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1、内科考试总结【肺炎(Pneumonia)】终末气道、肺泡及肺间质的炎症。微生物免疫损伤理化过敏药物引起。解剖分类大叶性肺炎：肺实质炎症，肺叶、肺段的实变阴影小叶性肺炎：沿肺纹理分布的不规则阴影，无实变间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。病因分类细菌性肺炎、病毒性肺炎，支原体肺炎、真菌性肺炎、其他病原体、物理化学及过敏因素所致的肺炎发病区域分类：社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。致病菌以肺炎球菌（约40%）、支原体、衣原体、流

2、感嗜血杆菌、呼吸道病毒为主。医院内获得性肺炎（HAP）医院获得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia,HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期而与入院48小时候在医院内发生的肺炎.入院48h后出现的肺炎。占院内感染第3位，多继发有各种原发疾病的危重患者，治疗困难，常为混合感染，耐药菌多，G-杆菌所占比例高，病死率高。肺炎的鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿。肺炎球菌肺炎革兰染色阳性病理改变充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期临床表现1诱因:淋雨、疲劳等2感染中毒症状；3呼吸道症状:咳嗽、咳痰、咳血、咯铁锈色痰、胸痛抗菌药物首选青霉素G葡萄球菌肺炎革兰染色阳性起病

3、急剧，高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，黄脓痰或呈粉红色乳状痰。X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，多形性、易变性、多叶性治疗青霉素耐青霉素的葡萄球菌用耐青霉素酶的青霉素或头孢菌素合用氨基糖甙类抗生素病毒性肺炎冬春季节好发多为间质性肺炎革兰染色阴性杆菌肺炎绿脓杆菌肺炎、流感嗜血杆菌肺炎肺部真菌感染感染条件免疫力低下、应用广谱抗生素支原体肺炎最大特点是X线表现与临床表现分离1.起病缓慢，乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等2.咳嗽多为刺激性阵发性呛咳，咳少量黏液3.X线显示肺部肺纹理增重+多种形态的浸润影。4.冷凝集实验阳性5.支原体IgM检测阳性治疗大环内酯类、氟喹诺酮类肺脓肿肺组织坏

4、死形成的脓腔。高热、咳嗽、浓臭痰。发病途径吸入性80%以上为厌氧菌继发性肺脓肿（某些细菌性肺炎如金葡菌、铜绿假单胞杆菌、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞）血源性肺脓肿（因皮肤外伤感染、疖痈等所致的菌血症，经血性传播到肺，引起小血管栓塞、炎症、坏死所致）早期的炎症在线表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影；肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓腔出现圆形透亮区及液平面治疗抗菌，引流青霉素、林可酶素、克林酶素和甲硝唑首选。【肺结核】的临床表现：症状呼吸系统咳嗽，咳痰：是肺结核最常见症状。咯血：约1312的患者有咯血。胸痛：结核累及胸膜时可表现胸痛，为胸膜性胸痛。随呼吸运动和咳嗽加重

5、。呼吸困难：多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。体征：患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管飞肺泡呼吸音。肺结核，好发上叶尖后段下叶背段锁骨上下，肩胛区支气管叩诊略浊，咳嗽后可闻及湿罗音。肺部病变发生广泛纤维化或型模粘连蹭厚时，患侧胸廓常呈陷下，肋间隙变窄，气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。肺结核的分类：1原发性肺结。2.血行播散型肺结核。3.继发性肺结核：浸润性肺结核；空洞性肺结核；结合球；现为空洞性肺结核。4干酪样肺炎5.其他肺外结核，6.菌音阴肺结核（结核性胸膜炎）。肺结核化学治疗原则：早期：早期化疗有利于迅速发挥早期杀菌租用，促使病变吸收和减少传播性。规律

6、：规律用药，不漏服不停药。全程：完成规定的治疗期。适量：严格遵照适当的药物剂量用药。联合：提高疗效，减少耐用性的产生。【慢性阻塞性肺疾病】(COPD)是一种具有气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展与肺对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。临床表现：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，呼吸浅快；触诊：语颤

7、减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。并发症：慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病。肺功能检查(参考项目)参考指标：肺总量(TLC)，功能残气量(FRC)，残气量(RV)，肺活量(VC)减低，RV/TLC增加，一氧化碳弥散量及其与肺泡通气量的比值下降。二、胸部X线检查三、胸部CT四、血气分析五、其他:心电图血液、痰液检查。【慢性阻塞性肺疾病】（COPD）的治疗：（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺

8、移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。【支气管哮喘】的临床表现：（一）症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。（二）体征发作

9、时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。支气管哮喘的实验室和辅助检查：痰检查、呼吸功能测定、胸部X线、动脉血气分析、特异性变应原检测。支气管哮喘的诊断标准：（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他

10、疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗：（1）持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样

11、呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断：名称:支气管哮喘/心源性哮喘:年龄;青少年/40岁以上;病史:有过敏史/有心脏病史;X线:肺野透亮变化升高，心影无变化/肺淤血，心影大;药物反应:肾上腺素类有效/禁用吗啡、洋地黄，禁用肾上腺素类药物;症状:呼气性呼吸困难/混合型呼吸困难;体征：少量黏痰、不易咳出，广泛哮鸣音，呼气延长/大量粉红色泡沫痰,两肺水泡音及哮鸣音.鉴别诊断：1心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查

12、时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。2喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。3支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。4变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。【

13、肺血栓栓塞症】(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括pte,脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞。临床表现（一）症状1不明原因的的呼吸困难及气促2胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛3晕厥4烦躁不安，惊恐甚至濒死感5咯血6咳嗽，心悸等。（二）体征1呼吸系统体征呼吸急促最常见；发绀，肺部有时可闻及哮鸣音和细湿罗音，肺野偶可闻及血管杂音，合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征2；循环系统体征心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音3可伴发热治疗方案及原则1一般处理与呼吸循环支持治疗2溶栓治疗3

14、抗凝治疗4肺动脉血栓摘除术5肺动脉导管碎解和抽吸血栓6放置腔静脉滤器7CTEPH的治疗。【肺源性心脏病】:【慢性肺源性心脏病】：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。（一）病因：1支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。2胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。3肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。4其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。（二）发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可

15、逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。1肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA2，白三烯等活性因子。（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环

16、阻力增大，促使肺动脉高压的发生。肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。2心脏病变和心力衰竭3其他重要器官的损害临床表现：1肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣

17、区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。2肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。诊断：患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。

18、治疗：1急性加重期（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒

19、毛花甙K。血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。（5）加强护理工作。2缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。3营养疗法热量供应至少为每日125KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。【并发症】：1肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因2酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。3

20、心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。4休克发生原因感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致5消化道出血6弥散性血管内凝血(DIC)【胸腔积液】:由于全身或局部病变，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。病因胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见，中青年结核病为常见病因。1胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，产生胸腔漏出液。2胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症，结缔组织病，产生胸腔渗出液。3胸膜毛细血管胶体渗透

21、压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。4壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。5损伤所致胸腔内出血，主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。临床表现：0.3L以下，症状不显，积液量超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。治疗：胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。1结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液23次

22、，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时，可加用糖皮质激素。2脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%SB或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。3恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期。在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，生物免疫调节剂，胸膜粘

23、连剂。【原发性支气管肺癌】：病理和分类:（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：鳞状上皮细胞癌；腺癌；大细胞癌；其他癌。2小细胞肺癌。临表:（一）原发肿瘤引起的症状和体征1咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2血痰或咯血多见于中央型肺癌。3气短或喘鸣4发热5体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛近

24、半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3咽下困难4胸水5上腔静脉阻塞综合征6.Horner综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1转移至中枢神经系统2转移至骨骼3转移至腹部4转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1肥大性

25、肺性骨关节病发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2异位促性腺激素3分泌促肾上腺皮质激素样物4分泌抗利尿激素5神经肌肉综合征6高钙血症7类癌综合征【心力衰竭】:是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。（一）病因1基本病因：（1）原发性心肌损害：1）缺血性心肌损害2)心肌炎和心肌病3）心肌代谢障碍性疾病（2）心脏负荷过重1）压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣

26、狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。2）容量负荷(前负荷)过重：心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。2诱因：（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜

27、炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。可加重心脏负荷。（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。（7）环境气候急剧变化。（三）心力衰竭的类型1左心衰、右心衰和全心衰2急性和慢性心衰3收缩性和舒张性心衰4.心肌损害和心室重

28、塑：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球形。【慢性心力衰竭】在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。1临床表现（1）【左心衰竭】最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。1）症状程度不同的呼吸困难a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。b.端坐呼吸:肺淤血达到一定程度时，患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状

29、态。c.夜间阵发性呼吸困难：“心源性哮喘”,患者在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难，呼吸深快，重者可有哮鸣音。d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。少尿及肾功能损害症状2)体征肺部湿性啰音心脏体征慢

30、性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。（2）【右心衰竭】以体静脉淤血的表现为主。1)症状消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。2)体征水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力

31、衰竭和其他原因引起的肝肿大。肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。心脏体征胸骨左缘34助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。（3）全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。治疗：（1）治疗目的1）

32、提高运动耐量，改善生活质量2）防止心肌损害进一步加重3）降低死亡率（2）治疗方法1）去除基本病因，消除诱因2）减轻心脏负荷休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。控制钠盐摄入利尿剂的应用：排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。a.噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪b.袢利尿剂：呋塞米(速尿)c.保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米诺利注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。血管扩张剂的应用(瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等)a.小静脉扩张剂：硝酸甘油；b.小动脉扩张剂：受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。3)增加心排血量洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。非洋地黄类正性肌力药I.肾上腺能受体兴奋剂。.磷酸二酯酶抑制剂有