传染病学简答题.docx

1、传染病学简答题总论 1试述传染病的诊断。1答案要点 流行病学资料：包括性别、年龄、职业、居住地、曾去地、过去史、疫苗接种史、发病季节、当地疫情等；临床表现：包括病人的病症与体征，发生的时间、强度，有无特殊体征等；实验室检查：包括一般检查与病原特异性检查，病原体、抗原、抗体、核酸检查等。2试述传染病的预防。2答案要点 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个根本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。管理传染源：严格执行传染病报告制度参考最新修订的传染病防治法、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或教育、对感染动物进行处理；切断传播

2、途径：切断起主导作用的传播途径，如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施等；保护易感人群：增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力。3简述传染病的治疗原那么和治疗方法。 3答案要点 治疗原那么：综合治疗的原那么，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重；治疗方法：包括一般及支持疗法如隔离、护理和心理治疗等一般治疗，饮食、血制品、水电解质等支持治疗；病原或特效疗法如抗生素、化学制剂、血清免疫制剂等、对症疗法、康复疗法、中医中药疗法等。4试述传染病的根本特征。 4答案要点 有病原体: 每一种传染病都是由特异性的病原

3、体引起的，虽然目前还有一些传染病的病原体未被确定；有传染性：传染病能通过某种途径传染给他人，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别；有流行病学特征:在质的方面有外来性和地方性之分；在量的方面有散发、流行、大流行、爆发流行；可有季节性、地区性、不同人群年龄、性别、职业等的分布特征；有感染后免疫：病后都能产生针对病原体的特异性免疫。感染后免疫在不同的传染病持续时间长短不一，有些感染后免疫可防止再次感染，有些那么不能甚至导致再次感染时病情加重。 5试述传染病感染过程中可能出现哪几种表现。 5答案要点 病原体被去除:病原体进入人体后被非特异性免疫和/或特异性免疫所去除；隐性感染：病原体进入人体后，引起机

4、体的特异性免疫应答及轻微的组织损伤，但没有任何病症和体征；显性感染：病原体进入人体后，引起病理改变和临床表现；病原携带状态：病原体与机体处于共生状态。按病原体种类不同分为带病毒者，带菌者，带虫者。按发生时间不同分为健康携带者、恢复期携带者及潜伏期携带者，急性与慢性携带者；潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体某些部位，待时机成熟时如机体免疫功能下降引起临床表现。乙肝1试述传染病的预防答案： 传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个根本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。管理传染源：严格执行传染病报告制度参考最新修订的传染病防治法、对有传染性的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫

5、或预防、对病原携带者进行治疗或隔离或教育、对感染动物进行处理；切断传播途径：切断起主导作用的传播途径，如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施等；保护易感人群：增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力。答：病原体的主要作用包括：1.侵蚀力；2.毒力；3.数量；4.变异性。机体免疫应答包括由天然屏障、吞噬作用、体液因子等组成的非特异性免疫以及由细胞免疫和体液免疫组成的专门针对各种病原体的特异性免疫。传染病感染过程中免疫应答的作用：可分为有利于机体的抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答非特异性与特异性免疫应答和促进病理生理过程及组织损害

6、的变态反响特异性免疫应答两大类。答：病原体在机体内的开展阶段性包括：1.病原体的入侵门户；2.机体内定位；3.排除途径。不同传染病的病原体在上述三个阶段可以不同。病原体引起组织损伤的方式可以是多种方式的综合，包括：1.直接侵犯；2.毒素作用；3.免疫机制。其中免疫机制最常见，直接侵犯最少见。1试述HBV DNA定量检测的临床意义1答案要点 HBV DNA定量检测对于判断病毒复制程度，传染性大小，抗病毒药物疗效等有重要意义。诊断方面：HBV DNA是HBV存在最直接的依据；HBV DNA是HBV复制的标忐；HRv DNA是患者具有传染性的标志；对血清学标志起补充诊断作用：aHBeAg()抗HBe

7、(+)乙型肝炎(前C区变异)；bHBsAg()乙型肝炎(s区变异)；C低水平感染，如单项抗HBc(+)乙型肝炎。治疗方面：作为用药指征，HBV DNA是决定是否用抗病毒药的重要因素；用于疗效预测，一般情况下，HBV DNA低滴度(载量)的患者，抗病毒药的疗效较好；用于疗效评估，HBV DNA是目前判断乙肝抗病毒药物疗效最敏感的指标。2试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学改变及其对抗病毒治疗效果的预测意义。 2答案要点 (1)根本病变：肝细胞变性：气球样变和嗜酸性变。肝细胞坏死：点状坏死，灶状坏死碎屑状坏死桥接坏死，融合坏死。炎症细胞浸润。纤维化。(2)慢性肝炎分级、分期标准(3)预测意义：G2S2

8、(第一级第二期)抗病毒治疗效果较好；低于G2S2效果欠佳：高于 G2S2不适合抗病毒治疗。3试述重型肝炎主要的临床表现。3答案要点黄疸迅速加深血清胆红素高于171umolL；肝进行性缩小，肝臭；出血倾向，PTA低于40；腹水、中毒性腹胀；精神神经系统病症(肝性脑病)：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。4试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。4答案要点典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期。黄疸前期：持续约57天。表现为畏寒、发热、疲乏及全身不适等。消化系统病症有食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛

9、和腹泻等。术期可出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶的升高；黄疸期：可持续26周。黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达顶峰而黄疸前期的病症好转。局部病人可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。局部病人有轻度脾大；恢复期：黄疸逐渐消退，病症减轻肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常。5试述乙型肝炎的抗病毒治疗。5答案要点 干扰素能抑制HBV DNA的复制使用的指征为：HBV在活动性复制中：肝炎处于活动期，但胆红素水平应在正常范围；HBV DNA血清定量水平较低。用法：500万u次，隔天肌注一次，疗程半年至一年；核

10、苷类药物能较好抑制HBVDNA复制，目前常用拉米夫定(Lamivudine)。用法：100mg次每天一次，疗程至少一年。拉米夫定的使用应严格掌握适应征，必须在专科医生的指导下使用，使用过程中应定期(间隔12个月)复查肝功能和病毒学指标。6试述重型肝炎的治疗。6答案要点(1)强调卧床休息：静脉点滴葡萄糖，补充维生素c、K1。可静脉输注人血清白蛋白、新鲜人血浆等。注意保持水和电解质平衡，防止和纠正低血钾；(2)促进肝细胞再生：可选用肝细胞生长因子或胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法等；(3)并发症防治：防治出血：输入新鲜血浆或凝血因子复合物以补充凝血因子；使用泵离子抑制剂，如奥美拉唑，或H2受体药物

11、，如雷尼替丁、法莫替丁等预防消化道出血。使用止血药物；消化道大出血时可使用环状十四肽(施他宁)或八肽合成类似物的生长抑制素及输入新鲜红细胞。防治肝性脑病：a氨中毒的防治：予低蛋白饮食；口服氟哌酸抑制肠道细菌；口服乳果糖浆酸化和保持大便通畅；静脉使用乙酰谷酰胺或谷氨酸钠降低血氨。b恢复正常神经递质：左旋多巴静脉点滴或保存灌肠。C. 维持氨基酸比例平衡：每天予肝安250ml50Oml静脉滴注。d防治脑水肿：用甘露醇快速静脉点滴必要时加用呋塞米；防治继发感染：重型肝炎常伴有肝胆系感染、原发性腹膜炎等。治疗可选用半合成青霉素如哌拉西林、二或三代头孢霉素如头孢西丁、头孢噻肟。有厌氧菌感染时可用甲硝唑或替

12、硝唑。合并真菌感染时，应加用氟康唑等抗真菌药物；防治肝肾综合征：防止引起血容量降低的各种因素；少尿时应扩张血容量，可选用低分子右旋糖酐、血浆或白蛋白；使用扩张肾血管药物，如小剂量多巴胺，可增加肾血流量；应用利尿药物如使用呋塞米等；(4)人工肝支持系统(ALss)和肝移植：ALss目的是替代已丧失的肝功能，延长病人生存的时间。肝移植用于终末期肝病如晚期肝硬化和肝衰竭病人。急性出血热1肾综合征出血热的诊断依据是什么？1答：肾综合征出血热的诊断依据是：流行病学资料：流行季节，病前2个月有疫区野外作业及留宿，或有与鼠类接触史。临床表现：有发热及全身中毒病症、“三红征、“三痛征、皮肤搔抓样或条痕样出血、

13、肾脏损害。典型患者出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。实验室检查：血液出现异型淋巴细胞；尿液出现显著蛋白尿和膜状物；病毒抗原和特异性IgM抗体阳性，特异性IgG抗体双份血清效价升高4倍以上；RT-PCR可检测出汉坦病毒RNA。2肾综合征出血热有哪些并发症？如何进行治疗？答：肾综合征出血热的并发症有：内脏出血：以呕血、便血最常见，腹腔出血、咯血、鼻出血、阴道出血等较常见；肺水肿：急性呼吸窘迫综合征，心源性肺水肿；中枢神经系统并发症：病毒性脑炎和脑膜炎，脑水肿、高血压脑病和颅内出血；其它：继发感染等。治疗措施：消化道或内脏大出血：病因治疗，输新鲜血；血小板减少输新鲜血小板；用

14、云南白药、去甲肾上腺素加水或凝血酶加生理盐水口服；DIC消耗性低凝血期，补充凝血因子和血小板，继发纤溶亢进用6-氨基己酸或氨甲苯酸静滴，肝素类物质增高用鱼精蛋白或甲苯胺蓝静注等；中枢神经系统并发症：抽搐、痉挛用地西泮、异戊巴比妥钠等；颅内高压用甘露醇静注，或用导泻、透析等脱水；ARDS：用大剂量肾上腺皮质激素如地塞米松静注，限制入水量，高频通气，及时应用呼吸机进行呼气末正压通气，积极治疗肺水肿；左心衰肺水肿：停止或控制输液，吸氧，半卧位，用扩血管药物酚妥拉明静滴，用毛花甙C或毒毛旋花甙K、氨茶碱、呋噻咪强心利尿，还可应用降压、导泻、放血、透析等疗法；防止继发感染：应用对肾无损害的抗菌药物。3肾

15、综合征出血热各期的治疗原那么？答：肾综合征出血热各期的治疗原那么：发热期：抗病毒治疗，减轻外渗，改善中毒病症，补充耗损的体液，预防休克、DIC；低血压休克期：积极补充血容量，调整酸碱平衡，减轻肾功能损害，预防多脏器衰竭；少尿期：稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗；多尿期：移行期和多尿早期的治疗与少尿期相同，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染；恢复期：补充营养，逐渐恢复工作。乙脑1试述典型流行性乙型脑炎的临床表现。答案要点 的流行性乙型脑炎可分为三期： 初期 13天。急起发病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。可有颈硬。 极期 410天。主要包括：高热。发热越高，热程越长，病情越

16、重；意识障碍。可有嗜睡、谵妄、昏迷、定向力阻碍等；惊厥或抽搐。可为手、足、面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；呼吸衰竭。主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规那么及幅度不均；有时也可出现外周性呼吸衰竭。严重时，可出现脑疝的表现；神经系统病症和体征。如病理反射及脑膜刺激征等。 恢复期 可有恢复期病症，如患病6个月后仍留有的精神神经病症称为后遗症。2试述乙脑的诊断。答案要点 性乙型脑炎的诊断应根据流行病学、临床表现及实验室检查三方面进行：根据夏秋季发病，病人为10岁以下儿童等流行病学资料；临床表现为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性；实验检查:

17、见白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液呈无菌性脑膜炎的改变可作出临床诊断。血清学检查乙脑IgM抗体阳性可助确诊。3试述流行性乙型脑炎的治疗。答案要点 型脑炎患者的治疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重病症。 一般治疗 隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要。 对症治疗 要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。 高热 以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等。药物降温为辅，如安乃静滴鼻，高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；惊厥或抽搐 应针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法；呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可

18、使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。 恢复期及后遗症的处理 进行功能训练，可采用包括理疗、中医针灸、按摩、推拿等方法。艾滋病1、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群艾滋病的传染源是病人和无病症病毒携带者。传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。高危人群是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和屡次输血者为高危人群。2、如何确诊艾滋病？凡属高危人群存在以下情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能： 近期体重下降10以上； 慢性咳嗽或腹泻1个月以上； 间歇或持续发热1个月以上； 全身淋巴结肿大； 反复出现带状疱疹或慢性播散性单

19、纯疱疹感染； 口腔念珠菌感染。高危人群伴严重时机性感染或时机性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法WB和固相放射免疫沉淀试验SRIP等确诊。3、何谓艾滋病的HAART治疗？由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗HAART。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。伤

20、寒1.什么是伤寒第一次菌血症1.伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血液,引起第一次菌血症,此阶段属潜伏期内,患者无病症.2. 典型伤寒的极期临床表现有哪些2.3. 简述伤寒病理特点3.伤寒的病程特点是全身单核吞噬细胞系统的增生性反响.回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性.病程第一周,淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起.镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生.胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞,红细胞和伤寒杆菌.第二周肿大淋巴结发生坏死,第三周坏死组织脱落,形成溃疡.假设涉及病灶血管可引起肠出血.假设侵入肌层与浆膜层可致穿孔.第四周后溃疡愈合,不留

21、瘢痕.4. 简述伤寒发病机制与临床表现的联系4.发病机制及临床表现:伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境,胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖.伤寒沙门菌入侵肠粘膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖.再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症.此阶段属潜伏期内,患者无病症.伤寒沙门杆菌随血流进入肝脾,胆囊,骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床病症.病程第23周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出.来自胆囊的伤寒沙门菌,局部通过小肠粘膜,再次入侵肠道淋巴细胞,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严

22、重炎症反响,加重肠道病变. 随着机体免疫 反响,尤其是细胞免疫作用的开展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦 逐 渐愈合,患者随之恢复健康.少数患者在病愈后,由于由于胆囊长期保存病菌而成为慢 性带菌者.5. 简述如何评价伤寒肥达反响的结果5.(1)应用伤寒沙门菌O与H抗原,副伤寒甲,乙,丙的鞭毛抗原等5种抗原,通过凝集反响检测患者血清中相应的抗体,对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值(2)通常在病后1周左右出现抗体,第34周阳性率最高，可达70%以上 3有少数患者抗体阳性出现较迟或效价水平较低，约有10%30%患者肥达反响始终为 阳性 4评价肥达反响结果时，应注意以下几点：1.O抗体的凝集效价在1:8

23、0及H抗体在 O抗体上升,而H抗体不上 升,可能是发病早期;假设只有H抗体上升而O抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经伤 寒菌 苗预防接种,或因其他发热性疾病所致的非特异性回忆反响;3.沙门菌D群与A群有 局部共同抗原,后者的感染可产生O与H的交叉反响;4.某些疾病如急性血吸虫病,败血 肥达 反响却有假阴性结果.因此,肥达反响对诊断伤寒有帮助,但不能作为确诊的唯一依据.霍乱1、霍乱与菌痢的鉴别诊断。霍乱与菌痢的鉴别诊断菌痢霍乱发病机制不同肠粘膜上皮细胞及固有层的炎性坏死溃疡肠毒素引起肠粘膜上皮细胞分泌过度病变部位不同直肠、乙状结肠小肠临床特点不同发热、腹痛、脓血便里急后重无痛性腹泻、呕吐、脱水粪

24、便检查不同粘液脓血便、大量红细胞、白细胞、脓细胞水样便、炎性细胞少病原菌不同痢疾杆菌霍乱弧菌2、简述霍乱的临床表现。典型的霍乱病例病程可以分为三期：1吐泻期：A、腹泻是发病的第一个病症，其特点是无发热、无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。起初大便含粪质，后为黄色水样便或“米泔水样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量屡次频，每日可达数十次，甚至排便失禁。B、呕吐一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水样液体。轻者可无呕吐。2脱水期：此期一般为数小时至23天，频繁的呕吐使病人迅速出现脱水、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症和代谢性酸中毒，

25、严重者出现循环衰竭。3恢复期或反响期：腹泻停止，脱水纠正后，病症逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反响性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续13天后自行消退。3、简述霍乱的诊断标准包括确诊标准和疑诊标准。霍乱的诊断应结合流行病学资料，临床表现及实验室检查结果综合诊断。1确定诊断：A、有腹泻病症，粪便培养霍乱弧菌阳性；B、在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐病症，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或以上增长者；C、疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻病症者，可诊断为轻型霍乱。有上述三项中一项者就

26、可以确诊。2疑似诊断：A、具有典型霍乱病症的首发病例，病原学检查尚未肯定前；B、霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐病症，而无其他原因可查者。符合上述两项中一项者可作疑似诊断。疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日做粪便培养，假设连续二次粪便培养阴性，可作否认诊断，并做疫情订正报告。4、简述霍乱的治疗原那么。1按肠道传染病隔离，直到病症消失后6天，并隔日粪便培养1次，连续3次，如阴性可解除隔离；2按患者呕吐情况给流质或禁食；3静脉或口服补液并纠正电解质；4对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。痢疾1试述中毒型菌痢的临床特点。 1答案要点 中毒型菌痢的临床床特点：2

27、7岁儿童多见；起病急骤，突然畏寒、高热，出现严重的毒血症病症，可迅速出现(常于24小时内)循环衰竭和或中毒性脑病的临床表现；消化道病症多不明显病初可无腹痛、腹泻，可于发病数小时前方可出现腹泻及痢疾样大便；按其临床表现不同分为3型：休克型(周围循环衰竭型)主要以感染性休克为主要表现。可出现面色苍白、皮肤花癍、肢端厥冷及紫绀、脉搏细数血压下降，可伴有少尿及轻重不等的意识障碍。此型较为多见。脑型(呼吸衰竭型)以中枢神经系统病症为其主要临床表现。出现脑水肿及颅内压升高的临床表现，表现为烦躁不安、呕吐，惊厥，昏迷严重者可发生脑疝，出现中枢性呼吸衰竭及瞳孔变化。混合型同时具有以上两型的临床表现，病情最为凶

28、险，病死率极高。2简述中毒型菌痢体克型的治疗原那么。2答案要点 中毒型菌痢休克型的治疗原那么：该型病情凶险，应积极采取综合抢救措施。病原治疗，应用有效抗菌药物(可选用喹诺酮类，三代头孢菌素、氨曲南等静脉滴注；一般治疗及对症治疗，维持水、电解质及酸碱平衡，密切观察生命体征及病情变化，做好护理，减少并发症。高热可采用物理降温及应用退热药或肾上腺皮质激素。高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定或水合氯醛灌肠等；积极抗休克治疗，迅速扩充血容量及纠正酸中毒，快速输入低分子右旋糖苷、葡萄糖盐水及5的35 rnlkg)碳酸氢钠等；应用血管活性药物改善微循环，在扩充血容量的根底上尽早应用山莨

29、菪碱(654-2，成人每次1060mg，儿童每次12mg/kg)静脉输入，血压仍不上升者可考虑应用生压药；保护重要器官功能，如有心力衰竭者用西地兰；短期应用肾上腺皮质激素。3简述中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点。3答案要点 中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点：中毒性菌痢起病较乙脑更急，常在发病24小时内即出现高热、抽搐、昏迷、乙脑病情进展相对缓慢；中毒性菌痢常伴有循环衰竭(中毒性休克)，而乙脑休克极少见，而意识障碍及脑膜刺激征明显；中毒性菌痢一般无脑膜刺激征，脑脊液检查多正常，而乙脑脑脊液检查有异常变化符合病毒性脑炎改变；中毒性菌痢患者肛拭或生理盐水灌肠取粪便检查，可见多数白细胞

30、及或脓细胞及红细胞，而乙脑患者乙脑特异性IgM抗体阳性。流脑1普通型流脑的临床表现特点是什么？1课本P2042. 试述爆发性流脑休克型？2 抗菌治疗：以青霉素为主，剂量为20万40万U/kgd，耐青霉素者可用第三代头孢菌素类药物。 抗休克治疗：扩充血管容量及纠正酸中毒；应用肾上腺皮质激素，疗程不超过3天；使用血管活性药物；DIC的治疗；保护重要脏器功能，如应用强心药物。3. 试述脑膜脑炎型的治疗原那么？3 抗菌治疗：以青霉素为主或联合第三代头孢菌素类药物。 减轻脑水肿及防止脑疝。 应用肾上腺皮质激素，常用地塞米松。 防治呼吸衰竭，予以吸痰，保持呼吸道通畅，并吸氧，应用呼吸兴奋剂。 对症治疗：物

31、理及药物降温，应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。 勾体病 1肺弥漫性出血型钩体病的X线表现。1早期为肺部散在点片状影，极期为肺部融合成片，内有少量含气空腔残存。2钩体病眼部病症有哪些？2.虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎。3钩体病感染中毒的临床表现。31发热，伴畏寒2全身疼痛3全身乏力4眼结膜充血，不伴畏光及分泌物5腓肠肌压痛6淋巴结肿大，多发生在腹股沟及腋窝淋巴结肿大及触痛。4钩体病的诊断依据。41抗菌治疗：首选青霉素，首次小剂量，约40万U，以后逐渐增加，总量为160万-240万U。2对症治疗：针对各种类型进行治疗。a.黄疸出血型：止血，护肝，激素使用；b.肺出血型：镇静、强心、激素解毒3后发症治疗：无须使用抗生素，对眼葡萄膜炎及脑动脉炎可酌情采用肾上腺