基础病理与病理生理学大纲.docx

1、基础病理与病理生理学大纲基础病理与病理生理学课程教学大纲课程编号：140660 学分：5.0 总学时：102 理论学时：58实验学时：44大纲执笔人：李永渝、姜文霞 大纲审核人：李永渝、宋伯根一、 课程性质与目的 课程性质:专业基础课病理学和病理生理学都是基础医学的主干学科，它们以患病机体为研究对象，前者主要研究机体形态结构的变化、后者主要研究机体机能和代谢的变化，研究疾病发生、发展的原因、机制及其规律，从而为临床疾病的防治提供理论基础和实验依据。在医学教育中，它们属于医学基础理论课程，由于与解剖、生理、生化、免疫学等基础学科以及内科、外科、妇产科、小儿科等临床学科紧密联系，因此成为连接基础与

2、临床的重要桥梁学科。本课程整合病理学和病理生理学的教学内容，将原来两个学科教学内容中的几大系统如心血管系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统的病理及病理生理教学内容与临床相关系统的教学内容整合，而将总论及基本病理过程的有关章节内容整合为基础病理与病理生理学。总的目的是：通过对基本病理过程的学习，学生可获得对其机能、代谢、形态结构变化的一个比较全面的认识，以掌握疾病发生发展和转归的规律，加深对患病机体的认知；掌握常见基本病理过程的概念，发生的机制以及机体的机能、代谢和形态结构的变化，为临床诊断和防治提供理论基础；了解病理生理学相关领域的新进展、新成果和新理论，以及有待解决的临床问题。同时开设PBL教

3、学，注重对学生观察问题、解决问题的能力和创新意识的培养，提高学生理论与临床实际相结合的能力。二、 课程面向专业临床医学五年制和贯通班三、 课程基本要求 第一章 绪论1、了解病理和病理生理学的任务、性质以及在医学教育中的地位和作用。2、了解病理和病理生理学的发展简史和主要的研究方法。第二章 疾病概论1、掌握：疾病及疾病的病因、条件的概念，脑死亡的概念和判断标准，2、熟悉：疾病发生发展的病因学和发病学，疾病的经过和转归。3、了解：健康的含义，脑死亡的意义。第三章 水、电解质代谢障碍1、掌握：水、电解质代谢障碍发生的原因、机制和对机体的影响。2、熟悉：水、电解质（钠、钾、镁、钙、磷）的正常代谢。3、

4、了解：水、电解质代谢障碍的防治原则。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、掌握：酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义；各型酸碱失衡的概念、原因和发病机制,机体的代偿及对机体的影响。2、熟悉：混合型酸碱失衡的类型及其原因和特点。3、了解：体液酸碱物质的来源，酸碱图，各型酸碱失衡的防治原则。第五章 缺 氧1、掌握：缺氧的概念和常用的血氧指标，各型缺氧发生的原因、机制和血氧变化特点。2、熟悉：缺氧时机体的机能代谢变化。3、了解：影响机体对缺氧耐受性的因素，氧疗和氧中毒第六章 应 激1、掌握：应激的概念、应激的神经内分泌反应。2、熟悉：应激的细胞、体液反应，应激与疾病。3、了解：应激时机体的

5、功能代谢变化。第七章 发 热1、掌握：发热的概念、病因和发病机制。2、熟悉：发热的时相，发热机体的主要功能和代谢变化。3、了解：发热防治的病理生理基础。第八章 细胞凋亡异常与疾病1、掌握：细胞增殖异常和细胞凋亡的概念。2、熟悉：细胞增殖与细胞分化异常与疾病的关系，肿瘤细胞周期调控异常，细胞凋亡的过程，发生机制及主要变化，3、了解：与细胞增殖调控异常相关疾病的防治原理，细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系，细胞凋亡在疾病防治中的意义。第九章 细胞信号转导异常与疾病1、掌握：细胞信号转导系统的组成和生理作用，信号转导蛋白异常的主要原因和机制，信号转导异常在疾病发生发展中的作用。2、熟悉：受体调节的类

6、型和理意义，信号转导异常在肿瘤发生发展中的作用，高血压时与心肌肥厚发生有关的主要的信号转导通路。3、了解：内毒素（LPS）诱发的炎细胞的信号转导与炎症启动和放大的关系。第十章 缺血与再灌注损伤1、掌握：缺血再灌注损伤的概念和发生机制。2、熟悉：缺血再灌注损伤的原因、影响因素和机体功能、代谢的变化。3、了解：缺血再灌注损伤的防治原则。第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱1、掌握：凝血与抗凝血功能紊乱的原因，血栓形成、出血倾向发生的关系，掌握DIC的概念、原因和发病机制，影响DIC发生发展的因素，DIC时机体功能代谢的变化（临床主要表现）2、熟悉：凝血、抗凝、纤溶系统的组成及其功能，DIC 的分期和分型

7、。3、了解：DIC防治的病理生理基础。第十二章 休 克（PBL教学）通过选择一挤压综合征合并休克病例，同学们结合相关知识进行自学和讨论，以求达到以下学习目标： 1、掌握：休克的概念、原因、分类和发病机制，休克时细胞代谢改变及重要器官功能障碍及其机制。 2、熟悉：多器官功能障碍综合症（MODS）的概念，MODS的病因、发病经过和发病机制。 3、了解：休克的防治原则。第十三章 细胞、组织的适应、损伤及其修复 1、掌握细胞与组织适应性改变、组织变性、坏死的概念和类型及病理变化；再生与修复的概念和类型、病理变化特征以及结局。2、熟悉细胞、组织损伤的原因；各种组织的再生过程。3、了解细胞、组织损伤的发病

8、机制以及细胞再生与分化的分子机制。第十四章 局部血液循环障碍1、掌握充血和淤血的原因、类型、病理变化和对机体的影响；以及血栓、栓塞和梗死的概念、形成、类型、结局和对机体的影响。2、熟悉血栓形成的机制。3、了解出血的概念和类型、病变和后果。第十五章 炎症1、掌握炎症的概念、基本病理变化及其类型和结局。2、熟悉炎症的局部和全身表现；炎症介质的种类和作用。3、了解炎症的原因和发生机制。第十六章 肿瘤1、掌握肿瘤与非肿瘤（包括癌前病变等）的概念、形态与结构、生长和扩散、命名原则、分类和鉴别要点。2、熟悉肿瘤的分级和分期常用标准和对机体的影响。3、了解肿瘤的病因及发病机制。四、 课程基本内容第一章 绪论

9、 病理与病理生理学的研究对象和内容: 以患病机体为研究对象，病理学侧重研究其形态结构的变化，病理生理学研究疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病过程中机体机能代谢变化及其机制，从而为临床医学提供理论基础和实验依据。本教学大纲内容包括疾病概论、基本病理过程两部分。 病理与病理生理学与其他学科的关系： 病理与病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁，起到承前启后的作用，并与其他学科互相穿插、渗透，成为一门综合性的边缘学科。 病理与病理生理学的常用研究方法：群体水平研究（主要是流行病学调查），整体水平的研究（包括临床研究和动物实验），离体器官实验及细胞、分子水平的研究等。国内外病理与病理生理学发展史概

10、况及所取得的成就。第二章 疾病概论1、健康和疾病的概念。（1）健康的概念。（2）疾病的概念。2、病因学（1）疾病发生的原因：概念及其种类：生物性因素，理化性因素，机体必需物质缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会性因素。（2）疾病发生的条件：概念，原因与条件的关系。3、发病学（1）疾病发生的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替或转化，局部与整体。（2）疾病发生的基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。4、疾病的经过和转归（1）潜伏期。（2）驱期。（3）症状明显期。（4）转归期：完全恢复健康，不完全恢复健康和死亡。死亡的原因，死亡的传统概念和标志（濒死期、临床

11、死亡期和生物学死亡期三期划分，传统概念的缺陷），死亡的现代概念和标志（脑死亡的概念和判断指标及其在现代医学中的意义）。 第三章 水、电解质代谢障碍1、水、钠代谢障碍（1）正常水、钠代谢：体液的容量和分布，体液的电解质成分，体液的渗透压，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和钠平衡，体液容量及渗透压的调节。（2）水、钠代谢障碍的分类。（3）低钠血症：1）低容量性低钠血症，即低渗性脱水：概念和常见原因(常因丢失大量体液如经胃肠道、皮肤、肾等丢失而只补水)，机能代谢变化由于细胞外液渗透压和血钠浓度降低，渴感中枢抑制，ADH分泌减少，而尿量一般不减少，醛固酮分泌增多，尿钠低；若血浆容量明显减少则AD

12、H可增多，引起少尿。由于细胞外液既向体外丢失，又向细胞内转移，故脱水很明显，患者静脉塌陷、血压降低，易发生循环衰竭，组织脱水征（+），防治原则（防治原发病，输入等渗或偏高渗盐水）。2）高容量性低钠血症，即水中毒：概念，病因（在ADH分泌过多、肾功能障碍以及低渗性脱水基础上，误输过多水），机能代谢变化（稀释性低钠血症，细胞内外液容量增多而渗透压降低，可致细胞水肿，特别是脑水肿和颅内压升高，后果严重），防治原则。3）等容量性低钠血症。（4）高钠血症：1）低容量性高钠血症，即高渗性脱水：概念和常见原因（饮水不足，失水过多等），机能代谢变化（由于细胞外液渗透压增高和容量减少，渴感中枢兴奋，渴感明显，A

13、DH分泌增多，引起少尿，醛固酮分泌有变化，由于细胞内水向细胞外转移，引起细胞脱水，功能障碍，表现为脱水热和中枢神经功能障碍等），防治原则（防治原发病，以补水为主）。2）高容量性高钠血症。3）等容量性高钠血症。（5）水肿（自学）1）水肿的概念及分类。2）水肿的发病机制：组织间液生成过多或回流减少（毛细血管压增高，微血管通透性增高，血液胶体渗透压降低，淋巴回流受阻），钠水潴留（肾小球滤过率降低，肾小管重吸收钠、水增加）。3）水肿的特点及对机体的影响。2、正常钾代谢及钾代谢障碍（1）正常钾代谢：钾的体内分布，钾平衡的调节，钾的生理功能。（2）钾代谢障碍1）低钾血症：概念，原因（摄入不足、丢失过多、分

14、布异常），对机体的影响（以神经肌肉兴奋性降低、胃肠平滑肌兴奋性降低的表现突出，心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增加、收缩性增强，但严重者可以减弱；其他），防治原则（治疗原发病，补钾须注意给药途径、剂量、速度和肾功能状态）。2）高钾血症：概念，原因（肾排钾减少、钾摄入过多、细胞内钾大量释放），对机体的影响（以心肌电生理的变化表现突出：心肌兴奋性随血钾增高而变化，往往是先增高后降低，而传导性降低、自律性降低、收缩性降低；神经肌肉兴奋性增高，但严重者可以减弱；其他影响），防治原则（治疗原发病，排钾处理）。3、镁代谢及镁代谢障碍 (自学) （1）镁的正常代谢和生理功能：镁的代谢，镁在体内的分布及生理

15、功能。 （2）镁代谢障碍1)低镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。2)高镁血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。4、钙磷代谢与钙磷代谢障碍 （自学）（1）钙和磷的正常代谢：钙、磷的含量和分布,钙、磷的生理功能,钙、磷代谢的调节。 （2）钙磷代谢异常：1)低钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。2) 高钙血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。3) 低磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。4) 高磷血症：概念，原因和机制，对机体的影响，防治原则。第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1、体液酸碱物质的来源及稳态（1）酸碱物质的来源（2）酸碱平衡的调

16、节：血液的缓冲作用，肺在酸碱平衡调节中的作用，肾在酸碱平衡调节中的作用，组织细胞对酸碱平衡的调节作用。2、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义H浓度和pH，动脉血CO2分压，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐， 缓冲碱，碱剩余，阴离子间隙。3、单纯型酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒：概念，原因和机制（固定酸如乳酸、酮体等生成过多，肾脏排酸功能障碍如肾功能不、肾小管性酸中、大量应用碳酸酐酶抑制剂，体内碱丢失过多，血钾增高，含氯制剂的过量应用），机能代谢变化（血液缓冲体系和细胞的缓冲作用，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，对心血管系统的影响，对中枢神经系统的影响，对骨骼系统的影响，等等），防治原则（治疗原发

17、病，碱性药物如NaHCO3、乳酸钠、THAM的应用）。（2）呼吸性酸中毒：概念、原因和机制（肺通气不足），机能代谢变化（细胞的缓冲作用，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，对心血管系统的影响，对中枢神经系统的影响），防治原则（改善通气，碱性药物的应用如慎用NaHCO3、THMA等）。（3）代谢性碱中毒：概念、原因和机制（酸丢失过多如胃酸丢失过多，经肾脏丢失H+，碱性药物输入过多，血钾降低，血氯降低 ），机能代谢的变化（细胞及血液缓冲系统的调节，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，组织缺氧，对神经肌肉的影响），防治原则（治疗原发病，应用酸性药物如NaCL、CaCL2、 NH4CL、KCL，碳酸酐

18、酶抑制剂的应用，醛固酮拮抗剂的应用）。（4）呼吸性碱中毒：概念、原因和机制（低张性缺氧、精神性因素、代谢过盛、呼吸机使用不当等引起的通气过度），机能代谢变化（细胞及血液缓冲系统的作用，肺的代偿，肾的代偿，失代偿时的变化，组织缺氧，对神经肌肉的影响），防治原则（治疗原发病，排除引起通气过度的原因，吸入5%CO2等）。4、混合型酸碱平衡紊乱（1）双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。第五章 缺氧1、缺氧的概念及常用的血氧指标（血氧分压，血氧容量，血氧含量，血红蛋白氧饱和度

19、） 2、缺氧的类型、原因及发病机制（低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧）3、缺氧对机体的影响：呼吸系统的变化（代偿性呼吸加强，呼吸功能障碍），循环系统的变化（心脏代偿反应，器官血流量的变化，肺动脉压升高），血液系统的变化（红细胞增多，氧合血红蛋白解离曲线右移），中枢神经系统的变化（脑水肿），组织细胞的变化（代偿性的利用氧能力增强，酵解增强，肌红蛋白增加；失代偿性细胞损伤）4、影响机体对缺氧耐受性的因素：代谢耗氧率，机体的代偿能力5、缺氧治疗的病理生理基础第六章 应 激1、概述：应激的概念，应激原的概念及种类2、应激反应的基本表现（1）应激的神经内分泌反应 1）蓝斑交感肾上腺髓质系统

20、：基本组成及效应。2）下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统：基本组成及效应。3）其他。（2）应激的细胞体液反应1)热休克蛋白：概念，HSP的基本组成与功能。2)急性期反应蛋白：AP的主要构成及来源，生物学功能。3)应激时机体的功能代谢变化：心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统的变化。3、应激损伤与应激相关疾病(1)全身适应综合征(2)应激性溃疡：概念，发生机制（胃粘膜缺血，胃腔H内向粘膜内的反向弥散，其他）。(3)应激与心血管疾病(4)应激与免疫功能障碍（自身免疫病，免疫抑制）。(5)应激与内分泌功能障碍4、防治应激相关疾病的病理生理基础第七章 发 热1、概述 发热的概

21、念，过热的概念，生理性体温升高 2、病因和发病机制（1）发热激活物：外源性致热原的概念与种类，体内产物。（2）内生致热原：内生致热原种类，内生致热原的产生和释放。（3）发热时的体温调节机制：体温调节中枢，致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、终板血管器、迷走神经，中枢调节介质，体温调节的方式及发热的时相及其特点。 3、机体的主要功能和代谢变化（1）物质代谢变化：糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。（2）生理功能的变化：心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。（3）防御功能改变：抗感染能力、对肿瘤细胞的影响、急性期反应。4、防治的病理生理基础：治疗原发病，发热的一般处理。第八章 细胞凋亡异常与疾病1、

22、细胞凋亡的概述 1）细胞凋亡的形态学改变 2）细胞凋亡的生化改变 2、细胞凋亡的调控 1) 凋亡信号：生理性凋亡信号 ，病理性凋亡信号 2）细胞凋亡信号的转导：死亡受体介导的凋亡通路，线粒体介导的凋亡通路 3）细胞凋亡的执行 ：Caspases，内源性核酸内切酶及其它 4）细胞凋亡的基因调控 ：Bcl-2家族，P53 及其它 5）吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬 ：吞噬细胞凝集素(Lectin)的作用，血小板反应蛋白(TSP)介导吞噬 ，磷脂酰丝氨酸受体的作用3、细胞凋亡调控异常与疾病 1）细胞凋亡不足 这类疾病包括肿瘤、病毒感染性疾病、自身免疫病等。其共同特点是细胞凋亡相对不足，细胞群体稳态被

23、破坏，导致病变细胞异常增多, 病变组织器官体积增大，功能异常。 2）细胞凋亡过度 这类疾病包括免疫缺陷疾病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。其共同特点是细胞凋亡过度，细胞死大于生，细胞群体的稳态被破坏，导致细胞异常减少或组织器官体积变小，功能异常。 4、调控细胞凋亡与疾病的防治 调控细胞凋亡的速率可防治各种疾病，目前人们正针对凋亡发生的各个环节探索各种防治方法包括：合理利用凋亡相关因素，干预凋亡信号转导，调节凋亡相关基因，控制凋亡相关的酶 第九章 细胞信号转导异常与疾病1、细胞信号转导系统概述（1）信号转导系统的基本过程和机制（2）信号转导系统的调节2、细胞信号转导异常的原因和机制（1）信号转

24、导异常的原因(2)信号转导异常的发生环节3、细胞信号转导障碍与疾病(1)受体、信号转导障碍与疾病1)雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征。2)胰岛素受体与胰岛素抵抗性糖尿病。受体、信号转导过渡激活与疾病(3)多个环节细胞信号转导障碍与疾病：肿瘤、高血压心肌肥厚、炎症及其他疾病。第十章 缺血-再灌注损伤1、概念与概述2、缺血再灌注损伤的原因及条件。(1)原因(2)条件：缺血时间，侧枝循环，对氧的需求程度，再灌注条件。3、缺血再灌注损伤的发生机制(1)自由基的作用1)自由基的概念与类型。2)自由基的代谢。3)缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。4)自由基的损伤作用。(2)钙超载1)细胞内钙超载的机制。2)

25、钙超载引起再灌注损伤的机制。(3)白细胞的作用1)再灌注时白细胞激活。2)中性粒细胞介导的再灌注损伤。4、缺血再灌注损伤时机体的功能及代谢变化（1）心脏缺血再灌注损伤的变化：心功能变化，心肌代谢变化，心肌超微结构变化。（2）脑缺血再灌注损伤的变化：脑再灌注损伤时细胞代谢变化、组织学变化（3）其他器官缺血再灌注损伤的变化5、防治缺血再灌注损伤的病理生理基础（1）减轻缺血性损伤，控制再灌注条件（2）改善缺血组织的代谢（3）消除自由基（4）减轻钙超载（5）其他第十一章 凝血与抗凝血平衡紊乱1、正常机体凝血与抗凝血的平衡 2、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型：血栓形成，止/凝血功能障碍，弥散性血管内凝血

26、。 3、弥散性血管内凝血（DIC）： （1）DIC的概念、病因和诱因。（2）DIC的分型：按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。（3）DIC的发病机制： 启始环节：组织损伤，启动外源性凝血途径；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质入血。DIC的发展：高凝期（血小板激活，微血栓形成）、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。 （4）DIC时功能代谢变化：微血管病性溶血性贫血（MAHA）及裂体细胞的概念。DIC引起出血、微血栓引起器官功能障碍，微循环功能障碍导致低血压或休克，红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床

27、表现。（5）DIC的诊断与防治原则：“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义；防治原发疾病，改善微循环，重建凝血与纤溶间动态平衡，维持和保护重要器官功能。第十二章 休克（PBL教学）通过选择一挤压综合征合并休克病例，同学们结合相关知识进行自学和讨论，对以下内容进行学习： 1、休克的概念2、休克的病因与分类（1）休克的病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染,过敏，心脏和大血管病变，强烈的神经刺激。（2）休克的分类：按病因分类，按发生休克的起始环节分类，按血流动力学特点分类。3、休克的发展过程不同类型休克的发展过程有所差异，但总的说来有一定的阶段性，各阶段的临床表现也有一些共同的特点。以临

28、床经过相对较为简单的失血性休克为例，休克的发展过程大致可分为以下三期： （1）休克的代偿期 ：血液重新分布，“自身输血”，“自身输液” （2）休克的进展期 ：休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关（3）休克的难治期 4、休克的发病机制 （1） 微循环机制：休克代偿期的微循环变化特点、代偿机制和意义、临床表现，休克失代偿期的微循环变化特点、失代偿机制和后果、临床表现；休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制。 （2）神经-体液机制：血管活性胺：儿茶酚胺，组胺，5-羟色胺。调节肽：内皮素，血管紧张素，血管加压素，心房肽，血管活性肠肽，激

29、肽，降钙素，基因相关肽，内源性阿片肽。炎症介质与全身性炎症反应综合征（SIRS）：SIRS的原因，SIRS的发病机制与病理生理学变化。 （3）组织-细胞机制：细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化，细胞调亡。细胞代谢障碍：物质代谢障碍，水、电解质、酸碱平衡紊乱。5、休克时器官功能变化：休克时各系统器官的功能代谢变化：肾、肺、心、脑、胃肠道、肝的功能代谢变化，凝血-纤溶系统、免疫系统功能的变化。6、多器官功能障碍综合征（MODS）概述：MODS的概念（1）MODS的病因与发病经过 （2）MODS的发病机制：全身炎症反应失控，促炎-抗炎介质平衡紊乱，其他导致器官功能障碍的因素：器官微循环灌注障碍，

30、高代谢状态，缺血-再灌注损伤 7、休克防治的病理生理基础：病因学防治，发病学治疗（纠正酸中毒，扩充血容量，合理使用血管活性药物，防治细胞损伤，拮抗体液因子，防止器官功能障碍与衰竭），支持疗法与保护疗法（营养与代谢支持，连续性血液净化）。第十三章 组织细胞的适应、损伤与修复1、 适应（1） 萎缩的概念；类型：生理性和病理性（营养不良性萎缩、压迫性萎缩失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩）。（2） 肥大的概念；类型：性质上（生理性和病理性）和原因上（代偿性和内分泌性）。（3） 增生的概念；类型：生理性(代偿性、激素性)和病理性。（4） 化生的概念及三个注意点、类型（上皮组织和间叶组织）和意义。2

31、、 变性（1） 细胞水肿的概念、病理变化和原因。（2） 脂肪变性的概念和病理变化，举例：虎斑心（心肌脂肪变性）和脂肪心（心肌脂肪浸润）的定义。（3） 玻璃样变性的概念和病理变化、类型（细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变）。（4） 粘液样变性、淀粉样变性的概念。（5） 病理性色素沉着（含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素）的概念和病理变化。（6） 病理性钙化的概念、类型（营养不良性钙化和转移性钙化）的病理变化。3、 坏死（1） 概念和基本病变（核固缩、核碎裂、核溶解）。（2） 类型及其病理变化：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死。（3） 坏疽：干性、湿性和气性的病理改变。（4） 凋亡的概念；坏死与凋亡的区别。（5） 坏死的结局和后果：溶剂吸收、分离排除（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞的概念）、机化与包裹、钙化。4、 再生与修复（1）