儿科的补液疗.docx

1、儿科的补液疗儿科的补液疗法(一)覃有振 陈国桢(中山大学附属第一医院儿科.广州 510080)中图分类号：R72 文献标识码：A 文章编号：1672718S(2006) 120001004 体液是人体的主要组成成分，具有一定的容量、一定的分布和一定的成分。保持上述各方面的动态平衡是保证正常生理功能、保证人体健康所必需。人体每日进食进水，在质和量两方面都可能有很大变化，机体又不断代谢而引起水和电解质改变，但仍能保持水和电解质动态平衡，这是由于人体有神经、内分泌以及肾、肺等器官功能来保持这种平衡。任何疾病或外界环境的剧烈变化都能扰乱这种平衡，而使体液容量、分布、交换和成分发生变化，如果变化过大而又

2、未及时纠正，都可影响生命。小儿是人的特殊年龄阶段，但不是成人的缩影，不断的生长发育是小儿的基本特点。与成人相比，小儿的体液有其独特的特点。小儿年龄愈小，与成人的差别愈大。较之成人，小儿体表面积相对较大，体液代谢比较旺盛，体液交换快，但由于小儿发育不够成熟，调节功能较差，易受影响而引起水和电解质失衡。若不及时纠正，可加重病情或影响生命。因此，正确掌握和保持小儿的水和电解质平衡对小儿健康和使疾病的早日治愈有重要作用。第一节 小儿体液平衡的特点1 小儿体液的组成和分布11 体液的总量 按体重计算，小儿体液量占体重的百分比较成人高，年龄越小，体液总量相对愈多。新生儿体液总量占体重的80 、婴儿约占70

3、 、儿童约占65 ，而成人只占55 60。小儿体液量相对较多，主要是细胞外液中的细胞间液比例大(表1)。但由于小儿体重轻，因此，实际体液储备也少。在体液容量减少时，小儿较成人易于受到损害。除年龄因素外，体内脂肪量对体液总量也有影响。由于脂肪含水量少，肥胖小儿体液相对也较少。在肥胖的儿童，体液总量与体重间几乎呈线性关系，体液的总量单用体重便可计算：体液的总量(L)=061体重(kg)+02511.2 体液的分布 体液分布于两个区内，在细胞内者称为细胞内液，在细胞外者称为细胞外液。细胞外液中，分布在组织间隙者称为细胞间液，在血管内者称为血浆。细胞间液和血浆的性质基本相同(最大差别是血浆含蛋白质较多

4、，而细胞间液含蛋白质很少)。与成人相比，小儿细胞间液量的比例较高，而血浆和细胞内液量的比例与成人相近。小儿的细胞外液量与体重也有较好的直线性关系：细胞外液量(L)=0239体重(kg)+032513 体液的成分 体液的成分主要是水和电解质。主要电解质成分有钠、钾、氯、碳酸氢盐、钙、磷、镁等。细胞外液的主要阳离子是钠，阴离子是氯和碳酸氢根离子；细胞内液的主要阳离子为钾，其次为镁，阴离子是磷酸离子和蛋白质离子。小儿与成人的体液成分相似，唯新生儿在生后数日内血钾、氯、磷和乳酸偏高，血钠、钙和碳酸氢盐偏低。2 体液的动态交换 包括体液与体外的交换、体液在体内的交换。与成人相比，小儿体液交换快，肾脏的调

5、节功能不成熟，不显性失水较多，代谢所需水较多。21 体液与体外的交换 正常人体内，水的出入量与体液保持动态平衡，每日所需水量与热量消耗成正比。由于小儿代谢的需要和生长发育，所需热量相对较高，故水的需要量按体重计算亦高于成人。正常小儿每日所需水量扣除少量食物内生水后，为24275 mL100 kJ。除生后数日的新生儿出人水量较少外，年龄愈小，出入水量相对愈多。婴儿每日的水交换量等于细胞外液的12，而成人仅为17，婴儿的水交换率是成人的34倍。 每日从饮食中通过胃肠道摄取体液，每日也排出一定量的体液。体液排出途径有：胃肠道、泌尿道、呼吸道、皮肤。胃肠道与泌尿道排出的水称为显性失水；呼吸道与皮肤非显

6、性出汗丢失的水称为不显性失水。211 经消化道的液体交换 正常人每日分泌大量的消化液，为血浆量的12倍或细胞外液量的23，其中绝大部分被再吸收，仅少量由粪便排出。小儿年龄愈小，消化道的液体交换(分泌及再吸收)愈快，所以在消化功能障碍如腹泻、呕吐等时，比成人更易于造成水和电解质丧失，发生水、电解质和酸碱平衡失调。212 肾脏排尿 肾脏是体液调节的效应器官，各种激素如抗利尿素、醛固酮、心钠肽等对肾脏排尿有重要的影响。小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。正常人尿量变化很大。尿量的多少取决于进水量、肾脏溶质负荷和最大稀释及浓缩能力。新生儿出生1周后，肾脏稀释能力虽可达成人水平，但由于肾小球滤过率低，

7、水的排泄速度较慢，若摄入水量过多，则易致水肿和低钠血症。新生儿和幼婴肾脏浓缩能力很差，只能使尿浓缩到约700 mmolL(比重1.020)，因此，排泄同量溶质所需水量较成人为多，尿量相对较多。当入水量不足或失水量增加时，易于超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。婴儿每日肾脏溶质负荷为257 mmol100 kJ，禁食时，蛋白质分解增多和产生酮酸等可使肾脏溶质负荷增加。尿渗透压接近等渗时(300 mmolL)，肾脏稀释浓缩所作功较小。新生儿尤其是早产儿肾脏排泄钠量较差，摄人钠盐过多时，容易发生高钠血症。但早产儿回收吸钠能力亦低，尿的基础排钠量较多，又易失钠而发生低钠血症。足月新生

8、儿每日钠需要量为23 mmolkg，早产儿为34 mmol /kg。此外，新生儿期肾脏排泄氯、磷酸盐、氢和产氨能力差，而血氯和乳酸偏高、HCO3-较低，较易发生酸中毒。213 不显性失水 不显性失水量一般比较恒定。由于小儿生长发育快，新陈代谢旺盛，所需热量较大，其不显性失水量也较多，按体重计算约为成人的2倍。影响不显性失水量的因素有： 新生儿成熟程度。孕龄愈小，不显性失水愈多，足月新生儿每小时为0.71.6 mLkg；而早产儿为225 mL/kg。 呼吸频率。呼吸增快可使经肺的不显性失水增加； 体温升高。每升高l cI=，不显性失水每小时增加0.5 mLkg。 环境因素。环境温度高于适中温度时

9、，不显性失水可增高达3 4倍；应用光疗或红外线辐射热保温时，不显性失水可增加40 190 。 空气和环境湿度。吸人空气湿度或环境湿度增加时，不显性失水减少；反之增加。 活动。活动增加时，不显性失水增多，可达30 以上。不显性失水中不含盐类，可以饮白开水或静脉滴注5葡萄糖液补充之。汗液含有少量Na+ 、K+. 、cl-，故大量出汗时，除补充水分外，还应适当补充钠盐。22 体液在体内的交换221 血浆与细胞间液的交换 分隔血浆与细胞间液的毛细血管壁是一通透性较高的半透膜，除蛋白质外，电解质和分子量较小的非电解质均可自由通过。血浆中液体量的稳定主要通过肾脏调节溶质与水的排泄和毛细血管内充盈压力间的平

10、衡来维持，这种充盈压力称为胶体渗透压，是由蛋白质产生的渗透压。这种胶体渗透压在毛细血管壁的两侧产生了一个有效的渗透压梯度。在正常情况下，毛细血管动脉端的静水压为4.26 kPa(32mm Hg)，大于胶体渗透压血浆蛋白所产生的渗透压为293 kPa(22 mm Hg)，故液体由血浆区流人间质区；反之，在毛细血管的静脉端，其静水压下降为16 kPa(12 mm Hg)，而胶体渗透压不变，所以液体由间质区流回血浆区。此外，液体的流动性又受组织张力的影响，在组织疏松部位如眼睑等处，液体容易由血管内流人间质区而发生水肿。222 细胞外液与细胞内液的交换 细胞外液与细胞内液之间隔以细胞膜，仅容许水和一些

11、分子量小的有机化合物自由出入，与晶体渗透压有关。电解质在一般情况下也不通过，仅根据人体的需要，在消耗一定能量的情况下依靠Na+ K+泵通过细胞膜。故细胞内、外液的渗透压主要依靠水的移动来平衡。3 体液的调节 小儿的体液调节与成人相似，维持机体渗透压和血容量恒定的因素主要依靠肾脏、肺、神经内分泌等调节。但小儿调节水、电解质和酸碱平衡的机制亦有其特点：小儿的器官系统发育不成熟，调节功能较差，而新陈代谢旺盛，水和电解质的变化很大，年龄愈小愈显著。31 水、电解质平衡 水、电解质平衡即渗透压平衡。渗透是一种物理现象，渗透压的大小与溶液所含溶质颗粒的多少有关。溶液中所含电解质浓度高，溶质颗粒多，渗透压就

12、大。人的细胞膜是半透膜，人的血浆和间质液的渗透浓度相同，称为等渗浓度定律。在各区间，水可自由移动，如果各区之间溶于水的离子浓度有改变，水就快速从渗透浓度低的部分向高的部分流动，直到渗透压达到新的浓度平衡。由于新陈代谢的结果，在细胞外液与细胞内液中，各种溶质的浓度是变化的，故渗透现象不断于各区间发生，但各区中阳离子与阴离子的总离子浓度基本保持平衡，细胞外液与细胞内液区间内的渗透压非常稳定，各区体液之间渗透压维持着动态平衡。正常范围为280320mmolL，在此范围内称为等渗性，320 mmolL为高渗性。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，但体液内各种非电解质如血糖、尿素氮含量很高时，对渗透压也

13、起重要作用。 钠离子在血浆与间质液中含量非常丰富，是左右细胞外液渗透压的主要电解质。同时，由于钠及与其伴行的阴离子氯和碳酸氢盐构成90的血浆渗透压，故一般根据血浆钠的浓度来估计细胞外液渗透压的大小，方法为： 血浆渗透压(mmolL)：血浆钠的浓度(mmo1)+102 公式中+l0代表除钠以外的其他阳离子含量，乘以2是由于血液中还有接近阳离子量的阴离子。例如血浆钠浓度为130 mmolL，所估计的血浆渗透压便为280 mmolL。正常血浆钠浓度为130150 mmolL。临床上血浆钠浓150 mmolL时，称为高渗性；血浆钠浓度在130150 mmolL，称为等渗性。 钾是细胞内液的主要成分，也

14、是保持细胞内液渗透压的主要电解质。 小儿每日摄取的食物和水中电解质含量变动很大，故细胞外液的渗透压在不断改变。机体主要依靠肾脏和神经内分泌等调节来维持渗透压和血容量恒定。311 肾脏的调节 肾脏在调节水和电解质平衡等方面占有很重要的地位。出生时，肾脏发育不成熟，新生儿电解质稀释和浓缩功能均较差。生后1周，稀释功能接近成人水平，但肾小球滤过率低，水的排泄速度慢，如水入量过多，不能排出过多的水分，可发生稀释性低钠血症或水中毒。肾脏浓缩功能较差，只能使尿浓缩到比重为1.020，故需要较多水分，以排出溶质，如水分入量过少，可致代谢产物潴留或高渗脱水。新生儿尤其是早产儿对盐的耐受力差，如盐人量过多时，易

15、发生水肿。312 神经内分泌的调节 肾脏是通过垂体分泌的抗利尿素、肾上腺皮质分泌的盐皮质激素(主要是醛固酮)和甲状旁腺相互间之作用来调节体液平衡。有人测定新生儿醛固酮水平高于成人，认为是肾素醛固酮系统活性过高的表现，可能属于一种代偿性改变。至于新生儿肾脏缺乏浓缩或稀释功能的原因还不清楚，可能是由于丘脑、神经垂体系统不成熟而缺乏抗利尿素，或是因远端小管对抗利尿素无反应引起。新生儿可能有相对的暂时的甲状旁腺功能不足，尤其是高危因素的新生JL(如母亲有糖尿病、妊娠高血压综合征)和早产儿更易发生低血钙，甚至引起低血钙性手足搐搦症。32 酸碱平衡 是酸度和碱度的平衡，指体液保持一定的氢离子浓度。凡能放出

16、氢离子的称为酸，凡能接受氢离子的称为碱。酸碱度以pH表示，pH是游离氢离子浓度的负对数。正常范围为7.357.45，pH7.45为碱中毒。酸碱平衡常用的指标与成人相同：酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO2)、二氧化碳结合力(CO2CP)、血浆实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)、碱缺失(BD)、阴离子间隙(AG)。 维持酸碱平衡靠血液的缓冲系统、肾脏排酸保碱、肺的呼吸以及组织细胞共同调节。小儿的调节机制与成人的相似，但也有其特点。321 血液缓冲系统 生后第一年内，肾脏排HCO3-的肾阈较低，以致婴儿血液碳酸氢盐浓度相对较低，为2025 mmolL，在

17、调节酸碱平衡方面作用较差，故婴幼儿较易出现代谢性酸中毒。322 肺脏的调节 肺脏维持体内酸碱平衡的作用，主要是通过呼吸排出二氧化碳量的增多或减少来调节血内碳酸的含量。年龄越小，呼吸中枢发育愈不成熟，3个月内婴儿的呼吸中枢敏感度较低，胸廓的扩张度较小，平时呼吸较快和表浅，因而，呼吸的代偿功能受到影响，故新生儿有代谢性酸中毒时，其临床表现仅有精神萎靡、拒食、面色苍白等。323 肾脏的调节 。肾脏在调节酸碱平衡方面有重要的地位。新生儿、婴儿碳酸氢盐的。肾阈低，。肾脏排酸的能力和产氨的能力亦差，由于。肾脏调节酸碱平衡的能力不足，故易发生代谢性酸中毒。 调节酸碱平衡作用中，血液的缓冲系统作用最早、最快，

18、但作用不持久；肺的呼吸调节效能大，对二氧化碳起调节作用；细胞的缓冲能力虽强，但常可致血钾的异常；肾的调节作用较缓慢，但维持时间长，特别对排酸保碱具有重要作用。 病例报告张成群 刘遵秋(1山东省鱼台县脑血管病康复医院，272300；2山东省鱼台县第二人民医院)中图分类号：R74 文献标识码：A 文章编号：16727185(2006)12001301笔者在临床工作中接触输液反应后出现脑梗死3例，现报告如下。l 临床资料11 输液反应诱发脑梗死2例，男女各l例，均为成年人，平均年龄69岁，均因头晕、高血压入院。查体：2例血压均在14590 mm Hg 以上，意识清，精神不振，自由体位；心肺听诊无异常

19、，四肢肌力正常。实验室检查：2例尿糖+ +，血糖9.010.5 mmolL，胆固醇、甘油三酯均高出正常范围。颈部x线检查示均有不同程度的增生、退行性变。以高血压、糖尿病、高脂血症收入院。 给予降压、扩容、降糖药物治疗，静脉滴注706代血浆500 mL+丹参注射液20 mL、培他啶氯化钠500 mL+川芎嗪80120 rng，1次d。2例在输液过程中分别出现颜面潮红、寒战、高热(39.3 40.2)，确认为输液反应。立即停止输液，给予地塞米松l0 mg、654210mg分别加入0.9 生理盐水中静脉滴注。 用药后约30分钟，2例均出现不同程度的烦躁、意识不清、高热(40)，血压平均高于16010

20、5 mm Hg,颈项强直。 l例出现单侧上、下肢肌力0l级，巴氏征(+)；l例单侧下肢肌力2级、上肢肌力正常，巴氏征(+)。疑诊为脑梗死形成，给予20的甘露醇、吡拉西坦、血塞通等药物治疗12天后，经颅脑CT检查，确认为脑梗死。12 输液反应致脑梗死 男，48岁，建筑工人。因酒后骑车摔伤左眼收入院，给予青霉素、甘露醇、能量合剂静脉滴注时，突然出现寒战、恶心呕吐、高热(398)，诊断为输液反应。即给予6542、扑尔敏等常规抗过敏治疗后，出现头痛、右侧肢体活动障碍，自己不能站立。查体：血压160100mm Hg，意识清，能自己叙述病史，被动体位，右侧上下肢肌力2级，巴氏征(+)，尿糖(一)、血糖6.

21、2mmoIL。治疗l天后，经颅脑CT检查确认为多发性脑梗死。2 讨论输液反应在临床上时有发生，但由此引起脑梗死者却极少见。上述3例中，2例年龄偏高，不同程度地存在着脑血管硬化，合并有糖尿病、高血压、高脂血症，这些都是脑梗死形成的重要因素。脑血管硬化已造成管腔狭窄，加之输液反应剧烈寒战，脑血管痉挛或脑血管痉挛时诱发动脉硬化性斑块的脱落，阻塞血管，造成局部脑组织缺血、缺氧，致使脑梗死形成。因此，对于患有糖尿病、高血压等慢性病的患者，在输液过程中应严密观察，输液速度宜慢不宜快，以避免输液反应及诱发疾病的发生。另l例酒后摔伤眼睛者，静脉输液形成脑梗死原因尚有待进一步研究。3例输液反应发生时，在抗过敏过

22、程中均使用654-2。由于6542针剂能解除输液反应发生时周围毛细血管和微循环毛细血管前括约肌痉挛，舒张微血管，改善微循环，增加组织缺氧，故能迅速缓解输液反应症状Il。儿科的补液疗法(二)第二节 儿科常见水、电解质和酸碱平衡失调1 水和电解质失调11失水 是指体液总量尤其是细胞外液量的减少。是由于水的摄入量不足和(或)丢失量过多所致。除失水外，还可伴有钠、钾和其他电解质的丢失。一般情况下，根据失水程度分为轻、中、重3度，又可根据血浆钠的浓度将失水分成等渗性、低渗性、高渗性3种。失水性质和失水程度之间还有一定的关系。111 失水的常见病因 等渗性失水：多见于消化液大量丢失的病儿，如腹泻、急性胃肠

23、炎、胃肠减压等。低渗性失水：多见于慢性腹泻(尤其是I,JL,营养不良)、胃肠引流、应用利尿剂致大量排尿及长时间禁盐仅补充非电解质溶液者。高渗性失水：多见于不显性或显性失水增多而给水不足时，如发热、昏迷、呼吸增快、光疗或红外线辐射保温、新生儿(早产儿)、尿崩症、使用大量透性利尿脱水剂等，也见于呕吐、腹泻和胃肠引流时补充含钠溶液过多者。112 失水的临床表现 失水的临床表现与失水的程度和失水的性质有关。1.1.2.1失水程度 指患病后累积的体液损失量。一般根据前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现进行估计(表2)。肥胖儿由于脂肪组织含水少，失水时，皮肤弹性减退不明显，故易对失水严重度估计偏

24、低，而对消瘦儿则易将失水程度估计过高。不同程度等渗性失水的表现如下：轻度失水：失水量占体重的5(50 mLkg)。精神稍差，略有烦躁不安，皮肤干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍陷，哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。中度失水：失水量为体重的5-10(50-100mLkg)。精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白、干燥，弹性较差，眼窝和前囟凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少；重度失水：失水量为体重的20以上(100200mLkg)。病儿精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷，皮肤发灰或有花纹、干燥，弹性极差，眼窝和前囟深陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪，口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少，可出现休

25、克症状，如心音低钝、脉细数、血压下降、四肢厥冷、尿极少或无尿。1122 失水性质指现存体液渗透压的改变。体液渗透压异常也可影响失水的体征。在失水时，水和电解质均有丢失，但不同病因引起的失水，其水和电解质丢失的比例可不同，因而导致液体渗透压的不同改变。据此，将失水分为等渗性失水、低渗性失水和高渗性失水3种。其中以等渗性失水最为常见，其次为低渗性失水，高渗性失水少见。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以，常用血清钠来判定细胞外液的渗透压。等渗性失水：是临床上最常见的一种失水，水和电解质成比例地丢失，血清钠在130-1 50 mmolL。患儿细胞外容量及循环血容量减少，但细胞内液量改变不明显，细胞

26、内、外液的渗透压均正常，临床表现主要是前述失水症状。低渗性失水：系电解质的丢失比例大于水分丢失所致，即失水加低钠血症，血清钠 1 5 0mmolL。细胞外液容量减少，但由于其渗透压增高，水从细胞内向细胞外转移，使细胞内液容量减少，而细胞外液容量减少却可得到部分补偿。故在失水量相等的情况下，其失水的体征比其他两种失水为轻，循环障碍症状也最轻。但严重失水时，亦可发生休克。由于高渗和细胞内失水，呈现黏膜和皮肤干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高，甚至惊厥。严重高渗使神经细胞脱水、皱缩，脑脊液压力降低，脑血管扩张，甚至破裂出血，可发生脑血栓。由于高渗使抗利尿素增加，故尿少比前两种重。 失水的治疗将在

27、以后专门详细介绍。12水过多 是指机体摄入水量超过排泄量，并在体内潴留，导致细胞外液量增加，血钠降低；严重者称为水中毒，常伴有稀释性低钠血症。正常人体内，在中枢神经系统、垂体后叶、肾脏及肾上腺皮质功能的统一调节下，不发生危险。婴幼儿由于调节功能尚未成熟，在一些疾病的影响下，如果由胃肠道或静脉注射过多的低渗或不含电解质的溶液，可产生水过多的一系列症状。121 常见病因 肾脏疾病：肾脏功能不全时，不能排出水分而未限制入水量。抗利尿素分泌过多：严重感染或急性应激状态、脑部疾病、有效血循环量减少时，均可使抗利尿素分泌过多。肾上腺皮质功能减退。医源性入水量过多：因婴幼儿肾脏调节水和电解质的功能尚未健全，

28、静脉或口服补充过多不含电解质的液体、洗胃或灌肠液量过多，均可引起水过多。122 临床表现 与年龄大小及起病急缓有关。急性水过多症状明显，新生儿及未成熟儿表现为呼吸不规则或呼吸暂停、嗜睡、对周围环境无反应等；较大d,JL多表现为视力模糊、乏力、淡漠、头痛、嗜睡、肌肉痉挛，严重的有惊厥、昏迷、颅内高压，甚至脑死亡。慢性水过多的症状较轻，发展较慢，表现为乏力、呕吐、腹胀、食欲减退等非特异症状，但体重增加，严重的有浮肿、血压升高、心力衰竭、颅内高压。实验室检查均有血浆渗透压下降，血钠降低，血钾、血氯、血浆蛋白降低。123 治疗 治疗原发病，去除病因。严格限制入水量，以形成水的负平衡状态；重度者需禁止摄

29、入水分。促进水分排出，可用利尿剂利尿，一般用呋塞米静脉注射，每次12 mgkg。无少尿者也可用20甘露醇5mLkg，静脉注射。静脉滴注高渗氯化钠：对重症患者，可考虑应用。常用35氯化钠2 mLkg，于12 h内静脉滴注，必要时，重复使用12次，或按5氯化钠7mLkg可提高血钠10 mmolL，原则上，将血钠提高到120-125 mmolL，先补计算量的1413，再根据具体情况来补，补至症状基本消失即可。透析疗法：对难以处理的急性水中毒患者，在有条件的单位均可考虑透析疗法，以超滤除去过多的水分，可选用腹膜透析或血液透析方法。对症治疗：如有肌肉痉挛，惊厥时，用抗惊厥剂；有脑水肿时，用甘露醇、地塞米

30、松等。13低钾血症 是指血清钾浓度35 mmolL的病理状态。儿科临床也较多见。钾缺乏时，血清钾常降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素(如失水、酸中毒)时，血清钾可正常或增高。而体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。131 病因 钾摄入量不足：长期不能进食或进食甚少。经消化道失钾过多：见于呕吐、腹泻、胃肠引流或肠瘘。经肾排钾过多；应用排钾利尿剂(噻嗪类、依他尼酸、甘露醇等)、醛固酮增多症、长期应用皮质醇、某些先天性肾上腺皮质增生症、Barrter综合征、Liddle综合征、肾小管性酸中毒、碱中毒、低镁血症、高钙血症、糖尿病酮症酸中毒等。其他途径失钾：烧伤、用无钾透析液透析治疗。钾在细胞内外分

31、布异常(钾过多移入细胞内)：碱中毒、胰岛素治疗、周期性麻痹等。132 临床表现 与血钾浓度和缺钾的速度有关。可有神经一肌肉、心脏和肾脏方面的症状，主要危险是心律失常。神经一肌肉症状：神经一肌肉的兴奋性减低，精神萎靡，躯干和四肢肌乏力，腱反射减弱或消失，严重者可出现弛缓性瘫痪；若呼吸肌受累，则呼吸变浅，甚至呼吸肌麻痹；平滑肌受累出现腹胀、肠鸣音减弱，重症可致肠麻痹。心脏：低钾使心肌兴奋性增高，心跳增快；房性或室性期前收缩(早搏)多见(由单源转为多源)，严重低钾可发生室上性或室性心动过速，甚至心室颤动。心室颤动可反复发作，出现阿斯综合征，可猝死；低钾亦可引起心动过。缓及房室传导阻滞，但心室内传导阻滞罕见；缺钾还可使心肌纤维变性，甚至局限性坏死，导致J 肌收缩无力、心