骨髓病变.docx

1、骨髓病变骨髓病变（BMD）MRI表现BMD比较复杂，病变繁多，误诊率高，诊断常遇到很大困惑，而专业书论述很少。BMD.MR手段比其它优越，阳性率高于CT，ECT，活检。它能显示分子水平生物学改变，所以，被广泛应用于造血系统肿瘤性、代谢性、感染性、水肿、坏死等病变及疗效监测。.正常骨髓一、概况骨髓系统是体内最大的器官之一，仅次于肌肉、骨、脂肪、重量约3000g（女性稍低），其细胞成分具体分为：红细胞系、白细胞系（包括粒、淋、单核、浆细胞4组）及巨核细胞系（产生血小板）。为各系不同发育阶段的红C，白C，网状C及脂肪C。制造红C，白C，血小板，为机体提供O2，免疫和凝血作用。白C系：红C系=3：1（

2、贫血时红C系可超过白系）。二、骨髓转换骨髓是一个动力器官，生后终身在持续变化，亦即有造血功能的红髓不断变为无造血功能但有造血潜力的黄髓，这叫骨髓转换。红、黄骨髓有不同的结构成分：红骨髓：水40、脂肪40、蛋白质等20、有丰富的血窦系统。黄骨髓：水15、脂肪80、蛋白质等5、血窦被毛细血管、小静脉及薄层静脉代替。骨髓转换是一个生理过程，有一定程序规律，可归纳为二种模式。第一种模式-全身性转换模式：见于长骨，以弥漫均匀形式为主。生后5岁就开始，25岁就基本完成。由长骨中轴骨。长骨转换先后程序：骨干骨骺远干骺近干骺。710岁时股骨除干骺部，大部分转为黄髓，但青春期可有不均匀块状或栅栏状红髓残存，这勿

3、误为病变。但25岁以后股骨已看不到红骨髓残留了，否则怀疑异常。此时，活动性骨髓仅限于中轴骨。因某些病变需要增加造血功能时，黄髓可逆转为红髓。这种转换是以弥漫均匀形式为主，也可以孤立或岛状融合。第二种模式-局部性转换模式：主要见于中轴骨，即在原有红髓背景上出现局灶性脂肪沉积。其实，椎体红黄转换出生后几岁就开始，是从下向上发展的。生后不久椎体中心区就出现黄髓，随着年龄增长而逐渐扩大，其周边区（皮质及前纵韧带附近血流丰富部位）则呈红髓聚集区，反映造血活性骨髓对血流的依赖。第二种模式Ricci提出三型四分法，国人在此基础上提出四型六分法。a：椎体中间出现水平带状脂肪浸润（规则或不规则），这种类型很年轻

4、就出现（40岁以内）。b：在上基础上，脂肪带上下还有散在小灶性浸润。：椎体后部椎基底v周围出现三角形脂肪浸润40岁以内。a：椎体弥漫5mm较清楚之灶性浸润。：椎体上下终板周围带状脂肪浸润（60岁以上）。掌握第二种模式尤其是第种类型很重要，不要误为病变。三正常骨髓MRI表现1成像序列：SE（尤其是T1）及STIRT2抑脂技术是最常用的。其它还有GRE，FS，或化学位移成像。（STIRT2：短时间反转回收T1=100ms，90%脂肪信号被抑制，所以，病变容易显示出来。2几个简便判断标准：椎体和髓核正常亮度比较：T1椎间盘；T2黄髓红髓水肿囊肿钙化T2（白黑）：出血囊肿水肿脂肪红、黄髓钙化STIRT

5、2（白黑）：出血囊肿水肿红、黄髓脂肪钙化5补充（出血演变过程CT、MRI规律）HBO2含氧血红蛋白（1月,慢）。四个阶段CT、MRI密度、信号高低如下：CI：高高等低低T1：略低等高低T2：高低高低出血因不同部位其演变时间长短可不同（盆腔比脑慢），同样血肿变化时间亦有差异（从周围开始向中心演变），因此会呈现不同信号改变。.异常骨髓骨髓病变种类多，复杂，MRI检查最大优越性是敏感性高，比其他影像手段优，但缺点是缺乏特异性。所以，要结合临床、化验、X线等其他手段综合分析。一、MRI观察内容：1、部位：红髓、黄髓抑或红黄髓。（肿瘤性病变好发在红髓，缺血性病变好发在黄髓，代谢性病变红、黄髓受犯机会相等

6、）。2、数目大小：单骨局限，单骨多发抑多骨多发，单骨弥漫抑多骨弥漫。3、形态：反映BM组织学浸润有三种类型局灶型常见于转移瘤弥漫型最典型为急白及逆转换病变。斑驳型由无数小病灶组成融合，如多发骨髓瘤（MM）。4、信号高低及均匀性：大体可分为下列几种情况T1低、T2等，高见于肿瘤性病变（白血病、淋巴瘤、MM、转移）、逆转换病变（贫血，真性红C增高症）。骨髓水肿（TOH、TBMES、RSD）。T1低、T2低见于骨髓纤维化、成骨转移瘤、输血后含铁血黄素沉着。T1等、T2等见于含脂肪多的病变（高雪氏病）。T1高、T2等脂肪浸润病变（再障、放疗及化疗后）。为正确诊断，必须全面搜集MRI信息：病变单发抑多发

7、及分布特点，病灶的部位、形态信息高低，增强情况，骨旁软组织改变，并结合X光片、CT及临床进行综合分析。二、骨髓病变病理生理学分类（Vogler氏）：1.骨髓替代或浸润（replacement,infiltration这泛指异常组织取代正常BM，包括各种各样病变）：l肿瘤组织替代（白、淋、肉瘤、MM、转移）l纤维组织替代（骨髓纤维化），非肿瘤异常C替代l非肿瘤异常C替代l含脑苷脂网状C替代（高雪氏）或组织C病l炎症C替代（骨髓炎）l脂肪C替代（放疗后、再障）2.骨髓逆转换（各类贫血、真性红C增多症）3.骨髓造血细胞缺乏（再障、放疗后、化疗后）4.骨髓水肿（TOH、TBMES、RSD等早期炎症，早

8、期缺血）5.骨髓缺血坏死.具体病变一、白血病分类：按自然病程分急性和慢性。按白细胞不同系列分淋巴性和非淋巴性（粒C、单核C）发病情况：急粒多见于成人，急淋多见于儿童（15岁下），慢粒多见于中年、慢淋多见于老年。发病率：急粒急淋慢粒慢淋。临床：血像：RBC、血小板。原始白C（数量可高或不高）。骨髓：异常原始C6%可疑，30%即可诊断。病理：病变始于红髓，正常BM为白血病C所替代，病变发展可犯黄髓。骨内压升高，骨小梁变细，哈伏管扩大，吸收破坏，皮质侵蚀穿破，骨膜顶起及增生反应。急白比慢白改变明显。骨改变儿童比成人明显（儿童为50100，成人为825），儿童与成人骨髓成份分布不同，儿童骨改变发生率5

9、0100%（不到5岁可高达100%），病变广泛累及长骨及中轴骨（尤其长骨）。成人由于骨髓转换，骨改变825%（因黄髓脂肪为主，瘤C增殖有余地，所以，改变轻，不如儿童）。累及部位儿童：长骨中轴骨；成人：中轴骨。X线：儿童：骨质破坏主要在干骺部（尤其肱骨、胫骨近内侧）皮质侵蚀，多骨性，发展可累及整个骨干。白血病带：干骺部早期钙化带下数mmcm之透亮带，可向骨干延伸（5岁下出现率高，有诊断价值）。骨膜增生：层状或多层状（可能有骨膜下出血）。椎体：疏松，压缩变形。绿色瘤是一种特殊类型：碧绿色与光紫质、胆绿蛋白、绿色过氧化酶有关，好犯眼眶，眼球突出，其它类似。成人：主要在扁骨（头、脊、盆、肋），骨质疏松

10、，局限或广泛不规则破坏。MRI：*典型表现：多骨、均匀、弥漫一致性、长T1、长T2（尤其急性），STIR：信号明显升高。一般表现：慢性可欠均匀。淋巴性多呈斑点状（较多发骨髓瘤椒盐黑白点细）。粒性可为较大斑片。二恶性淋巴瘤原发于淋巴网状组织的恶性肿瘤。其主要发生在淋巴结，少数在结外淋巴组织，具有多中心和在淋巴网状组织内播散的特点。淋巴网状组织的结构功能：这种组织由淋巴组织、单核巨噬细胞系统及一些特殊网状C构成（包含淋巴结和结外淋巴组织。后者除淋巴结外，包含所有淋巴组织、脾、骨、粘膜、中枢N）。淋巴网状组织分中枢淋巴器官及周围淋巴器官：中枢淋巴器官（骨髓和胸腺）：这分别是B、T淋巴细胞分化发育场所

11、。胚胎时骨髓内淋巴定向性干C（Stemcell）在淋巴细胞生成素影响下发育成淋巴母C一方面在骨髓内受小分子多肽影响，分化成前B淋巴CBC（不需抗原刺激）。另一方面进入胸腺，在胸腺素作用下分化成前T淋巴细胞TC（不需抗原刺激）。中枢淋巴器官功能是向周围淋巴器官输送成熟的B、T淋巴C。周围淋巴器官：分有包膜（脾、淋巴结）及无包膜（皮肤、粘膜上皮下），引流至各处淋巴结再到胸导管血。周围淋巴结的B、TC是中枢器官来的，这些C受抗原刺激才转化增殖执行免疫功能，所以周围淋巴器官是机体免疫反应的重要场所。恶性淋巴瘤依组织学结构分为：何杰金氏及非何杰金氏二类，其中又可分为许多亚型。何杰金氏（HL）占全部淋巴瘤

12、1020，绝大多数发生在淋巴结内，原发于结外者少见。多见于30岁以下青少年。骨髓侵犯515（尸解4078），原发多于继发，原发好犯四肢骨，继发好犯中轴骨。组织学诊断：见RSC（Reed-sternberg大,胞浆多，双大核并列称镜影C）何杰金C（单核，其他与前者相似，亦称单核性RSC，可有分裂像，可能是RS细胞前身）。非何杰金（NHL）占全部淋巴瘤23以上，多数为BC，少数为TC。主要发生在淋巴结，但亦可发生在结外淋巴组织（消化道、骨、中枢N），较何杰金多，好发于4060岁，侵犯骨者部分为原发，多为继发（广泛播散转移及附近肿瘤蔓延侵犯）。临床：一般都有淋巴结增大（颈、纵隔、腹股沟、腋窝），而H

13、L何杰金更好侵犯肺门纵隔淋巴结（4/5）X线：分三型，多见中轴骨及股骨，有的很广泛，类似MM。溶骨型：（57）骨质疏松，不规则斑片、鼠咬、皂泡状或整个消溶，常伴膨胀改变成骨型：（10）椎体象牙质为典型表现（HL多见）附件少犯混合型：（33）密度高低不均。MRI：斑片、局灶或弥漫长T1、中长T2，均或不均，以斑片为主，C升高，STIR示低信号背景出现斑片状高信号。淋巴瘤MRI特征性表现：骨外出现肿块，有包绕骨倾向，但皮质完整无缺（不像其他肿瘤必有骨皮质破坏，这反映淋巴瘤能穿越哈伏氏管，有穿越性的生长特点）。向椎管内生长，有包绕硬膜倾向，硬膜囊向心性受压狭窄。骨外、椎旁软组织块范围可超越很大，呈等

14、T1等T2信号。有骨外包块而无皮质破坏，此征有学者认为诊断淋巴瘤100准确（其他肿瘤则不同），但侵犯到骨外这不是淋巴瘤特有表现，也可见于小C来源的肿瘤。它的存在应高度怀疑此病。三.多发性骨髓瘤概述：发生于红髓，起源于末分化的网织C，有向浆C分化的特性。浆C异常增殖代替正常骨髓。好发于中老年。主要侵犯红髓所在中轴骨。绝大多数为多发性，有谓2为单发，但最后亦成多发。瘤C产生：瘤C产生白介素1，淋巴C毒素及肿瘤坏死因子，这些激活破骨C而引起骨质疏松甚至溶骨，常并发骨折。瘤C产生异常免疫球蛋白，小的通过肾即为所谓本周蛋白，（尿阳性40）。异常球蛋白可在肾小球及肾小管上皮大量浸润或形成管型阻塞导致肾功障

15、碍亦称“骨髓瘤肾”。临床：贫血，较难定位之深部骨痛，及慢性肾功能障碍是特殊症状。X线：80以上是多骨性，多发性骨质疏松基础上发生溶骨破坏，边无硬化，模糊或清楚穿凿样缺损，有的少数可为膨胀多囊网格状，可穿破皮质到软组织，但范围一般不大。脊椎侵犯很难与转移鉴别，但有下列几点不同：骨髓瘤一般不犯椎弓根（但有的报导犯椎弓根达70%）；膨胀性改变不如转移瘤多；椎体塌陷不如转移瘤明显。侵犯骨外软组织少（多在骨内，很少骨外），有亦不如转移明显。MRI：（以T1为分型基础）分局灶型（55）、弥漫型（25）、斑驳型（20）。T1不均匀低信号，T2不均匀等、高信号。STIR显突。特征表现：多椎体不均匀较粗之粒状黑

16、白点（所谓椒盐样），其粒比白血病细点粗，比转移斑块状细小，此为骨髓瘤典型表现。四转移瘤概述：骨转移仅次于肺及肝，8090为癌（肉瘤少）。转移部位：以血管丰富的红髓为多（中轴骨及股、膝，肘以下少）多发占60以上。肿瘤来源：任何恶性瘤均可，可分亲骨性和厌骨性二类。亲骨性前列腺，甲状腺，乳腺，肺，肾，膀胱，子宫，Ewing。厌骨性皮肤，口腔，食道，胃。结肠等（发生骨转移少）。转移途径：直接、血行（腔V、门V、肺V、脊椎V。躯干四肢V与脊椎V有广泛直接交通，无V瓣，血管慢，瘤C易停留，所以可直接转移到此）及淋巴道。临床：主要症状为难忍疼痛，病理骨折。碱性磷酸酶升高。病灶类型：有溶骨、成骨、混合及囊状等

17、若干类型。溶骨83以上，表现为大小不等边界模糊的虫噬状破坏。来源：甲状腺、乳腺、肺、肾、肝、子宫、消化道。成骨5，表现为多发近圆或棉团状致密影。来源：前列腺（8090，个别可溶骨）、膀胱、肾、乳腺、肺、鼻咽、神经母C。混合10，前列腺、乳腺。囊性膨胀2（有的报导24），表现为皮质变薄，膨胀扩张，有分房间隔，似良性瘤，多见于骨干。来源：甲状腺、肾上腺、肾、结肠。骨膜反应：肾、肾上腺、鼻咽、肺、神经母C，可出现骨膜反应，表现为葱皮、放射状，花边少见。脊椎转移影像学：平片：主要侵犯椎体后部易犯椎弓根（模糊或消失）不规则边不清破坏，局部软组织块，压缩骨折，不犯间盘。CT：局部虫噬状破坏，无硬化边，无死

18、骨或钙化，轻膨胀，局部软组织块，C中度强化（约20HU）。ECT：多发浓聚。MRI：有如下规律特点斑块或团块状不均匀长T1长T2信号（成骨为T1、T2低信号）。受累容易形成膨胀性增大，径线增大（MM无）。多位于椎体后部累及椎弓根或附件（只犯附件不犯椎体罕见）。椎弓根膨大水肿（因椎体血流障碍）。软组织块为局限性突出（非均匀普遍突出）可突入椎管内。不均匀强化呈斑块状。常并发压缩骨折。大量文献认为根据上述征象正确率达94以上（P0.1）。实践中最大困惑是与骨质疏松压缩骨折鉴别。良性骨折：主要是骨质疏松基础上发生的骨折，其病变进程可分为5个阶段：骨缺血水肿组织修复反应（血流增多，充血）修复近完成（血流

19、恢复正常）晚期脂肪浸润。良性骨折MRI多样性：骨髓水肿：长T1、长T2信号。局部坏死空洞内渗液：局灶性长T1、长T2更明显，且有横形走向的低信号线。坏死真空：局部无信号修复期：C均匀增强修复后：C不明显晚期脂肪浸润：T1高T2等反复多次骨折：多个椎体有不同信号改变，此时很容易误诊为转移。良性骨折具有上述表现，无前面所述的恶性特点，即：椎体不出现团块状病灶，椎体不呈膨胀改变，椎弓根不破坏及膨大，软组织无局限肿块并突入管内，增强均匀。STIR有助鉴别。恶性瘤压缩骨折亦可发生于治疗后，部分是因为末控制瘤C进行性替代，部分是因为肿瘤吸收，局部支持力降低。MM治疗后骨折发生率很高，两种情况的STIR有助

20、区别。五、感染性病变脊椎化脓性病变与结核最有代表性，其影像学表现极为相似，鉴于二者表现常不典型，给平片、CT、MRI诊断上带来很在大的困惑。由于各种检查手段有其优势一面，亦有其不足一面。如对骨质结构破坏的具体细节，病灶边缘形态，硬化增生情况，有无死骨或钙化，MRI则有很大的局限性。因此必须从平片、CT、MRI多方面获取信息，综合分析才能得出较准确的结论。下面就这两种病变,结合病理,讨论MRI一些规律性表现。1、椎体：化脓性者破坏病灶周围有广泛的充血水肿反应。甚至可扩展到整个椎体；椎间盘炎者在椎间盘上下方软骨下终板破坏，并出现对称均匀的水肿带。MRI呈长T1（低）长T2（高）信号，增强呈明显强化

21、。上述改变结核比较轻。这是二者的重要鉴别点。8周后化脓性者可出骨质增生硬化反应，局部T1、T2信号会降低。2、椎间盘：破坏变窄及小脓肿形成，信号异常，二者难以区分。但化脓者肉芽组织生长强化会明显些，而结核多不明显。脓腔壁强化结核常呈花边状。3、椎旁软组织：其肿胀范围，化脓不如结核明显，脓腔多数较小和局限，不如结核大和广泛。化脓性由于肿胀的椎旁组织多为实质性炎性肉芽组织，强化明显而结核则较弱。化脓性可出现有气体，而结核无，这些都是二者重要鉴别点。脊椎化脓性病变MRI特点可概括如下（结核则不然）：椎体破坏病灶周围骨质水肿带范围大，增强明显。椎间盘病灶强化明显。椎旁软组织不明显，而强化明显。脓肿少而

22、小。六、缺血坏死骨缺血死亡过程仅累及髓腔称骨梗塞;同时累及骨皮质称骨坏死。骨缺血五大因素：血供机械性中断动脉栓塞骨内压增高血管壁病变静脉阻塞（回流障碍）。这些因素包含无数具体病变。病理学及MRI表现：这取决细胞死亡及机体反应发展过程(以股骨头为例进行论述)1、早期：骨髓及骨细胞死亡，新陈代谢停止，而骨小梁骨架尚存，局部出现水肿。此时MRI呈长T1（低）长T2（高）信号。然而坏死骨髓组织及不定型坏死细胞碎片瓦解，使总含水量降低，此时MRI会出现长T1（低）及短T2（低）信号改变。2、反应和修复期：反应发生在缺血坏死与成活骨之间，形成反应性介面。这种反应在坏死数周内即可形成。其特征是：局部充血，细

23、胞浸润及纤维组织增生，形成含丰富血管的肉芽组织，随后伸入坏死区并带入破骨细胞，对坏死骨进行分割清除，使局部骨疏松、缺损及囊变，这改变可直达关节软骨；另一方面，间叶细胞可分化为成骨细胞进行造骨修复，此时可出现不均匀的新骨硬化区。这样，在反应性介面出现一个特殊现象（不是必然出现的）：即在坏死区外围出现一条血管丰富的肉芽组织带，再外面（靠正常侧）出现新生骨硬化带，Mitchell称为“双线征”。MRIT1、T2表现为高信号，后者T1、T2为低信号。肉芽组织不一定都能成骨，则囊变区可永久保留。坏死区内因组织成份不同而呈现不同信号改变。3、继发改变：因骨质吸收破坏及承重力等改变可引起微骨折，塌陷变形，出

24、血，液化，脂肪浸润及关节软骨坏死、增殖最后形成骨关节病。上述改变因人而异，决定了影像学的多样性，其中心病灶的不同组织成份成为MRI分类的基础。MRI表现为若干类型：类脂肪型（T1高T2中）；血液型（T1高T2高）；液体型（T1低T2高）及纤维组织型（T1低T2低）等，因而信号千姿百态。Steinberg结合各种检查手段及临床分6期（0）0期：平片、CT、ECT(),无症状，唯MRI信号异常。期：平片可见轻微范围不定密度增高;CT正常星状征变形，及斑片状密度增高；ECT出现冷区；MRI可见双线征；有轻度疼痛。期：平片、CT、MRI表现更明显，并可见囊状区，疼痛加重。期：有软骨下骨折，出现“新月征

25、”。期：关节面骨折，头塌陷变形。期：并发骨关节病。七、骨髓水肿骨髓水肿见于很多病变（如肿瘤、创伤、炎症、缺血、放化疗后、TOH、TBMES、RSD等），BM水肿为其最初表现，非特异性。本文仅讨论一过性骨质疏松（TOH），一过性骨髓水肿综合症（TBMES）及反射性交感N营养不良（RSD）。TOH也称游走性骨质疏松、区域性骨质疏松。TOH及TBMES有被认为可能是RSD的一个类型。RSD亦称Sudeck骨萎缩。可能与外伤、长期固定不动、N损伤、血栓形成、淋巴液蓄积等因素有关。迅速出现症状，有疼痛，骨质疏松，可自限，数月内可自愈。上述情况病理改变是：细胞外间质水份增多，致骨髓水肿，骨质吸收疏松（TB

26、MES无疏松）并可有脂肪坏死。MRI表现：（数小时内便可检出）。长T1，长T2（局部性区域性）特别是髋部常见+C可广泛增强。如创伤可有出血改变（出血见上述）。八、贫血（主要是地中海贫血及镰状C贫血）合并骨改变的贫血有多种：再障（特发性及继发性），遗传性溶血性（地贫、镰贫等），婴儿缺铁性贫血。以上都合并有骨骼改变的，不合并者还有很多种。有骨骼改变者以地贫及镰贫为代表（后者主要见于非洲、欧美），这是由于造血组织红细胞异常增殖，或骨髓逆转换所致。属常染色体显性遗传，纯合子者表现明显。病理上的共同点是：骨髓红C系统增殖，引起骨小梁稀松，网眼增大，皮质变薄膨胀。不正常的红C在末成熟前即被网状内皮组织破坏

27、，导致慢性进行性溶血性贫血。发生部位：上述改变见于红C生成最活跃部位。婴幼儿手足骨最明显。儿童头部最明显。成人见于中轴骨及长骨近端。X线改变：婴幼儿：手足骨骨疏松，网眼大如粗纱布，皮质薄，膨胀。儿童：头部板障普遍或粒状吸收，增亮，外板薄甚至消失，呈毛玻璃状，板障出现垂直排列细针状骨小梁或“毛发悚然征”。成人：脊椎骨质疏松，可出现双凹压缩变形。地贫与镰贫大体相同，不过镰贫不如地贫广泛、明显。MRI：骨髓成分的改变，MRI最敏感，红髓自幼不发生转换或以后的逆转换是MRI成像基础，其程度与范围因人而异，这反映病变的严重程度，较慢和严重贫血逆转换范围大地贫：Cooleys贫血或靶形C增高症，多见于地中

28、海地区及中国两广地区，儿童发病属纯合子型，成人发病为杂合子型，表现轻。逆转形式可以是弥漫性或局灶性，其改变先后程序与正常骨髓转换程序恰恰相反。始于中轴骨，最后扩展到四肢骨。逆转换固然是贫血的基本改变。但亦可见于肿瘤性病变（白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、Ewings瘤及转移瘤，都好侵犯红髓）。在T1相对高信号背景上出现低信号区。MRI很难区分是红髓增生抑别的骨髓替代病变，这要靠活检确定。MRI表现（中轴骨为主）：T1低信号、弥漫均匀，（亦可为局限不均匀，以造血岛形式出现）。儿童椎体STIR：中心低信号区缩小，两边高信号区扩大（正常中心脂肪沉积带因周围骨髓逆转换而缩小）。T2改变不明显（可高或等）。别的

29、替代病变也类似，要综合分析。九、真性红细胞增多症这起源于骨髓干C，为红细胞系增生，正常黄髓转换为红髓出现BM逆转换。MRI表现：长T1（弥漫性），等T2。如骨髓出现纤维化，则T1，T2降低。十、再障特发性-原因不明，有认为是除隐性遗传病变，有家族性，一般不会合并其他先天性畸形，只有少数并有脑、肾、骨等改变称Fanconisysdrome.继发性-化学物理性损害（如药物、放射线及白血病、肿瘤、石骨症继发病变）。骨髓中多能干C增殖分化障碍。红C，白C，血小板三系造血C均降低，造血功能障碍，严重者骨髓内造血组织几乎完全消失，红髓为脂肪取代（或许脂肪组织内有局灶性BM增生）。再障可分先天及后天，先天为Fanconi少见。MRI表现：红髓区出现均匀，弥漫短T1、等T2，是最基本表现。STIR为均匀一致性低信号（脂代），椎体两边高信号区几乎看不到，部分在低信号区内见残存造血岛的斑点高信号。如残存造血岛则呈混杂信号，T1高信号中有灶状低信号斑。过去有输血，含铁血黄素沉着，则T1、T2均降低，失去本病原有特征（注意询问输血史）。十一、骨髓纤维化骨髓组织化生为纤维组织，与真性红C增多症一样是属于慢性骨髓增生病变。骨髓弥漫或局部为纤维组织替代。MRI表现：T1，T2降低（均匀或不均匀）。十二、放疗后照