副高级传染病学复习指南.docx

1、副高级传染病学复习指南传染病学！ ！非常全的参考工具！ ！ 概况 2004 年 8 月 28 日修订通过的中华人民共和国传染病防治法，将法定传染病分为几类？各包 括哪些病种 ：中华人民共和国传染病防治法（修订）将法定传染病分为甲、乙、丙三类。 甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。 乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿 米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、 猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病是指：流行性

2、感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流 行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒 和副伤寒以外的感染性腹泻病。 病程发展的过程 潜伏期 前驱期 症状明显期 恢复期 病原体的致病能力包括以下方面: 侵袭力 毒力 数量 变异性 发疹的顺序: 第一天：水痘 风疹。第二天：猩红热。第三天：麻疹。第五天：斑疹伤寒。第六天：伤寒。 水痘的皮疹主要分布在躯干。 肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？ 应用标准试剂检测，未经免疫者“O” 抗体效价在 1:80 以上， “H”抗体效价在 1:160 以上， 有辅助诊断价值。若每周复检 1

3、次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。 评价肥达反应结果，应注意：若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高， 可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副 伤寒菌苗预防接种后， 或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。 伤寒与副伤寒甲、 乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为 伤寒类疾病， 诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。 感染轻者或早期应用抗菌药 物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥 达反应可能阴性。部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃

4、疡性结肠炎等可出 现假阳性反应。 肥达试验及分析时注意点: 肥达试验：采用伤寒杆菌菌体抗原（O） ，鞭毛抗原（H） ，副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原 5 种， 采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。 多数患者在病程第二周起出现阳性， （ 第三周阳性率大约 50%，第四第五周可上升至 80%，痊愈后阳性可持续几个月。 ）注意点：1、 “O”抗体的效价在 1：80 以上， “H”抗体效价在 1：160 以上，才有诊断价值；2、必须多 次重复检查，一般每周检查 1 次，如凝聚效价在递增，则其诊断意义更大；3、接受伤寒、 副伤寒菌苗语法接种后，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高；发病早期

5、“O” 抗体效价增高，而“H”抗体效价不高。4、 “O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而 不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙 4 种的鞭毛抗原各不相同，所产生的 “H”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛体凝聚效应而定；5、少数伤寒患者肥达反应始终呈阴 性，原因可能为感染轻，特异性抗体形成减少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激 素治疗者，患者过于衰弱，免疫反应低下，丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体等；6、 部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应；7、Vi 抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。 根据钩体病的临床表现主要特点，可分为哪些临床类型

6、？并简述各型临床特点: 钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异， 临床表现较为复杂多样。 同型钩体可以引 起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点， 可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型） 、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑 膜脑炎型。 感染中毒型（又称流感伤寒型） ：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是 结膜充血， 腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛， 这些症状体征又是其他类型钩体病早期的 共同表现。 肺出血型：于 34 日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥 漫性出血型，后者病死率高。 黄疸出血型：于 48 病日出现

7、进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰 竭为主要死亡原因。 肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅 严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。 脑膜脑炎型：病程 34 天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。 狂犬病的伤口处理 应用 20%肥皂水或 0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗唾液，挤出污血。彻 底冲洗后用 2%的碘酒或 75%的酒精涂擦伤口，伤口一般不给予包扎缝合，以便排血引流。 麻疹的出现顺序 先出现耳后、发际，前额、面颈，然后向胸、腹、背、四肢蔓延，同时有粘膜疹。 猩红热的临床表现 1 普通型：临床表现

8、：A 发热：持续性，体温可达 39，可伴有头痛。全身不适等症状 B 咽颊炎：表现为咽喉痛、吞咽痛、局部充血伴有脓性渗出液 C 皮疹：针尖样大小的丘疹，压 之褪色，伴有痒感。严重患者可出现血性皮疹。2 脓毒性：咽颊炎中的化脓性炎症，渗出物 多往往形成脓性假膜，局部粘膜可坏死形成溃疡。细菌扩散还可以引起败血症。3 中毒型： 临床表现为毒血症明显。高热、头痛、剧烈呕吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎和感染性休 克。 4 外科型： 病原菌从伤口或产道侵入而致病。 故没有咽颊炎。 皮疹首先出现于伤口周围， 然后向全身蔓延。一般症状较轻预后较好。 在传染病感染过程中免疫应答的作用是怎样的 机体的免疫应答对感染

9、过程的表现和转归起着重要作用。 免疫应答可分为有利于机体抵抗病 原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。 保护 性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。 非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制， 包括天然屏障 （如皮肤、 粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血脑屏障、胎盘屏障等内部屏障） 、吞噬作用、体液因 子（如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子） 。特异性免疫是指由于对抗原特异性识别 而产生的免疫，包括由 T 淋巴细胞介导的细胞免疫和由 B 淋巴细胞介导的体液免疫。 志贺菌属的分型分群 按其抗原结构和生化反应之不同，目前本菌分为 4 群

10、及 43 个血清型。欧美国家优势菌型为 D 群。我国一直是 B 群福氏菌为主要流行菌群；其次为 D 群宋内菌。但近年来少数地区有 A 群痢疾志贺菌之流行。 传染病的常见传播途径有哪些 举例说明。1 呼吸道传播： 病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中， 易感者吸入式易获得感染， 如麻疹、 白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症。2 消化道传播：病原体污染食物、水源或食 具，易感者进食时获得感染，如伤寒、细菌性痢疾和霍乱。3 接触传播：易感者与被病原体 污染的水或土壤接触时获得感染，如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。4 虫媒传播：被 病原体感染的吸血节肢动物，如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨

11、等，叮咬时将病原体 传给易感者，可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫 病。5 血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分 娩或性交等传播，如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。6 传染病的发病机制 7 一 传染病的发生与发展：1 入侵部位 2 机体内定位 3 排除途径。 8 二组织损伤的发生机制： 1 直接损伤 2 毒素作用 3 免疫机制。 三 重要的生理变化 1 发热 2 代谢改变。 9 传染病的基本特征是什么 10 传染病与其他疾病的区别在于具有下列四个基本特征： 有病原体； 有传染性； 有 流行病学特征； 有感染后免疫。 传染病的特

12、征 病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫 传染病分类 甲类：鼠疫和霍乱，城镇要求发现后 2 小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超 过 6 小时。乙类：传染性非典型肺炎 艾滋病 病毒性肝炎，脊髓灰质炎 人感染高致病性 禽流感 麻疹 流行性出血热 狂犬病 流行性乙型脑炎 登革热 炭疽 细菌性和阿米巴痢疾 肺结核 伤寒和副伤寒 流行性脑脊髓髓膜炎 百日咳 白喉 新生儿破伤风 猩红热 布氏杆菌 病 等城镇要求 6 小时内上报，农村不超过 12 小时。11 丙类：流行性感冒 流行性腮腺炎 风 疹 急性出血性结膜炎 麻风病 流行性和地方性斑疹伤寒 黑热病 棘球幼虫病 丝虫病 除霍 乱、痢疾、

13、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后 24 小时内上报。值得注意的是 乙类传染病中， 传染性非典型肺炎、 炭疽中的肺炭疽、 人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎， 必须采取甲类传染病报告、控制措施。传染病感染过程的表现: 1、清除病原体 2、隐性感染 3、显性感染 4、病原携带状态 5、潜伏性感染 传染病感染过程有哪些表现 病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。感染过程可表现为下列五种形式，即 病原体被清除；隐性感染；显性感染；病原携带状态；潜伏性感染。上述五种表现 形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。 传染病流行的过程的三个基本条件 传染源 传播途径 易感人群

14、 传染病与感染性疾病的有何区别 传染病是由病原微生物（朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕 虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起， 但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。 二、艾滋 艾滋病 HIV 的特点:增殖呈逆转录性。高度遗传变异性。HIV DNA 可以整合到宿主细 胞内，一旦感染永远存在细胞内，终身感染。长期静止，突然复苏。HIV 既有嗜淋巴性 又有嗜神经性。HIV 抵抗力强。 艾滋病的传播途径和高危人群:性接触传播。经血液血制品传播。母婴传播其他途 径：接受 HIV 感染者的器官移植等。 高危人群：人

15、群普遍易感，1549 岁发病者占 80%。 儿童和妇女感染率逐渐上升，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性乱者、血友病、 多次接受输血或血制品者。 艾滋病的发病机制:HIV 的感染与复制。CD4T 淋巴细胞数量减少和功能障碍：A: HIV 病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。 CD4+T 淋巴细胞的极化群 Th1/Th2 B： 失衡。单核吞噬细胞功能异常。B 细胞功能异常。自然杀伤细胞（NK 细胞）异常。 异常免疫激活。 艾滋病的临床分期:1 期 急性期， 2 期 无症状期，具有传染性，3 期 持续性全身淋巴结肿 大综合症，4 期 艾滋病期 体质性疾病，神经精神症状，严重的临床

16、免疫缺陷，因 免疫缺陷而继发肿瘤，免疫缺陷并发的其他疾病。 艾滋病的治疗:一抗反转录病毒治疗：首选 AZT+3TC+EFV。A：NRTI 选择性抑制 HIV 反转录 酶掺入正在延长的 DNA 链中，抑制 HIV 的复制。常见药物有齐多夫定（ZDV,AZT）,去羟基苷 （DDI） ，拉米夫定（3TC） ，司他服定（d4T） ，阿巴卡韦（ABC） ，双汰芝（3TC 和 AZT 的复合 制）B：NNRTI 主要作用于 HIV 反转录酶某位点使其失去活性。C：蛋白抑制剂，抑制蛋白 酶，阻断 HIV 复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。D：治疗时机 E 疗效判断。二：免疫治 疗：采用 IL2 与抗病毒药物

17、同时应用有助于改善患者免疫功能。三治疗并发症：肺孢子菌 肺炎 其他真菌感染 病毒感染 弓形虫病 鸟分枝杆菌感染 卡波西肉瘤。 对症治疗： 四 加强 营养支持疗法，部分病人可以辅以心理治疗。五 预防性治疗 何谓艾滋病的 HAART 治疗:由于 HIV 变异性十分强， 仅用一种抗病毒药物易诱发 HIV 的突变， 并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗 HIV 治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗 （HAART） 常用三联或四联， 。 即三类药物的联合或 2 种核苷类抑制剂和 1 种非核苷类抑制剂 的联合， 种蛋白酶抑制剂和 1 种核苷类抑制剂以及 2 种核苷类抑制剂和 1 种蛋白酶抑制剂 2 的联合等

18、。 如何确诊艾滋病:凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能： 近期体重下降 10以上； 慢性咳嗽或腹泻 1 个月以上； 间歇或持续发热 1 个月以上； 全身淋巴结肿大； 反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染； 口腔念珠菌感染。 高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及 CD4/CD8 比例倒置等应考虑本病可能。 应 进一步做 HIV 抗体检测，主要检查 P24 抗体和 gp120 抗体。一般 ELISA 连续两次阳性，再作 免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。 试述艾滋病的传染源、 传播途径及高危人群:艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。 传

19、播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工 授精等。 高危人群： 是男同性恋者、 性乱交者、 静脉药瘾者、 血友病和多次输血者为高危人群。 三、肝炎 试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征 病因：各型肝炎病毒均可引起。 诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合 并症、手术等。 临床表现及特征： 急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病；极度乏力，严重消化道 症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；发病二 周内出现级以上肝性脑病、脑水肿；可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症； PTA40%，

20、胆酶分离，胆红素轻重度升高。 亚急性重型肝炎：发病多有诱因；急性黄疸型肝炎起病；极度乏力，严重消化 道症状；黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水； 二周以上至 24 周内出现级以上肝性脑病和/或脑水肿； 晚期可出现严重感染、 肝肾综 合征、大出血、脑水肿等并发症；PTA40%，胆红素正常上限 10 倍，胆固醇、胆碱脂 酶、白蛋白降低。 慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临 床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。 病毒性肝炎的治疗原则 应根据不同的病原、 不同的临床类型及组织学损害区别对待。 各型肝炎的治疗原则均

21、以充足 的休息、营养为主，辅以适当的药物、 避免饮酒、 过劳和使用损害肝脏要药物。 一急性肝炎： 一般不采用抗病毒治疗，以一般治疗和对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者 和有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但避免过度劳累。二慢性肝炎：一般 治疗：A 适当休息 B 合理饮食 C 心理辅导。药物治疗：A 改善和恢复肝功能 B 免疫调节 C 抗纤维化 D 抗病毒治疗。三重型肝炎：一般和支持疗法：卧床休息，重症监护密切观察病 情、防止医院内感染。促进肝细胞再生。并发症的防治抗病毒的治疗。人工肝支持 系统。肝移植。肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。四淤胆型肝炎：早期治疗同急性黄疸 肝炎，

22、黄疸不退时加用泼尼松 4060mg/d 口服或静脉滴注地塞米松 1020mg/d，2 周后如 血清胆红素下降则逐步减量。五肝炎后肝硬化：参照慢性肝炎和重型肝炎治疗。六慢性乙肝 和丙型肝炎病毒携带者：可照常工作，但应定期检查，随访观察，可进行肝穿刺活检，以便 进一步确诊和治疗。 急性肝炎的临床表现 一 急性黄疸型肝炎 ： 病程可分为 3 个阶段。 （1）黄疸前期：甲戊型肝炎起病较急，80% 患者有发热伴畏寒。乙丙丁型肝炎起病相对缓慢，仅少数发热。此期主要症状全身乏力、食 欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深等。肝功能改变为 ALT 升高，本期持 续 57 天。 黄疸期：尿色加深， 巩

23、膜及皮肤出现黄染，且逐日加深， 多于 1-3 周内达高峰， 在黄疸出现后发热很快消退。此期症状为肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩击痛。肝功能 检查 ALT 和胆红素升高，尿胆红素呈阳性，本期持续 26 周。恢复期：症状消失，黄疸消 退，肝脾回缩，肝功能恢复正常，本期持续 12 个月。总病程 2-4 个月。二 急性无黄疸 型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便 等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变 主要是 ALT 升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于 3 个月内逐渐恢复。部 分乙型及丙型肝炎病例可

24、发展为慢性肝炎。 急性重型肝炎的诊断依据包括什么1 既往无同型病原的病毒性肝炎病史。2 起病 14 日内迅速出现精神、神经症状，度以上 肝性脑病而能排除其他原因所致者。 3 有肝浊音界缩小和皮肤、 粘膜或穿刺部位出血点和瘀 斑等体征和出血倾向。4 黄疸迅速加深，胆红素每日上升 17.1 mol/L（1mg/dl）以上，但 总胆红素可低于 171 mol/L。 PTA 降低，PTA40%。 简述各型肝炎的病原学诊断 甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗 HAV IgM，或急性期抗 HAV IgG 阴性，恢复期转 为阳性，可确诊为甲型肝炎。 乙型肝炎：血清 HBsAg、HBeAg、HBcAg、HB

25、V-DNA、抗 HBC IgM 当中有一项阳性，肝 组织 HBeAg 和/或 HBsAg 或 HBV-DNA 阳性，可诊断为现症 HBV 感染，是否为乙型肝炎或何种 临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。 丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗 HCV-IgM、抗 HCV-IgG 或 HCV RNA 阳性，可诊断为丙型肝炎。 丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症 HBV 感染，同时血清 HDAg 或抗 HDIgM 或高滴度抗 HDIgG 或 HDV RNA 阳性，其中一项阳性或肝内 HDAg 或 HDV RNA 阳性可确诊。 戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同

26、时血清抗 HEV IgM 或抗 HEV IgG 阳性可诊断戊 型肝炎。 简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法 原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机 体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。 抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高 生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。 干扰素治疗慢性乙型肝炎：1 适应症：有 HBV 复制同时 ALT 异常者。 2 不适合治疗者： 血清胆红素正常值上限 2 倍； 失代偿性肝硬化， 有自身免疫性疾病； 有重要器官病变。 （严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经

27、异 常等） 3 治疗方案： a、普通短效干扰素，每次 5MU，每周 3 次，或隔日 1 次，皮下或肌肉注射，疗程 6 个月， 有效者继续治疗至 1 年或更长。b、长效干扰素，180 g/次，1 次/周，皮下注射，疗程 4-6 个月，无效者停药，有效者可继续治疗至 12 个月或更长。 4 有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT 升高明显；HBV-DNA 滴 度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。 5 IFN- 不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病； 失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。 拉米夫定治疗慢性

28、乙型肝炎 已批准治疗对象：年龄大于 12 岁，伴有 ALT 升高胆红素低于 50 mol/L 和病毒活跃 复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。 不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、 精神病和不稳定糖尿病患者。 治疗方法： 每日 1 次， 每次 100mg 口服， 疗程 1 年以上。 治疗者每 3 个月复查 HBV-DNA、 乙肝二对半及肝功能。 老年型肝炎的特点是什么 老年型肝炎的特点是黄疸发生率高且程度深，持续时间长，淤胆型多见，合并症较多，重型 肝炎比例高，病死率也较高。 目前治疗乙肝和丙肝的抗病毒药物主要有哪些 目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有： 治

29、疗乙肝抗病毒药主要有两类： 干扰素类以 及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与 干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。 试述病毒性肝炎的临床分型 不同类型病毒引起的肝炎在临床上具有共同性，按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急 性无黄疸型） 、慢性肝炎（轻、中、重度） ，重型肝炎（急性、亚急性、慢性） 、淤胆型肝炎、 肝炎肝硬化。 试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反应 类流感综合征。 骨髓抑制， 表现为白细胞和血小板计数减少。 精神神经症状。 失眠、 轻度皮疹、脱发。诱发自身免疫性疾病。 试述急性重型肝炎的病理特点 急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小

30、， 约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接 坏死,坏死肝细胞占 2/3 以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细 胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而 呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。 试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群 主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。 高危人群:HbsAg 阳性母亲的新生儿、HbsAg 阳性者的家属、反复输血及血制品者、血 液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 五种病毒性肝炎中哪种病毒属于 DNA 病毒？哪种病毒属于 RNA 病毒？其传播途径有何异同 HAV

31、、HCV、HDV、HEV 为 RNA 病毒，HBV 为 DNA 病毒。HAV 和 HEV 经消化道即粪-口途径传播； HBV、HCV、HDV 主要为血液、体液传播。 小儿肝炎的特点是什么 小儿乙型肝炎的特点是由于小儿免疫力较低，感染肝炎病毒多无症状，特别是在感染 HBV 后则易成为无症状 HBsAg 携带者。有症状者一般表现较轻，以无黄疸型为主。 乙型肝炎抗原抗体系统？1 HBsAg 与抗 HBs：成人感染 HBV 后最早 12 周，最迟 1112 周血中出现 HBsAg。HBsAg 本身只有抗原性无传染性，抗 HBs 是一种保护性抗体。在急性感染后期，HBsAg 转阴后一段 时间出现，在 6

32、12 个月内逐步上升，可持续多年但是会逐步下降。约半数抗 HBs 在 HBsAg 转阴后数月才能检测出来，抗 HBs 阳性表示对 HBV 有免疫力。2 PreS1 与抗 PreS1：PreS1 在感染早期紧接着 HBsAg 出现于血液中， 在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。 PreS1 阳性时 HBV 存在和复制的标志。 如果 PreS1 持续存在表明感染慢性化。3 PreS2 于抗 PreS2： PreS2 可作为判断 HBV 复制的一项指标，抗 PreS2 在急性肝炎恢复早期出现，并发挥其保护 性抗体的作用，抗 PreS2 亦可作为乙肝疫苗效果的观察指标。4 HBcAg 和抗 HBc：肝组织中 HbcAg 主要存在于受感染的肝细胞核内，HbcAg 有