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1、生物心理学复习详解生物心理学复习1. 中缝核RN。蓝斑核LC。脑干网状结构BRF。视前区POA。内侧视前区MPOA。外侧视前区VLPO。下丘脑外侧区LH。下丘脑腹内侧区VMH。室旁核PVN。视上核SON。视交叉上核SCN。孤束核NTS。下丘脑背内侧核DMH。下丘脑腹外侧视前区VLOP。乳头体结节核TMN。2. 背外侧被盖核LDT。脑桥脚被盖核PPT。3. 穹窿下器SFO。终板血管器VOLT。4. 视网膜下丘脑束RHT。第一章 绪论1. 生物心理学（Biological Psychology）是研究行为及经验与大脑机能及机体其他生理活动相互关系（身心关系）的实验科学。研究心理或行为的生物学基础，

2、从遗传、进化、生理机能尤其是神经系统生理机制等方面对行为和心理进行多层次、多角度的探究和阐述。属于自然科学范畴。2. 生物心理学涉及：（1）神经生理学：神经系统结构和生理机能（2）神经解剖学：神经系统的形态结构（3）神经心理学：脑损伤与病人行为缺陷、心理障碍的关系（4）神经化学：神经系统中化学物质的组成和作用，神经活动的化学基础（5）发育神经生物学：个体发育过程中神经系统的发展变化（6）神经内分泌学：神经系统、内分泌腺分泌释放的激素之间的相互作用和生物效应（7）神经行为学：神经系统和动物行为的相互关系（8）比较心理学：不同种类动物行为特征和其发展规律（9）心理生理学：心理活动变化引起的生理反应

3、（10）心理药理学：药物通过改变神经系统活动而对行为的影响（11）人工智能与神经网络：通过数学运算和电子线路模拟神经系统的机能活动并产生机器仿生行为（12）神经病学：神经系统机能障碍及其导致的行为缺陷（13）病理心理学：心理障碍及精神疾患的发生、发展、争端、治疗和预防。3. 生物心理学以人或其他动物为对象，研究行为的神经机制以及生物学基础、神经系统的进化和发展及其与行为的关系、感知觉、运动、动机、节律、情绪和学习记忆。4. 16世纪中叶诞生人体解剖学，是神解的肇端。维沙柳思Vesalius人体构造中首次出现大脑插图。19世纪早期贝尔Bell分出大小脑、脊髓的背根和腹根。19世纪20世纪之交，卡

4、哈尔Cajal利用高尔基Golgi染色法发现神经元非联合体。20世纪初德神解学家洛德曼Brodmann使用尼斯尔Nissl染色法发现细胞构筑，并分出约50个细胞构筑不同的大脑皮层区（17区纹状皮层，18区，3a、3b、1、2区被合并为SI）。5. 脑机能定位主义：19世纪60年代佛利茨Fritsch和希齐格Hitzig对狗的大脑皮层不同部位施加电刺激，发现特定脑部位的刺激引发身体特定部位的肌肉收缩。布罗卡Broca报告了中风病人个案。风使得大脑某部位供血受阻，而该处脑细胞缺血死亡。患者大脑左半球皮层额叶后底部区域（Brocas area）损伤，导致失语症。维尼克Wernicke报告了左脑颞上回

5、后部（Wernickes area）受损，导致语言理解障碍的失语症。沃尔赛Wollsey、巴德Bard、罗斯Rose电刺激动物大脑皮层，发现了两个听觉区AI、AII，两个躯体感觉区SI、SII，现今研究发现猴子脑皮层至少有30个视觉机能区。沃尔曼Allman、卡斯Kaas运用单细胞记录技术发现了纹状皮层、外纹状皮层。同时期Zeki发现了纹状皮层和外纹状皮层的神经联系通路（V4、V5）。6. 脑整体主义：佛罗伦斯Flourens发现无论切除鸟的哪个脑区，它以后都会恢复原先被认为已经丧失的行为能力。拉施里Lashley发现切除大鼠大脑某些部位与其行为变化没有对应关系，但是皮层切除总量却能决定行为缺

6、陷的严重程度，因此，他提出了整体行动和等势性原理（Lashley缺陷：（1）没有对感觉和运动皮层进行精细局部解剖研究（2）损伤不应局限在某个机能区（3）不应该使用走迷津的方式检验结果（4）只损毁了新皮层，没有涉及皮层下结构）。杰克森Jackson认为复杂的大脑机能活动由多个脑区参与完成（左右半球对视知觉贡献不一，无法用舌头舔嘴唇却可以舔嘴唇上的面包，无法说个别单词却可以在激动时说出来）。7. 任何一种行为或知觉过程都是由大脑不同部位协同完成的（整体主义），而每一基本过程仅实现其机能某一侧面（机能定位主义）。8. 神经科学（神经解剖学、神经生理学等）：休贝尔Hubel、威瑟尔Wiesel、蒙特卡

7、瑟尔Mountcastle的研究指导人们理解神经活动如何引起知觉。9. 认知神经科学（神经科学、实验心理学、计算机科学）：加哲尼格Gazzaniga等人创立，了解神经系统的行为机能。第二章 生物心理学的方法学1. 脑立体定位技术：脑立体定位仪和脑立体定位图谱。20页的图。2. 脑损伤：（1）不可逆性损伤：横断损伤（孤立脑动物的去大脑僵直现象）、吸出损伤、电损伤23mA持续1520秒、神经化学药物损伤（海人酸破坏神经元胞体、6-羟多巴胺破坏多巴胺能、去甲肾上腺素能系统）；（2）可逆损伤：冷冻法（0 20 25）、药物阻抑法（2%普罗卡因或25%氯化钾溶液浸泡的履职覆盖在皮层区）。3. 脑刺激：（

8、1）电刺激：粗电极为银丝刺激大脑皮层；金属电极为经绝缘化的针状电极插入大脑内部刺激神经核团，电流为几十到几百微安，过大则为脑损伤；（2）化学刺激：神经递质阻断剂或激动剂；（3）穿颅磁刺激TMS：将磁场施加于头颅表面，重复持久的强磁场导致刺激部位脑区失活，短暂而较弱的磁场则能使刺激部位脑区兴奋。4. 脑电活动包括自发活动和诱发活动。大脑自发活动是在无明显外界刺激的条件下所发生的具有节律性的电活动，是大脑神经细胞集群活动的表现形式，波幅为几十微伏左右。脑电活动重要基础是大锥体细胞的树突电位，和皮层下传入的神经冲动，尤其是丘脑（丘脑腹前核有类似-波，切断丘脑则大脑皮层-波消失，切断皮层丘脑仍有有节律

9、的脑电活动）。5. 脑电图EEG是在头颅表面对大脑神经元集群电活动的观测记录。使用纽扣形或针形电极。采用单极导联（耳垂或前额为零电位）、双极导联（求差）或多级导联（64、126、256）。6. 诱发电位EP是外加一种特定刺激作用于感觉系统或大脑的某一部位，在给予刺激（开-反应）或撤除刺激（撤-反应）时所引起的神经系统内任何可测量的电位变化。大脑皮层上产生并记录到的诱发电位为皮层诱发电位。EEG记录的皮层诱发电位淹没在自发活动的EEG中，故采用计算机叠加技术，锁相的多次诱发电位波形叠加，得到平均诱发电位AEP。7. 事件相关电位ERP是由外部事件或外界刺激所引起的平均诱发电位，包括不同潜伏期及不

10、同意义的早、中、晚波形成分。事件指声、光、机械、化学等刺激和机体内部引起大脑活动变化的各种因素。ERP在无创伤性的实验条件下被记录，如听觉诱发电位AEP和关联负变CNV。8. 听觉诱发电位AEP由一系列向下的正波和向上的负波组成，根据这些波的潜伏期P而得以分类命名：（1）P10ms早成分，包含7或8个波，是听觉神经信号经特异性感觉通路，在脑干上传导经过中继站时的产生的感觉诱发电位（脑干听觉诱发电位BAEP），I、II、III（2）10msP50ms中成分,分为N负波和P正波，0、a、b（3）P50ms晚成分根据波的方向和潜伏期命名，脚标为潜伏期的百位数，100ms1、200ms2、300ms3

11、潜伏期大于500ms的波成为慢波。晚成分反应伴随感觉生理反应发生心理活动，与心理因素关系最为密切，如P300为意义波、理解波，其波形、潜伏期和波幅特征反映不同的认知活动，也与情绪波动有关。9. 关联负变CNV由沃尔特Walter等人首先报告。实验中研究者给予被试两个信号：预备信号，和在一定时间后呈现的命令信号，并要求被试在感知到命令信号后尽快按键以中断它。研究发现，预备信号和命令信号之间出现了一种脑电的负向偏转，成为关联负变CNV，这种ERP在Cz记录位点波幅最大。S2取消、S2重新出现、告知被试无S2、S2仅以5%概率出现、对S2的即时反应给予奖励。CNV被称为期待波，反映一种期待心理；也有

12、研究者认为它反映了动作意向。我国学者提出CNV反映了被试完成认知操作任务过程中由期待、意动、注意、警觉、动机等多种心理因素构成的心理负荷。10. 脑磁图MEG是能够放大并测量大脑不同部位电磁变化的一种先进技术。它无需使用与被试头皮接触的电极，可以避免因颅骨阻抗而损失信息的情况。11. MEG能敏感侦测那些与大脑表面呈正切或平行方向的神经元电流变化，从而能够观察和记录到位于皮层沟侧壁的神经元活动；EEG能够比较敏感地侦测到与大脑表面不平行的神经元的电流变化，主要反映脑皮层回呈辐射状排列的神经元活动。12. 经典染色方法：（1）Nissl尼氏染色，神经元细胞体的细胞质对甲基蓝有亲和力。尼氏染色对脑

13、内神经组织的区域界定十分有效。（2）Golgi高尔基染色，银盐对神经细胞进行染色，揭示了神经细胞大多数细节，能显示胞体、树突、轴突和神经元之间的突起的连接。13. 辣根过氧化物酶技术HRP是神经元标记追踪方法，即对神经元直接的纤维投射进行追踪，显示其脑内的精确位置。HRP注射到神经元轴突末梢，药物被轴突末梢吸收，经轴浆逆向运输，2448小时后到达神经元胞体并产生氧化作用，从而使神经元胞体包含黑色颗粒而能在光学显微镜下被观察到。14. 荧光组织化学技术（荧光组化）被用于研究大脑单胺类神经递质系统的分布及定位。单胺类是脑内十分重要的神经递质，包括儿茶酚胺（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素）和吲哚胺（

14、5-HT）。单胺类神经递质在甲醛蒸汽作用下发生甲醛缩合反应，形成黄绿色荧光物质，可被荧光显微镜观察到。15. 脑解剖结构成像技术：（1）计算机化轴向断层扫描技术CT是一种能够显示大脑解剖结构的扫描成像技术。旋转扫描平面（旋转）与人体纵轴（前后移动）相互垂直，故称断层扫描。X射线能显示的空间分辨率较小，研究者往往需要向被试血管内注射特种染料以增加对比度。（2）磁共振成像MRI又称核磁共振NMR，氢原子有其内转轴，外加强磁场迫使原子旋转轴朝同一方向排列，这些旋转轴而后又被一种短促的射频但磁场作用而改变方向，当该射频电磁场撤除后，原子旋转轴重新恢复原先方向，并伴随释放电磁能量，磁共振仪被设计对水分子

15、中氢原子释放的能量进行检测，产生大脑解剖结构影响。16. 参与心理活动的脑区细胞活动增加，能量代谢增加，葡萄糖代谢率也发生动态变化。基于此原理，发展出脑机能活动成像技术：（1）正电子发射断层扫描技术PET根据脑能量代谢特点对大脑不同部位的技能活动进行成像研究，通过放射性元素衰变时发射出正电子，正电子与脑组织中的电子碰撞产生射线（湮灭），PET仪探测射线发射源位点，通过计算机分析，显示大脑不同断层平面放射性物质在不同部位积聚的影像，从而获知脑中哪些部位能量代谢较强。（2）功能性核磁共振成像fMRI有较好的时间、空间分辨率（1秒，1、2毫米）。与氧结合的血红蛋白在释放了氧后会发生顺磁变化，而使其与

16、不携带氧的血红蛋白之间能量差，这种能量变化能被fMRI探测到，并用以成像。第三章 感知觉系统基本原理与视觉1. 侧抑制是指一个神经元的活动由于受邻近的其他神经元活动的影响而减少神经机制，普遍存在于感觉特异性传导中。各级感觉中枢的神经核团的神经元的轴突发出侧支与中间神经元形成突触，中间神经元再与核团内其他感觉神经元形成抑制性突触。因此，感觉冲动在特异性传导系统中向上传送的同时，可以通过侧支对周围其他神经元的感觉兴奋活动产生抑制性影响。侧抑制可以提高刺激物轮廓边缘反差，使感觉神经信息传递具更精细的定位。2. 马赫带是黑色方块间隔一定距离平行放置，可观察到的黑白交界处比白线中央更为明亮的亮带。40页

17、。接受光刺激的视觉神经元同时也受到邻近的其他接受光刺激而兴奋的神经元的侧抑制作用，导致其兴奋性下降，因而相对显得灰暗。暗带旁的神经元受到这样的侧抑制较少，故显得比较更为明亮。3. 感觉信号上传过程中会受到来自大脑高级中枢（皮层和皮层下结构，如丘脑、边缘系统的杏仁核、海马、扣带回）的调制，这种调制被称为下行调制。如脑干橄榄核传出纤维经听神经进入耳蜗，与听毛细胞基底部形成突触联系，该神经的活动可以使听神经纤维冲动频率降低，这种现象被称为信息遏抑。4. 视网膜是真正的外周感受神经结构。视网膜最外层为色素上皮，内含光化学反应物质。其内层分为三层：外层为感受细胞层，由视锥细胞cone和视杆rod细胞组成

18、。中层为双极细胞层，含有双极细胞、水平细胞和无足细胞。内层为视神经节细胞层。视网膜中央区域集中视锥细胞，周边区域集中视杆细胞。中央凹fovea是视网膜中央区的中心部位的一个下凹区域，比其他部位薄。又因为此处含有叶黄素而显黄色，故又称黄斑。双极细胞和神经节细胞的胞体都位于中央凹周围，中央凹大量密集视锥细胞，无视杆细胞，是精辨视觉机能特化区，视敏度最高。视网膜上存在另一个称为盲点的特化区域，该处视神经节细胞的轴突汇聚成视束穿出眼球，血管也由此进入眼球，人们对落于此处的东西视而不见，不产生视觉。5. 视杆细胞大多分布于视网膜边缘区域，由它产生的视觉为周边视觉。大量视杆细胞的神经信号被汇集传递给突触后

19、神经细胞。周边视觉对黑暗中环境的微弱光线敏感，细节敏感性较差，只有少量视锥细胞存在，颜色视觉较差。视锥细胞在中央凹及其附近区域分布最多，由它产生的视觉为中央凹视觉。少数视锥细胞的神经信号被传递给突触后神经细胞。中央凹视觉在暗光条件下不发挥视觉功能，但在明亮环境中有较好的细节敏感性，并且由于大量视锥细胞的集中，有较好的颜色视觉。6. 色觉理论：（1）三色理论最先由扬Young提出，又经赫尔姆霍兹Helmholtz对其作了修正，故又称为Young-Helmholtz理论：人类通过三种视锥细胞对不同的光感受做出反应以形成色觉，这三种视锥细胞分别对不同波长（短、中、长）的光最为敏感，但对其他波长的光也

20、会产生不同程度的反应，只是反应强度不如其对所敏感的光的反应。人们辨别颜色是基于三种视锥细胞的反应强度比率。（2）拮抗理论由赫林Hering提出的，他认为人们对颜色的感知是一对相反的过程：白对黑，红对绿，黄对蓝。他以颜色后像这种心理学现象来论证其观点。负后像的产生是视觉神经元拮抗反应此消彼长的结果。例如，持久的绿光刺激会使某一神经元持续兴奋，因而似乎会产生疲劳，当刺激撤除后，该神经元膜电位反而会变得超极化，导致红色只觉得产生。如今人们对拮抗理论的理解是：一类视觉神经元能被红光激活而被绿光抑制等等。第四章 感知觉系统：听觉和其他感知觉1. 声波达到双耳后经过外耳道敲击中耳的鼓膜，使其发生频率相同的

21、振动，并将震动传递至三块听小骨（锤、砧、镫）。听小骨再将振动传递给与镫骨底面相连接的内耳的卵圆窗。 鼓膜的面积大约是镫骨底面的二十倍，所以鼓膜的振动经听小骨传递而达到卵圆窗时，其压力大为增强，这种机械压力被放大的过程对于推动内耳黏性较大的液体十分重要。2. 内耳的形状类似蜗牛外壳，故称耳蜗。耳蜗的切面显示三个充满液体的管道，他们分别为前庭阶、中阶和鼓阶。镫骨的声波振动使位于前庭阶一端的卵圆窗振动，继而使耳蜗内的液体发生运动，导致基底膜发生位移。基底膜顶部宽而软，底部窄而硬。作为听觉感受器的毛细胞位于基底膜上，它的上方存在着被盖膜。被盖膜与基底膜相比，前者较硬，而后者较有弹性，因此内耳液体的振动

22、导致了被盖膜对毛细胞顶部的挫压，引起毛细胞发生一系列的细胞反应，最终实现声波刺激的换能，听觉神经信号进一步由听神经传向大脑。3. 螺旋神经节中的双极神经元分为外周支和中枢支，外周支接受来自毛细胞的信号传入，中枢支投射到耳蜗核，耳蜗核的部分神经纤维同时投射到同侧和对侧的上橄榄核（开始双耳加工）、另一部分神经纤维跨越脑干中轴在脑桥形成斜方体，而后上行与上橄榄核发出的神经纤维构成外侧丘系，投射到同侧和对侧的中脑下丘。下丘发出的神经纤维投射到内侧膝状体MGN（为听觉信息传导的最后一级皮层下中继站），MGN再发出轴突投射至大脑颞叶的初级听觉皮层。4. 行波理论，贝克西Bekesy：对耳蜗的解剖学研究发现

23、，耳蜗底部固着基底膜的骨架比较宽，因此基底膜底部比较狭窄，而且比较刚硬；在耳蜗顶部的基底膜则比较宽，其硬度也只有底部的1%。在声波的作用下，基底膜产生振动，形成所谓的行波。行波沿基底膜行进，导致其各部分发生不同程度的位移，而且不同部位的位移程度因该处基底膜的宽度和硬度不同而各不相同。不同频率的声音使基底膜产生不同的行波，而且这些行波在基底膜上引起的最大位移处各不相同。具体而言，低频声波使基底膜顶部位移最大，而高频声波使基底膜底部位移最大。达到听觉范围上限的声音几乎不引起顶部基底膜振动。最大振幅处两侧的振幅很快降低，只有最大位移处附近的神经元能够对音调产生显著反应。行波理论是音调辨别外周机制的理

24、论。5. 体觉感受器：游离的神经末梢（温度、痛）、毛囊感受器（毛发快速活动）、麦氏小体Meissner（皮肤的低频颤动、快）、盘氏小体Pacinian（皮肤的高频颤动、快）、莫氏盘Merkel（皮肤凹陷、慢）、卢氏末梢Ruffini（皮肤伸张、慢）。具体见85页表1。6. 痛觉是由伤害性刺激所引发的令人不愉快的感觉和情绪反应，它引起受刺激者的注意，使其警觉到危险的存在。先天性痛觉缺失症患者不能及早感知到危险信号，因此经常遭受到各种伤害。疼痛涉及多种感觉，一般可被区分为锐痛（有髓鞘的神经纤维）和钝痛（C纤维）。锐痛，如刺割感，一般位置明确；钝痛，如头痛，部位一般比较模糊。7. 致痛：痛觉感受器广

25、泛分布于全身各处，一般为裸露的游离的神经末梢。痛觉信息主要由无髓鞘神经纤维和有髓鞘的神经纤维传入脊髓，这些神经纤维所释放的神经递质是P物质。另一种痛觉神经递质是谷氨酸，两者协同作用。轻度的痛刺激仅使痛觉神经元释放谷氨酸，强烈的痛刺激则同时释放谷氨酸和P物质。缺少P物质的小鼠对强烈痛刺激的反应和对轻度痛刺激的相同。8. 痛觉过敏：当机体组织受到损伤后，就会产生炎症，引起组胺、神经生长因子以及其他一些化学物质的释放，这有助于受损组织的修复，但它们也能改变周围感受器（包括痛觉感受器）的钠离子通道的通透性，易化其动作电位的产生。因此，即使是轻微的刺激都会引起疼痛，甚至在没有任何刺激的情况下，痛觉感受器

26、也会不断自发产生动作电位，使人产生烧灼或刺痛感。炎症也导致一些触觉感受器生成并释放P物质，因此使其变得具有痛觉感受器的功能。此外，脊髓后角的神经元也会变得敏感化，导致那些离受伤部位较远的身体区域产生更多痛觉。9. 存在辛辣食物的辣椒素能够产生如同P物质一样的效应，它能使痛觉神经元快速释放P物质，也能同时作用于对热（4353度）刺激敏感的痛感受器，因而引发热辣感。然而疼痛感消退后，人们反而在一段时间内对痛刺激不敏感，其原因在于此时神经元合成P物质的速度慢于其释放速度，导致该神经递质的细胞内储存耗竭。此外，如果辣椒素刺激非常强烈，则可能损毁痛觉感受器。生活中人们吃了辛辣食物后，显示有热和痛的感觉，

27、而后却能产生痛觉缓解的愉快感，接着也就觉得那些食物不再很辛辣了。辣椒素外用止痛，也是这个原理。10. 正在感受痛觉的人，大脑皮层的躯体感觉区以及扣带回等区域的机能活动增强。扣带回被认为与情绪反应有关，研究发现痛觉引起扣带回活动增强，而刺激扣带回被试不会报告产生痛觉。扣带回的机能活动并不直接导致痛感，但却可能参与痛觉反应的情绪成分。11. 镇痛：（1）痛觉闸门理论：梅尔扎克Melzack和沃尔Wall于20世纪60年代提出了著名的闸门理论来解释痛觉的产生原理：脊髓的特定部位既接受痛觉信息，又接受其他躯体感觉信息，同时也接受来自大脑的下行神经投射。如果除痛觉以外的其他神经信息传入足够多的话，那么该

28、脊髓部位就会关闭所谓的“闸门”以阻止痛觉信息向大脑的上行传送。（2）脑内阿片反应：痛觉的强弱程度是通过脑内阿片反应机制来调节的，即大脑内部存在着的对阿片类化学物质（类似于鸦片）产生反应的机能系统。鸦片中所含的吗啡以及类似的化学物质（肽类神经递质）能与脑内阿片受体结合，它们在脑内的聚集区域也是P物质密集之处，这种结合抑制了P物质的致痛效应。大脑产生的吗啡类化学物质被称为脑啡肽（蛋、亮氨酸脑啡肽），另有一些脑内化学物质也同样如此，它们被称为内啡肽。（3）内啡肽：内啡肽（-新内啡肽、-内啡肽）大多具有镇痛效应，导致痛觉的伤害性刺激能够激活中脑导水管周围灰质区及其邻近区域的神经元，这些神经元因此释放内

29、啡肽而使延髓上部特定区域的神经元兴奋，两处神经元均将神经信息发送至脑干和脊髓相应区域，以突触前抑制的方式阻止该处痛觉传入神经末梢释放P物质，因而减弱痛觉的效应。疼痛刺激会促使内啡肽分泌，从而使机体减少痛楚，这是机体一种内在的镇痛机制。一些特殊的刺激或事件也能促使大脑生成内啡肽。通过刺激促使患者脑内内啡肽的生成和释放（中医针刺镇痛和经皮电神经刺激TENS镇痛）来缓解患者疼痛，并减小副作用。纳洛酮是内啡肽的拮抗剂。第五章 运动控制1. 略第六章 机体内稳态的调节1. 两栖类、爬行类、鱼类是变温动物；鸟类、哺乳类是恒温动物。2. 寒冷环境中：（1）寻找温暖场所；（2）抖动皮毛增加保温性能、人类则添加

30、衣物、起鸡皮疙瘩；（3）减少流向皮肤的血液；（4）增加运动、产生热量；（5）颤抖；（6）相互拥抱。炎热环境中：（1）寻找凉爽场所；（2）减少运动；（3）减少体表毛发、人类脱去衣物；（4）更多血液流向皮肤表面；（5）出汗。3. 体温调控的各种生理反应受下丘脑视前区POA的调控。视前区能够监察自身的温度，从而监察体温。除了监察自身温度，视前区也接受身体皮肤以及脊髓的温度感受器的信息输入，当两者同时提供冷刺激时，动物颤抖最为剧烈；同为热刺激，则动物出汗、喘息最为剧烈。除视前区外，大脑和丘脑中还有少数对温度敏感的神经元，摧毁视前区，动物也可能间断性地出现颤抖或出汗的反应，但更可能没有了这些生理反应，且

31、体温随环境温度变化。4. 高热是由细菌或病毒感染而引起的体温升高情形，它是机体抵抗疾病的部分反应。机体在受到细菌、病毒或其他外来异物的侵袭时会动员白细胞来予以攻击。白细胞释放一种名为白细胞介素-1的蛋白质，该蛋白质导致前列腺素E1、E2的生成，此二者再作用于下丘脑视前区特定受体，引起自主神经系统提高体温。下丘脑发育不成熟的恒温动物，或变温动物也通过去高温环境这一行为，抵抗病毒感染。高于正常体温2.25度以上的提问已经是利少弊多，46度则是致命的。5. 哺乳动物体液浓度是相对稳定在一个调定点的，任何偏离这一调定点的状况都可以激活机体的调节机制，从而使体液浓度恢复到调定点水平。6. 渗透压性的缺水

32、和干渴：水分子是可以透过细胞膜从低浓度溶液流向高浓度溶液的。当一个人吃了咸的食物后，其细胞外液钠离子浓度升高，细胞外液的渗透压高于细胞内液，导致细胞内水分流失，形成渗透压性缺水。大脑的第三脑室周围区域有直接接受渗透压信息的感受器，该区域不受血脑屏障保护。负责监察机体渗透压的特定脑结构为终板血管器OVLT，此外，外周感受器也将渗透压信息传入大脑（如胃能侦测到高钠离子浓度，使大脑能提早预知可能出现的低渗透压性缺水状况）。OVLT和外周感受器将机体渗透压信息传递给下丘脑的视上核SON和室旁核PVN，从而调节垂体后也分泌抗利尿激素ADH（神经内分泌：催产素、加压素），它随血液循环至肾脏，使肾脏增加对水的再吸收，形成高浓度尿液。ADH因能使血管收缩而提升血压而得名加压素。渗透压信息也被传送至下丘脑外侧视前区VLPO，该处神经元控制饮水行为。7. 低容量性缺水与干渴：当机体遭受大的创伤或者内出血、呕吐、腹泻、大量出汗后，其血容量就会急剧下降，导致血压过低。此时血液难以向身体组织细胞输送充足的水分和营养物质，由此导致低容量性缺水和干渴。此状态下，机体需要补充水以及溶解在水中的钠和其他溶质。低容量性缺水状况下的动物会喝大量的含有盐分的水。机体有两种途径监察血容量：（1）由大静脉中的压力感受器