水电解质酸碱代谢失衡病人的护理.docx

1、水电解质酸碱代谢失衡病人的护理第一章 水、电解质、酸碱失衡病人的护理第一节 概 述人体内环境是维系细胞和各器官生理功能的基本保证，内环境的稳定主要由体液、电解质和渗透压所决定。体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术和创伤等因素而遭到破坏，将导致水和电解质代谢紊乱，表现为容量、浓度和成分的失调。容量失调系指体液量呈等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，如缺水或水过多；浓度失调系指由于细胞外液量的减少或增加，导致渗透压发生变化，如低钠或高钠血症；成分失调系指与细胞外液中的离子成分改变并导致相关的病理变化，如低钾或高钾血症、酸中毒、碱中毒等。若代谢失衡的程度超越人体的代偿能力，便可影响疾病的转归

2、。因此，掌握水、电解质和酸碱平衡的基本理论及失衡时的临床表现，对提高临床监护和诊治水平十分重要。一、体液组成与分布人体内液体总量因性别、年龄和胖瘦而异。成年男性体液约占体重的60%；女性因脂肪组织较多，体液约占50%；婴幼儿可高达70%80%。随着年龄的增长和脂肪组织的增多，体液量逐渐下降，14岁以后少年的体液量占体重的比例和成年人基本相似。体液由细胞内液和细胞外液两部分组成。细胞内液大部分位于骨骼肌内，成年男性因肌肉量较大，细胞内液可达体重40%；而女性细胞内液约占体重的35%。细胞外液主要由血浆和组织间液两部分组成。组织间液通过与血浆或细胞内液的物质交换达到平衡；其基本成分与血浆相同，但不

3、含红细胞和仅含少量蛋白质。男、女性细胞外液均占体重的20%，其中血浆量约占体重的5%,组织间液量占体重的15%。体液分布除以细胞内液和细胞外液区分外，还可以三个间隙的分布表示。第一间隙容纳细胞内液，是细胞进行物质代谢的场所；第二间隙容纳细胞外液的主体成分，即组织间液和血浆，该部分属于功能性细胞外液，具有快速平衡水、电解质的作用；第三间隙系指存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜炎和前房水等，仅占体重的1%2%,属非功能性细胞外液；虽有其各自功能，但对体液平衡的调节作用极小且慢。体液的主要成分是水和电解质。细胞外液中的主要阳离子为Na+，主要阴离子

4、为Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子为K+和Mg2+,主要阴离子为HPO42-和蛋白质。细胞内、外液的渗透压相似，正常为290310mmol/L。二、体液平衡及调节1、水平衡人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，人体每日摄入一定量的水，同时也排出相应的水，达到每天出入水量的相对恒定。正常人体每天水分摄入量和排出量的平衡：摄入量每天约2400ml，其中饮料约1500ml，固体食物含水约700ml，代谢氧化生水约200ml。排出量与摄入量基本相等，其中通过尿排出1400ml，汗液排出100ml,呼吸道蒸发350ml,皮肤蒸发350ml，粪便200ml,共计2400ml。2、电解质平

5、衡正常情况下，随饮食摄入的电解质经消化道吸收，并参与体内代谢。与维持体液电解质平衡相关的主要电解质为Na+和K+。正常人对钠、钾的日需要量约分别为610g和34g，过剩的钠和钾主要经尿液（大部分）和汗液（小部分）排出体外，以维持正常血清钠（135150mmol/L）水平。肾脏“保钠能力”远超过“保钾能力”，若体内钠不足时，尿钠量将明显减少；与之相比，体内钾不足时，肾脏排钾不能随之减少，故易引起缺钾。3、体液平衡的调节主要通过神经-内分泌系统和肾进行。体内水分缺乏或丧失时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-神经垂体-血管升压素系统，产生口渴感而增加主动饮水，同时增加血管升压素（ADH）的分泌；AD

6、H作用于远曲肾小管和集合管上皮细胞，加强对水分的重吸收、减少尿量的生成，使水分保留于体内而达到降低细胞外液渗透压的效果。体内水分过多时，细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，尿量排出增加以维持渗透压。ADH对体内水分变化反应十分敏感，当血浆渗透压较正常值增减约2%时，其就出现分泌的变化，以维持人体水分的动态平衡。此外，肾素和醛固酮也参与体液平衡的调节。当细胞外液减少时，尤其循环血容量减少时，肾小球率过滤相应下降，肾素分泌增加；肾素能催化血浆中血管紧张素原转化为血管紧张素和，后者刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和K+的排泌，使肾小管对水的重吸收增加、尿量减少，细胞外液

7、即有所增加。循环血量增加和血压回升后，又可反馈抑制肾素的释放，使醛固酮分泌减少，从而减少对Na+的重吸收，并使细胞外液量不再增加，维持内环境稳定。故体液失衡时，多先通过下丘脑-神经垂体-血管升压素系统恢复和维持体液的正常渗透压，再经肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量。但在血容量锐减时，人体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保证和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。三、酸碱平衡及调节人体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体液中H+浓度发生改变。为维持体液内稳定的H+浓度，使动脉血浆pH保持于7.400.05，维持正常的生理活动和代谢功能，人体主要依靠体液中存在的缓冲对和具有调节作

8、用的器官进行代偿调节。1、缓冲系统体内不同体液间隙有各自的缓冲系统。血浆中主要的缓冲对为HCO3-/H2CO3、HPO42-/H2PO4-和Pr/HPr,以HCO3-/ H2CO3最为重要，其比值决定血浆pH,当HCO3-/ H2CO3保持于20:1时，血浆pH维持于7.4。2、器官调节(1)肺：主要通过调节二氧化碳的排出量调节酸碱平衡。延髓的中央化学感受器对脑脊液中C02和pH变化高度敏感。在缺氧状态下，中央化学感受器受抑制，而位于颈动脉体和主动脉体的周围化学感受器兴奋，促进肺排出CO2，从而降低动脉血二氧化碳分压（PaCO2），并调节血浆H2CO3浓度。(2)肾：主要通过Na+-H+交换、

9、HCO3-重吸收、分泌NH4+和排泌有机酸四种方式调节体内酸碱失衡。第二节 水和钠的代谢紊乱水和钠在体液平衡中密切相关，脱水和缺钠常伴存，体液代谢平衡失调有以失水为主或以缺钠为主，或以二者等比例丧失。故临床因原发疾病的病因不同，水钠代谢紊乱的类型、代偿机制、临床表现、处理原则和护理措施亦迥然不同。【分类】不同原因所致的水和钠代谢紊乱，存有类型上的差异，临床将水、钠代谢紊乱分为四种类型。1、等渗性缺水：水和钠比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围；因细胞外液量迅速减少，故又称记性缺水或混合性缺水。2、低渗性缺水：系水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠低于135mmol/L,细胞外液呈低

10、渗状体，又称慢性或继发性缺水。3、高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。4、水中毒：总入水量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多，又称水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症。【病因】不同类型水、钠代谢紊乱的常见病因有所不同。1、等渗性缺水 为外科病人最常见的缺水类型。常见病因有：（1）消化液急性丧失如大量呕吐和肠瘘等。（2）体液丧失于第三间隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、腹腔内或腹膜后感染、大面积烧伤等。2、低渗性缺水 常见原因有：（1）消化液呈持续性丧失，致大量钠盐丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。（2）大面积创面的慢

11、性渗液。（3）排钠过多，如用排钠的利尿剂依他尼酸（利尿酸）、氯噻酮等，能抑制肾小管对钠Na+的重吸收，使Na+和水共同随尿排出。（4）钠补充不足，如治疗等渗性缺水时过多补充水分而忽略钠的补充等。3、高渗性缺水 常见原因有：（1）摄入水分不足，如过分控制病人入水量，鼻饲高浓度、含钠高的肠内营养液或静脉注入大量高渗液体。（2）水分散失过多，如大面积烧伤暴露疗法或大面积开发性损伤经创面蒸发大量水分、高热大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿等。4、水中毒 较少见。常见原因有：（1）肾衰竭，不能有效排出多余水分。（2）因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多。（3）大量摄入不含电解质的液体或静

12、脉补充水分过多。【病理生理】不同类型水、钠代谢紊乱的病理生理变化和代偿机制亦不同。1、等渗性缺水细胞外液减少时，肾脏入球小动脉壁的压力感受器和远曲小管致密斑的钠感受器刺激，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，促进醛固酮的分泌以增加远曲小管对Na+和水的重吸收，使细胞外液量得以恢复。由于丧失的为等渗性液体，细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内液无需向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失。但若此类体液失衡持续时间长久，细胞内液将逐渐随细胞外液散失而外移，以致出现细胞内缺水。2、低渗性缺水由于体内失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，机体主要通过减少ADH分泌使肾小管重吸收水分减少、尿量增加，以提高细胞

13、外液渗透压；但此代偿调节的结果会致细胞外液进一步减少，一旦循环血容量受影响，机体将牺牲体液渗透压、优先保持和恢复血容量，表现为：兴奋肾素-醛固酮系统，以增加远曲小管对Na+和水的重吸收；刺激ADH的分泌，以增加水分重吸收、减少尿量生成。但若循环血量的减少超越上述机体代偿调节的能力，则将出现休克。因大量失钠而导致的休克又称为低钠性休克。严重缺钠时，细胞外液可向渗透压相对高的细胞内转移，造成细胞肿胀和细胞内低渗状态并影响酶系统的活性，脑组织对此改变最为敏感，可出现进行性加重的意识障碍。3、高渗性缺水由于失水量大于失钠量，细胞外液渗透压高于细胞内液，细胞内液向细胞外液转移，导致以细胞内液量减少为主的

14、体液量变化；严重时，脑细胞可因缺水而发生功能障碍。细胞外液的高渗状态：（1）刺激视丘下部的口渴中枢，病人出现口渴感而主动饮水，以增加体内水分和降低渗透压。（2）刺激ADH分泌增加，使肾小管重吸收水分增加、减少尿量，以恢复细胞外液量和渗透压。若病因未能及时去除，循环血容量的显著减少可刺激醛固酮分泌，从而加强对钠和水的重吸收，以维持容量。4、水中毒因水分摄入过多或排出过多，细胞外液量骤增；血清钠浓度因被稀释而降低、渗透压下降；细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞外液向细胞内转移，使细胞内、外液量都增加而渗透压均降低。细胞外液量的增加抑制醛固酮的分泌，使远曲小管和肾小球对Na+和水重吸收减少、尿量增加

15、，但血清钠和细胞外液渗透压将更趋降低。【临床表现】1、等渗性缺水病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。当短期内体液丧失达体重的5%时，可表现为心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷和组织灌注不良等血容量不足的症状；当体液继续丧失达体重的6%7%时，休克表现明显，常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失所致的等渗性缺水，可并发代谢性碱中毒。2、低渗性缺水 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为：（1）轻度缺钠：血清钠为130mmol/L左右，感疲乏、头晕、软弱无力；口渴不明显；尿中钠含量增高。（2）中度缺钠：血清钠为120mmol/L左右，除上述临床表现外，

16、还伴恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降、脉压变小；浅静脉瘪陷，站立性晕厥，尿量减少，尿中几乎不含钠和氯。（3）重度缺钠：血清钠低于110mmol/L,常伴休克；病人神志不清，四肢发凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷；肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，可出现阳性病理体征。3、高渗性缺水 一般依缺水程度分为：（1）轻度：缺水量占体重的2%4%。除口渴外，无其他临床症状。（2）中度：缺水量占体重的4%6%。除极度口渴外，常伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量喝尿比重增高。（3）重度：缺水量大于体重的6%。除上述症状外，可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现。4、水中毒 依起病

17、的急缓分为两类：（1）急性水中毒：起病急；因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高，引起神经、精神症状，如头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝，并出现相应的症状和体征。（2）慢性水中毒：在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和涎液增多等现象；一般无凹陷性水肿。【辅助检查】1、等渗性缺水（1）实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均明显增高的血液浓缩现象。（2）血清Na+、Cl-等含量一般无明显降低。（3）尿比重增高。（4）动脉血气分析可判断是否同时伴有酸（碱）中毒。2、低渗性缺水（1）尿比重1.010，尿Na+、Cl-含量常明显减少。（2）血清钠150

18、mmol/L。4、水中毒（1）血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量均降低。（2）血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加。【处理原则】去除病因，再作相应处理。1、等渗性缺水寻找并消除原发病因，防止或减少水和钠的继续丧失，并积极补充，一般看用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量，但等渗盐水因其氯含量高于血清氯含量，大量补充有致高氯性酸中毒的危险。而平衡盐溶液内电解质含量与血浆相似，用于治疗将更为合理和安全，常用的有乳酸钠和复方氯化钠溶液。2、低渗性缺水积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含氯溶液。轻、中度缺钠病人，一般补充5%的葡萄糖盐溶液；重度

19、缺钠病人，先输晶体溶液，复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水，后输注胶体溶液，如强以及淀粉、右旋糖酐溶液和血浆等以补充血容量，再静脉输注高渗盐水，以进一步恢复细胞外液的渗透压。低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算：需补钠量（mmol）=正常血钠值（mmol/L）-测得血钠值（mmol/L）体重（kg）0.6(女性为0.5)。3、高渗性缺水尽早去除病因，防止体液继续丢失。鼓励病人饮水及静脉补充非电解质溶液，如5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗盐水。虽高渗性缺水者因缺水所致血液浓缩，使血清钠有所升高，但体内实际总钠量还是缺少，故输液过程中，应观察血清钠水平的动态变化，必要时适量补钠。对高渗性缺水者，除每天需供

20、给2000ml液体以维持正常生理代谢外，还需补充液体量的估算方法有：先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，然后按每丧失体重的1%补液400500ml计算。根据血清钠浓度计算，补水量=测得血钠值（mmol/L）-正常血钠值（mmol/L）体重（kg）4。4、水中毒轻者只需限制水摄入，严重者除严禁水摄入外，静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状体。成年病人氯化钠的日补充量不超过20g；酌情使用渗透性利尿剂，如20%甘露醇200ml快速（20分钟内）静脉滴注。【护理评估】1、建康史和相关因素 包括一般资料、生活习惯、有无手术史和既往类似发作史。（1）年龄：老年人常伴有各类慢性疾患和各类药物服

21、用史，且老年人器官功能逐步衰退、新陈代谢减慢，对疾病所致内环境失衡的代偿能力相对较弱；易诱发水、电解质和酸碱代谢失衡。（2）体重：评估病人的体重变化。若在短期内迅速增加或减轻，往往提示有水钠潴留或缺失。（3）生活习惯：包括近期饮食和液体摄入及运动等情况，以助评估液体失衡的原因。（4）既往史：既往是否存有导致水、钠代谢紊乱的相关因素：易引起体液失衡的常见疾病，如腹泻、糖尿病、肝肾疾病、充血性心力衰竭、消化道梗阻、瘘或严重感染等；易诱发体液失衡的治疗，如快速输注高渗液体、长期胃肠减压、应用利尿剂或强效泻剂等。2、身体状况（1）局部：有无皮肤弹性改变。体液不足时，在用手轻捏手背或前臂皮肤，松开后不能

22、立即回复原状，表示皮肤弹性下降；若轻捏皮肤，松开后2030秒再恢复原状者，常提示严重体液不足。此外，当口腔内颊粘膜或齿龈线区出现干燥提示有提也不足；舌变小且出现纵沟时可能存在严重缺水；体液过多时，可出现肢体肿胀。（2）全身1）生命体征：体温：体温过高时可因大量出汗导致体液和Na+丢失；低血容量可导致体温低于正常脉搏：脉搏增快是体液不足时人体的一种代偿脉搏微弱可能为血容量不足；呼吸：呼吸急促或困难可能为体液过多所致肺水肿；血压：血压下降多为体液不足的表现。2）神经状况：包括病人的清醒程度及有无乏力和阳性病理体征；若病人神志淡漠，常提示缺钠。3）出入水量：入水量包括经胃肠道和非胃肠道摄入的液体，如

23、饮食、管饲和静脉输液等。出水量包括呕吐物、汗液、尿液、粪便及从呼吸道、各类创面引流和蒸发的液体量等。尿量是反映微循环灌注的重要指标，体液缺乏常伴有尿量减少。24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿；尿比重的变化对临床判断系肾衰竭或体液缺乏所致的少尿有重要参考价值。3、辅助检查(1)实验室检查：了解血清Na+和渗透压等检查结果有助于判断病情并及时处理。(2)中心静脉压(CVP)：正常值为0.050.12kPa（512cmH2O） ，低于正常值表示可能存在体液不足的危险。4、心理和社会支持状况主要评估病人及家属对疾病及其伴随症状的认知程度、心理反应和承受能力，以便采取针对性措施，促进

24、适应性反应。【常见护理问题/诊断】1、体液不足 与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等导致的大量体液丢失有关。2、与摄入量超过排出量有关。3、有皮肤完整性受损的危险 与水肿和微循环灌注不足有关。4、有受伤的危险 与感觉、意识障碍和低血压等有关【护理目标】1、病人体液恢复平衡，无脱水的症状和体征。2、病人体液量恢复平衡，无水中毒的症状和体征。3、病人皮肤保持完整，未发生溃破和压疮。4、病人对受伤危险程度的认知程度增加，并能采取又掉措施加以预防，未出现受伤现象。【护理措施】1、维持充足的体液量（1）去除病因：采取有效措施或尊医嘱积极处理原发病，以减少体液的丢失。（2）实施液体疗法：对已

25、发生脱水和缺钠的病人，依其生理状况和各项实验室检查的结果，遵医嘱及时补充液体。补充时需严格遵循定量、定性、定时的原则。1)定量：生理需要量：即正常需水量（20002500ml/d）。每日生理需水量的简易计算方法：体重的第1个10kg100ml/(kg.d)+体重的第2个10kg50ml/(kg.d)+其余体重20ml/(kg.d)。对于65岁以上或心脏病病人，实际补液量应少于上述计算所得量；婴儿及儿童的体液量与体重之比高于成人，故每公斤体重所需的水量也较大。已丧失量：指在制定补液计划前已丢失的体液量，可按脱水程度补充。轻度脱水需补充的液体量为体重的2%4%，中度为4%6%，重度为6%以上。继续

26、丧失量：又称额外丧失量，包括外在性和内在性丧失。外在性丧失液，应按不同部位消化液中所含电解质的特点，尽可能等量和等质补充。内在性失液，如腹（胸）腔内积液、胃肠道积液等，虽症状严重但并不出现体重减轻，故补液量必须根据病情变化估计。此外，体温每升高1，将自皮肤丧失低渗液35ml/kg，成人体温达40时需多补充6001000ml液体；中度出汗约丧失5001000ml体液（含钠1.252.5g）；出汗湿透一套衣裤时约丧失体液1000ml；气管切开者每日经呼吸道蒸发的水分约8001200ml。2)定性：补液的性质决定于水、钠代谢紊乱的类型。高渗性脱水以补充水分为主；低渗性脱水以补充钠盐为主，严重者可补充

27、高渗性溶液；等渗性脱水时补充等渗性盐溶液。3)定时：每日及单位时间内的补液量及速度取决于液体丧失的量、速度及各器官，尤其心、肺、肝脏、肾功能状态。若各器官代偿功能良好，应按先快后慢的原则进行分配，即第1个8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后16个小时内均匀输入。（3）准确记录液体出入量：对水、钠代谢紊乱者应准确记录各次饮食、饮水量和静脉补液量、大小便量、呕吐和引流液量等。准确记录24小时出入水量可供临床医生参考、及时调整补液方案。（4）疗效观察1）精神状态：如乏力、萎靡、烦躁、嗜睡等症状的改善情况。2）脱水征象：如口渴、皮肤弹性下降、眼窝内陷等表现的恢复程度。3）生命体征：如血压、脉搏、

28、呼吸的改善情况。4）辅助检查：如尿量和尿比重等尿常规检查，血液常规检查，血清电解质和肝肾功能等血生化检查及中心静脉压等指标的变化趋势。2、纠正体液量过多（1）加强观察：严密观察病情变化，及时评估病人脑水肿或肺水肿的进展程度。（2）去除病因和诱因的护理1）停止可能继续增加体液量的各种治疗，如应用大量低渗液或清水洗胃、灌肠等。2）对易引起ADH分泌过多的高危病人，如疼痛、失血、休克、创伤、大手术或急性肾功能不全等，严格按治疗计划补充液体，切忌过量和过速。（3）相应治疗的护理1）严格控制水的摄入量，每日限制摄水量在7001000ml以下。2）对重症水中毒者遵医嘱给予高深溶液，如3%5%氯化钠溶液和利

29、尿剂，如呋塞米等；同时注意观察病情的动态变化和尿量。3）对需经透析治疗以排除体内过多水分的病人予以透析护理。3、维持皮肤和粘膜的完整性（1）加强观察：定时观察病人皮肤和粘膜状况，若发现异常及时对症护理。（2）预防压疮：加强生活护理，保持皮肤清洁、干燥和床单位整洁、干净。对于虚弱或意识障碍者，应协助其翻身和定时按摩骨隆突处，避免局部皮肤长期受压，以促进局部血液循环，防止压疮发生。（3）预防口腔炎：指导病人养成良好的生活习惯，经常用漱口液清洁口腔；对有严重口腔黏膜炎症者，每2小时进行一次口腔护理，并遵医嘱给予药物治疗。4、减少受伤的危险（1）监测血压：定时监测血压，告知血压偏低或不稳定者在改变体位

30、时动作宜慢，以免因直立性低血压造成眩晕而跌倒受伤。（2）建立适当且安全的活动模式：病人因水、电解质代谢紊乱可致骨骼肌肉收缩乏力、活动无耐力而易发生受伤的危险。护士应与病人及家属共同制定活动的时间、量及形式，如病人除在床上主动活动外，可由他人协助在床上做被动活动；并根据病人肌张力的改善程度，逐渐调整活动内容、时间、形式和幅度，以免长期卧床致失用性肌萎缩。（3）加强安全防范措施1）移去环境中的危险物品，减少意外受伤的可能。2）对定向力差和意识障碍者，建立安全保护措施，如加床栏保护、适当约束及加强监护等，以免发生意外。【护理评价】1、病人体液量是否恢复平衡，尿比重是否下降或维持在正常范围，脱水症状和

31、体征有无改善。2、病人体液量是否恢复平衡，尿比重是否升高或维持在正常范围，水中毒症状和体征是否改善。3、病人皮肤是否完整，有无皮肤破损或压疮的发生。4、病人有无受伤，能否复述和掌握预防受伤的有效措施。【健康教育】1、高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐饮料。2、有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡症状者应及早就诊和治疗。第三节 钾代谢异常细胞内的主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。钾具诸多生理功能，如参与和维持细胞的代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经肌肉组织的兴奋性及心肌的生理功能等。钾代谢异常包括低钾血症和高钾血症，以前者多见。【分类】依据血清钾浓度不同，可以分为以下两类：1、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。2、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。【病因】1、低钾血症 常见病因有：（1）摄入不足：如长期禁食、少食或经静脉补充钾盐不足。（2）丧失增加：如呕吐、腹泻、胃肠道引流、醛固酮增多症、急性肾功能衰竭多尿期、应用促使排钾的利尿剂及肾小管酸性中毒。（3）K+向细胞内转移：如合