巴胺： 作用：激动1、1和外周多巴胺受体 1、心血管系统：激动心脏1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动受体。 应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。第九章 抗肾上腺素药第1节 受体阻滞药一、1、2受体阻滞药： 酚妥拉明：口服生物利用度低。 作用：与受体以氢键、离子

17、键结合，较为疏松，易于竭力，故能竞争性的阻断受体，对1、2受体有相似的亲和力 1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快，心排出量增加。有阻断钾离子通道的作用。 2、其他 应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。雷诺综合症。 2、去甲肾上腺素滴注外漏：皮下浸润注射 3、抗休克 4、缓解高血压危象 5、用于充血性心力衰竭 6、肾上腺嗜铬细胞瘤：用于鉴别诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备。 7、其他：治阳痿 不良反应：体位性低血压，胃肠道平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。 酚苄明：作用强、慢、持久 应用：1、用于外周血管痉挛性疾病 2、抗休克 3、治疗嗜铬细

18、胞瘤 4、治疗良性前列腺增生症三、 1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。 第2节 受体阻滞药应用：1、心律失常；2、心绞痛和心肌梗死；3、高血压；4、其他（甲状腺功能亢进、偏头疼）。一、 1、2受体阻滞药： 普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。停药反跳：长期应用受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象为停药反跳。第11章 镇静催眠药地西泮： 作用：抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥抗癫痫；中枢肌肉松驰；增加其他中枢抑制药的作用。应用：各种原因引起的焦虑症；失眠及术前镇静；惊厥和癫痫；各种肌肉紧张状态；不

19、良反应：副作用；依赖性；急性中毒巴比妥类：作用：可选择性抑制中枢神经系统，随着剂量的增加可相应引起镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大会致死。应用：失眠及术前镇静；惊厥；癫痫；麻醉和麻醉前给药；不良反应：副作用；肝药酶诱导作用；耐受性和依赖性；急性中毒（深度昏迷、呼吸抑制、血压降低、休克、危及生命。）解救原则：清除毒物（洗胃或灌肠）；维持血压、呼吸和体温；碱化血液和尿液促进毒物排泄。苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）苯二氮卓类和-氨基丁酸（GABA）功能有关，长期应用可产生耐受性、依赖性和成瘾，

20、停药可出现反跳和戒断症状。第十二章 抗癫痫药及抗惊厥药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常 3、造血系统（巨幼红细胞贫血）4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效。苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。抑制中枢，不作首选。静注控制癫痫持续状态。扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。对精神运动性发作不如卡马西平。乙琥胺：治疗小发作的常用药。丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。地西泮和劳拉西泮：静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。第十三章 抗精神失常药脑内多巴胺神经系统四条通路：1、

21、黑质-纹状体多巴胺通路：占70%以上2、中脑边缘系统多巴胺通路：与神经活动、思维、情感反应有关3、中脑皮质多巴胺通路：与神经活动、思维、情感反应有关4、结节-漏斗通路：与内分泌有关作用机制：阻断中脑边缘系统（调控情绪反应）和中脑皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控）通路的D2受体，降低过高的DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑漏斗柄垂体:（结节漏斗）调控垂体激素分泌、体温调节；黑质纹状体：调控锥体外系运动功能氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。阻断中脑-边缘系统多巴胺受体，这是抗精神病作用的主要机制。作用：1、中枢神经系统： （1）抗精神病作用：大剂量也不引起麻醉，正常人服用

22、治疗量的氯丙嗪后，出现安静、活动减少、感情淡漠和注意力下降、对周围事物不感兴趣、答话缓滞，而理智正常，在安静环境下入睡，但易唤醒，醒后神态清楚，随后又易入睡。长期应用锥体外系反应发生率较高。 （2）镇吐作用强：小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐，对顽固性呃逆有效。 （3）对体温调节的影响：不但能降低发热机体的体温，也能降低正常体温。（4）加强中枢抑制药的作用； （5）对锥体外系的影响。2、对自主神经系统的作用：受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。M胆碱受体阻滞。3、内分泌系统：乳腺患者禁用。 应用：1、精神分裂症：不能根治 2、呕吐和顽固性呃

23、逆：对晕动症无效 3、低温麻醉与人工冬眠：与其他中枢系统抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，可人工冬眠。不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。 3、精神异常： 4、惊厥与癫痫：5、过敏反应： 6、心血管和内分泌系统反应：直立性低血压，心律失常，内分泌紊乱7、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。2、植物神经系统：M受体阻滞作用。3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色

24、林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。抗躁狂症药：碳酸锂第十五章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药作用部位：中枢第三脑室和中脑导水管周围灰质（阿片受体）吗啡：不作口服，常皮下注射。是一种阿片受体激动剂。作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。 急性中毒：昏迷、针尖样瞳孔（严重缺氧时瞳孔散大）

25、，呼吸高度抑制，血压降低，甚至休克。第二节人工合成镇痛药一、 阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿 可待因：作为中枢镇咳药用于干咳。芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。安那度：为一种短效镇痛药。美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。阿片受体部分激动剂：喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。主要用于慢性剧痛。丁丙诺啡：镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。第16章 解热镇痛抗

26、炎药及抗痛风药第一节 解热镇痛抗炎药作用机制：是抑制环氧加酶，减少前列腺素PG的合成。解热：通过抑制下丘脑体温调节中枢处的环加氧酶，减少PG合成，使发热的体温降至正常。一、 水杨酸类 ：乙酰水杨酸 (抗炎抗风湿)不良反应:作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿 1、胃肠道反应 4、水杨酸反应2、影响血栓形成 2、凝血障碍(VK对抗) 5、瑞夷综合症 3、过敏反应二、 苯胺类：对乙酰胺基酚(扑热息痛)，抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。三、 吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱。主治风关节炎。不良反应：1、胃肠道反应 2、水钠潴留 3、过敏反应四、 其他抗炎有机酸类：吲

27、哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸。 吡罗昔康：强效、长效抗炎镇痛药。主要不良反应为胃肠道反应，不宜长期服用。第十九章 利尿药和脱水药一、强效利尿药： 呋塞米(速尿)： 作用：1、利尿作用 2、扩血管作用 临床应用：1、严重水肿 不良反应：1、水与电解质紊乱 2、急性肺水肿和脑水肿 2、胃肠道反应 3、预防急性肾功能衰竭 3、耳毒性 4、加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制2、中效利尿药：3、氢氯噻嗪 作用：1、利尿 2、降压作用 3、抗利尿作用应用：1、水肿：是轻中度心性水肿的首选药。 2、降血压 3、尿崩症不良反应：1、电解质紊乱 2、高尿酸血症 3、升高血糖

28、4、过敏反应三、弱效利尿药：氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，抑制KNa交换，使Na排出增加而利尿，同时伴血钾升高。螺内酯(安体舒通)：竞争与醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，是保钾利尿药。不良反应：久用导致高血钾，少数出现消化道反应及头痛、困倦、精神错乱；还 有性激素样副作用。甘露醇：渗透性利尿药、又称脱水药 另有：山梨醇 、50 葡萄糖 作用：1、组织脱水作用 2、增加肾血流量 3、渗透性利尿作用 应用：1、预防急性肾功能衰竭 2、脑水肿及青光眼第二十章 抗高血压药第2节 常用抗高血压药第一线抗高血压药：利尿药、钙通道阻滞药、受体

29、阻滞药和ACE抑制药及血管紧张素受体阻滞药。钙拮抗药硝苯地平：抑制Ca2+膜转运，减少细胞内Ca2+而松弛血管平滑肌，小动脉扩张，伴反射性心率加快，搏出量增加，血浆肾素活性增高；适合于合并心绞痛或肾脏疾病，糖尿病，哮喘，高血脂及恶性高血压患者，不宜用于心机梗死患者，一线药。 不良反应：一般较轻，常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。受体阻断剂普茶洛尔：阻断心1受体，中枢受体，肾小球旁器1受体及外周NE能神经末梢突触前膜2受体。一线药物，有反跳现象，诱发哮喘，代谢紊乱。对伴有阻塞性肺部疾患患者相对安全； 不良反应：不能突然停药，以免诱发或加重心绞痛。支气管哮喘、严重左心室衰竭及重 度房室传导

30、阻滞这禁用。一、 神经节阻滞药：阻滞后使血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。快强少用。二、 影响肾上腺素能神经末梢递质的药物 利舍平：缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多，肌注静注用于高血压危象。 胍乙啶：扩张小静脉，静脉回流与心输出量减少，扩张小动脉，外周阻力降低。三、 肾上腺素受体阻滞药 普萘洛尔：(1) 阻滞心脏-受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低。 (2) 阻滞肾脏-受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素醛固酮降压。 (3) 可透过血脑屏障，阻滞中枢-受体，外周交感神经降低，血管阻力降低。 (4) 阻滞突触前膜-受体，减少NE释放。 很少发生体位性低血压，心衰、支气管哮喘病人禁用