吸入性损伤临床诊疗全国专家共识完整版.docx

1、吸入性损伤临床诊疗全国专家共识完整版吸入性损伤临床诊疗全国专家共识（完整版）摘要吸入性损伤是由于热力、有毒或刺激性气体吸入引起的呼吸道和肺实质的 损伤。目前临床对其认识仍较局限，缺乏有效的诊治规范。本文根据国内 已形成的吸入性损伤诊治经验，结合国外的相关硏究报道,从吸入性损伤 的病理、病理生理改变，临床诊断和评估以及临床治疗等3个方面，系统 介绍了吸入性损伤规范化的临床处理措施，为临床诊治提供参考。吸入性损伤是影响烧伤预后的重要因素之一。以往临床医师在吸入性损伤 的诊断和治疗方面积累了丰富的经验，但对吸入性损伤的病理生理学变 化、循证指导的诊疗以及对潜在诊疗措施的了解和认识仍然有限。随舂当 今

2、医疗服务要求的提高和相关学科的迅猛发展，吸入性损伤的临床诊治面 临诸多挑战，有待更新和规范。本文根据近年来国内外吸入性损伤的诊治 进展，结合国情，形成吸入性损伤临床诊治中国专家共识,为临床应用提 供诊疗依据。1吸入性损伤的主要病理、病理生理改变吸入性损伤的损伤机制主要分为4类：上气道损伤、下气道损伤、肺间质 损伤、全身性中毒1。损伤严重程度取决于环境因素和宿主因素，包括损 伤原因、温度、浓度、有毒气体的可溶性以及个体对损伤的反应等。1.1上气道损伤主要病理生理变化是直接热损伤和化学刺激引起的微血管变化。热力使蛋 白失活，随之黄瞟吟氧化酶形成和活性氧族释放，在内皮系统内与一氧化 氮联合，通过增加

3、毛细血管压和局部通透性诱导上气道水肿。为了阻止蒸 气吸入性损伤和爆震伤，上气道通过热交换方式可有效保护远端气道，使 其不受损。1.2下气道损伤主要是由烟雾中的化学物质引起。空气的热容量是较低的，支气管循环能 有效温暖或者冷却气道气体,因此大部分气体通过声门后与身体的温度是 相似的。助燃剂或者燃烧的生物材料对气道具有腐蚀性，并且诱导了早期 的炎症反应。在吸入性损伤后的数分钟内，支气管血流将增加10倍以上, 导致血管通透性的提高和支气管上皮的破坏。随之而来的是跨肺血管液体 的显著增加和氧合指数的降低。在损伤早期，气道杯状细胞的分泌物较多, 数小时到数天内这些分泌物很快就凝固形成管型，造成气道梗阻。

4、1.3肺间质损伤肺间质的改变/损伤往往是滞后的取决于损伤的严重程度和患者对损伤的 反应。肺间质损伤常伴有肺跨血管液体的増加，这与烟雾和毒素暴露时间 成正比。这个阶段最主要的病理生理紊乱是肺水肿，因血管外肺水和肺淋 巴液增多弓I起的肺顺应性降低和速发的肺表面活性物质失活,很快就会出 现通气-血流比例的失衡，最终导致难以纠正的低氧血症和ARDSO1.4全身性中毒主要是由于吸入了化学性物质和有毒或刺激性气体。混有这些毒物的烟雾 使组织明显缺氧，造成代谢性酸中毒和脑氧耗和代谢降低，病死率增加。2吸入性损伤临床诊断和评估有密闭空间内发生的烧伤；面颈和前胸部烧伤尤其口鼻周围深度烧伤者； 鼻毛烧焦、口唇肿胀

5、、口腔或口咽部红肿有水疱或黏膜发白者；刺激性咳 嗽、口腔有炭末者；声音嘶哑、吞咽困难或疼痛者；呼吸困难和/或伴哮鸣 音者。以上情况无论有无影像学资料、纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy, FOB)结果，均应临床诊断为吸入性损伤，并开始预防和 治疗2,尤其是对老年患者、小儿患者和烟雾暴露时间较长的患者。FOB是临床诊断吸入性损伤最可靠的方法。镜下气道的充血、水肿、炭末 以及黏膜脱落等现象是诊断吸入性损伤的有力依据3。基于FOB检查结果的简化损伤评分(abbreviated injury score，表1)有 助于评估患者病情和判断其预后4,5。另外,FOB可以直视大

6、气道损伤, 是临床确诊吸入性损伤，以及科学评估其严重程度的关键技术。表1基于FOB的吸入性损伤AIS分级系统床旁胸部X线、胸部CT及超声等检查是临床诊断吸入性损伤、评估病情 的重要辅助措施。早期床旁胸部X线和胸部CT检查均可能为阴性,若早 期渗出明显，预示着预后不良。放射科医师评分（radiologists score , RADS : 1 cm层厚的胸部CT上每1/4象限最高评分总和,表2）指出，高 RADS评分（每个层面8分）可作为FOB结果的有力补充，有助于提高临 床吸入性损伤的诊断率和严重程度判读率6。表2吸入性损伤的RADS评分（分）床旁超声技术不仅对血气胸、肺水肿、肺栓塞、肺炎等肺

7、部疾患具有诊断 价值，还针对休克、心脏、血管等问题作出判断和提示，同时具有无创、 反复检查等优点乙8,是潜在诊断和评估吸入性损伤的重要辅助手段,但 颈胸部和躯干烧伤等客观因素常常限制了床旁超声在吸入性损伤诊断上 的应用。血气分析不能作为临床诊断吸入性损伤的标准，但碳氧血红蛋白、高铁血 红蛋白、肺泡-动脉氧分压差、乳酸、中心静脉血氧饱和度/混和静脉血氧 饱和度等指标有助于病情和预后评估。吸入性损伤的临床诊断依据和分级。吸入性损伤的临床诊断主要依据病 史、临床表现、胸部CT或X线片、FOB以及血气分析等结果综合判定。 目前国内对于吸入性损伤仍多采用三度分类法：（1）轻度吸入性损伤，指声 门以上，包

8、括鼻、咽和声门的损伤。（2）中度吸入性损伤，指气管隆突以上, 包括咽喉和气管的损伤。（3）重度吸入性损伤，指支气管以下部位,包括支 气管及肺实质的损伤。有支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺动脉高压、过敏等基础病 史者，在烧伤或者吸入性损伤后易出现呼吸与循环系统症状和体征，应注 意与吸入性损伤相鉴别，勿因过分关注诊断而疏忽了早期治疗。吸入性损伤尤其是中-重度吸入性损伤易演变为ARDSO ARDS的诊断和 严重程度参考柏林诊断标准9。见表3。表3急性呼吸窘迫综合征的柏林诊断标准3吸入性损伤临床治疗目前，国内外尚无统一的吸入性损伤临床治疗指南或共识。随着吸入性损 伤诊断的精确化和评估的科学

9、化,结合相关学科和领域的硏究进展”吸入 性损伤的治疗也应逐步转变为循证指导的、支持和治疗相结合的精准救治 和多学科救治模式。3.1气道管理：保持气道通畅，防治气道梗阻（防优于治）体位（引流）是保持气道通畅，预防气道梗阻的重要方法。对于有头面颈部 烧伤患者，无论有无吸入性损伤可能，尽可能采取半卧位（30 45。）或者坐 位、颈部后仰体位。鼓励患者早期咳嗽，必要时辅以人工排痰技术。早期 （般在伤后96 h内）未行气管切开/气管插管患者不建议翻身或者俯卧位。主诉胸闷气逼咳嗽显著，呼吸明显增快，声音嘶哑加重，痰中炭末较多， 颈胸部环形焦痂，胸腹部外伤以及合并颅脑外伤、脊髓损伤、既往有肺部 严重基础疾病

10、患者应早期行预防性气管切开术。对于肥胖患者、高疑困难 气道患者、小儿患者和有肺动脉高压及慢性房颤等基础疾病患者应早期行 预防性气管切开术，不囿于血气分析结果或者氧饱和度等传统指标作为 气管切开术的指征。非紧急状态下不行（经鼻或者经口）气管插管术，而应行气管切开术；紧急 状态下可经口行气管插管术，但不建议经鼻气管插管或者行环甲膜穿刺 术。科学合理地实施雾化吸入治疗。雾化治疗目的是减轻呼吸道局部炎症反 应、支气管扩张、抗感染、降低痰液黏滞性、促进纤毛活动等。常用于吸 入性损伤的雾化吸入治疗药物分为吸入性糖皮质激素（布地奈德等）、支气 管舒张剂（选择性52受体激动剂特布他林和胆碱受体拮抗剂异丙托;臭

11、钱）、 抗菌药物（目前我国尚无雾化吸入的抗菌药物剂型，不应将静脉制剂用于雾 化)、祛痰药(N -乙酰半胱氨酸等，目前国内无氨:臭索雾化剂型)10。对 于无雾化吸入剂型药物的使用，属于超说明书使用，需要论证使用。常用 雾化治疗药物会有剂量和相互作用、配伍禁忌门。不宜常规推荐全身性 使用激素，因其不仅不能改善肺部损伤和预后，而且有可能増加感染和应 激性溃疡。3.2轻-中度吸入性损伤建议氧疗，必要时可以采取经鼻高流量氧疗 (high - flow nasal cannula, HFNC)，不建议行无创正压通气治疗(NPPV) HFNC具有更精准输送浓度高达100%的氧气、消除解剖学无效腔、在整 个呼

12、吸周期中保持正压、使黏液纤毛清理功能达到最佳状态利于湿化和排 痰、改善氧合、降低二氧化碳潴留等特点,在COPD、间质由市病、肺炎 等方面应用较好。虽然目前尚未有HFNC在吸入性损伤中应用的系统硏究 和报道，但根据其作用原理和治疗机制,必要时可以应用于轻-中度吸入 性损伤。鉴于吸入性损伤特殊病理生理改变以及常常合并头面颈部烧伤的特点， NPPV不利于头面部创面治疗,容易造成气道梗阻等，因此不建议常规使 用。3.3中-重度吸入性损伤患者经高浓度吸氧或HFNC仍不能改善低氧血 症或者呼吸做功明显增加时，应尽快行有创机械通气有创机械通气的起始模式建议为容量控制通气模式或者同步间歇指令通气模式。保护性月

13、市通气策略(潮气量7 mL/kg和平台压12cmH2O)治 疗。调节FiO2水平维持吸入性损伤患者脉搏血氧饱和度0.90-0.95和 PaO2 60 80 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)及以上。建议对中重度吸入性损伤患者实施肺复张术。充分复张ARDS塌陷肺泡是 纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采 取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，PEEP维持肺复张 效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制 性S市膨胀、PEEP递增法及压力控制通气。中-重度吸入性损伤患者(尤其是PaO2/FiO2150 mmHg)机械通气

14、时 应实施俯卧位通气(PPV)。PPV是目前能降低重度ARDS病死率的重要手 段之一，旦操作相对简单，不増加医疗成本，并发症相对较少。然而，需 要严格掌握其适应证和禁忌证z规范操作和合理监护”尽量避免操作不当 带来的并发症。重度吸入性损伤患者用上述治疗无法维持氧合或者持续二氧化碳升高,可 考虑行体外膜肺氧合技术(ECMO)/体外二氧化碳排除技术(ECCO2R)。但 ECMO/ECCO2R在烧伤患者中应用的研究和报道相对较少，可供参考的 数据和经验较少，仅仅作为挽救性措施，不建议常规实施,并要考虑全身 状况，尤其是创面出血、感染等15。吸入性损伤患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。虽然国内外对于A

15、RDS 患者机械通气时是否保留自主呼吸存在争议，但总体倾向是适当地保留自 主呼吸，以减少肺不张和呼吸机相关性肺损伤的发生率。高频振荡通气、肺表面活性物质、一氧化氮吸入、液体通气等不常规推荐 为吸入性损伤的治疗方法16。高频叩击通气在吸入性损伤临床治疗中有 效，但需要更多样本支持。3.4镇静对行机械通气的吸入性损伤患者，应制订个体化镇静方案(镇静目标和评 估)；不推荐常规使用肌肉松弛剂，仅在重度吸入性损伤患者 (PaO2/FiO2150 mmHg)行机械通气时可短时间使用肌肉松弛药 17,18,19,20。3.5支气管灌洗检查定期行FOB和治疗,及时做岀伤情评估，必要时行支气管灌洗检查。3.6液

16、体管理和血流动力学监测建议采用脉搏轮廓心排血量监测技术、Vigile。、床旁B超、连续性肾脏替 代治疗等重症和麻醉技术动态监测和评估血流动力学指标和液体反应性 有助于平衡组织灌注和肺水肿的矛盾21,22。存在低蛋白血症的吸入性损 伤患者可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平 衡并改善氧合。3.7早期行抗感染治疗，包括全身使用广谱抗生素和局部灌洗、药物雾化 治疗推荐早期行抗感染治疗,包括全身使用广谱抗生素和局部灌洗、药物雾化 治疗。定期行肺内分泌物微生物培养以及感染标志物（降钙素原和C反应 蛋白）检测，以指导临床抗感染治疗。随着抗生素暴露的增加甚至滥用以及 机械通气治疗的延长

17、，以抗生素治疗、院感防控为核心的多药耐药菌的防 治也应引起重视23。3.8推荐积极、适量的营养治疗策略24尽早（一般伤后48 h内）实施口服、肠内营养和肠内肠外营养结合的喂养模 式。一旦发生不可控的低氧血症、高碳酸血症或酸中毒,推荐使用延迟肠 内营养；但对于低氧血症状态稳定、代偿性或允许性高碳酸血症和酸中毒 的患者，应使用早期肠内营养。PPV患者实施早期肠内营养有争议，但总体不建议因为PPV而延迟肠内营养。吸入性损伤患者在接受肠内营养(特别经胃管)时应采取半卧位，最好达到 30-45,以防治呼吸机相关由市炎(VAP)和肺部感染。定时监测胃残余量 (500 mL/6 h)o能量补充应综合考虑全身

18、消耗，定期评估吸入性损伤患者营养状况。建议 成人和小儿碳水化合物的摄入不超过5 mg kg - 1min - 1。在综合考虑全 身能量需求的同时，应避免过度喂养，特别是碳水化合物补充过多将导致 二氧化碳的产生过多，增加呼吸商，加重患者的呼吸负荷。适当补充二十碳五烯酸、丙氨酰胺和Y亚油酸、谷氨酰胺等，有助于改善 吸入性损伤患者氧合，缩短机械通气时间。重症烧伤合并吸入性损伤患者在接受任何形式的营养治疗时，应动态监测 血糖,控制成人烧伤血糖水平为7.2 8.3 mmol/L、小儿烧伤血糖水平为 4.57.8 mmol/L。这个范围的血糖与生存率、感染以及移植物相关。同 时应避免低血糖发生。3.9 氧

19、化碳和氨化物中毒的治疗临床怀疑或者确诊有一氧化碳中毒者，建议早期给予高流量氧疗，至少6 h25。一氧化碳中毒将导致心脏和神经系统的急慢性损伤,高压氧治疗 有效。目前高压氧治疗一氧化碳中毒的指征有：碳氧血红蛋白水平高于 25% ,意识丧失，脏器缺血，孕妇有胎儿窘迫或者碳氧血红蛋白水平超过 20%26。羟钻胺素被推荐为氨化物中毒的一线解毒用药(静脉滴注70 mg/kg)o也 可以通过输注硝酸钠(10 mg/kg)和0.05 g/mL硫代硫酸钠(1.65 mL/kg) 以形成高铁血红蛋白，结合氨化物达到解毒效果。但必须强调的是一氧化 碳中毒和氨化物中毒同时存在或者可疑存在时是不能用疑钻胺素解毒剂， 因为碳氧血红蛋白转化为高铁血红蛋白可能会加重缺氧27。3.10其他药物治疗可以使用毗非尼酮、尼达尼布、N -乙酰半胱氨酸、低分子肝素/肝素类等药物行抗凝治疗和防治肺纤维化。4小结必须指出的是，吸入性损伤的救治并非单纯针对气道和月市脏的治疗,还涉 及创面处理、VAP的防治、烧伤脓毒症的防治、抗生素合理使用、烧伤护 理、ICU医院内感染防控等在内的综合治疗，因此，吸入性损伤的临床诊 治面临诸多挑战。本文在有限的篇幅中，通过借鉴相关学科研究成果和临 床实践，在国内首次提出吸入性损伤临床诊治的共识，以期提供理论和实 践基础，达到提高临床诊治水平的目的。