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1、生理学学霸笔记1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P43内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成

2、。4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。兴奋是动作电位产生的过程。6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基

3、础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。13简述静息电位的影响因素。 ，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。14简述动作电位的特征动

4、作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无 动作电位的另一特性就是可传播性。 动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。15常见的物质跨膜转运有以下几种形式：单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象由通道介导的易化扩散，是

5、指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开放和关闭等不同的功能状态，根据决定通道开闭的因素可将通道分为电压依从性和化学依从性通道，前者是指由膜电位的变化决定通道的开闭，而后者是指由化学因素决定通道开闭。原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运的过程。继发性主动转运：是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。出胞：是指胞质的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。入胞：是指大分子物质或物质

6、团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。16兴奋在神经肌肉-接头的传递过程具体过程为: 兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。 其过程,包括三个阶段. (一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。（电-化-电）)神经调节：多细胞生物体通过反射活动而影响其生理功能

7、的一种调节方式。体液调节：多细胞生物体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。自身调节：组织和细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。反馈调节：由控制部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。三、血液。1血液的特性：比重，全血的比重主要决定于红细胞的数目。血浆的比重主要取决于血浆蛋白的含量。红细胞的比重大于血浆。粘滞性，取决于血浆蛋白的含量。血浆渗透压。血浆PH值 7.35-7.45红细胞的生理特性悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性称为悬浮稳定性。其大小可用红细胞沉降率表示。血沉快，悬浮稳定性降低。渗透脆性：正常人红细胞在低渗盐溶液中发

8、生膨胀破裂的特性。可塑性变形：红细胞在全身血管中循环运行要挤过口径比它小的毛细血管，但在通过后又恢复原状这一特性称为可塑性变形。血小板的生理特性。黏附：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。释放：血小板受刺激后将储存在致密体、-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。聚集：血小板与血小板之间的相互黏着。血液凝固大体可分为三个步骤：第一步因子X激活成Xa，生成凝血酶原酶复合物；第二步凝血酶原激活成凝血酶；第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白。输血原则：输血者血清不被受血者血清破坏，选用同型血，即使已知ABO血型相同，在给病人输血仍应进行交叉配血实验，将受血者红细胞与供血者血清混合观察有无凝集

9、反应。紧急情况下，O型血输给其他血型人，AB型者接受其他血型血。成分输血是把人血中不同成分分别制备成高纯度或高浓度的制品。再输入给病人。不同的病人对输血有不同的要求。输血时应增加针对性。Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗体的免疫性抗体。因此Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应。同理由于缺乏Rh抗体，当Rh阴性的孕妇第一次怀有Rh阳性的胎儿时很少出现新生儿溶血病。五、心肌细胞动作电位特点和骨骼肌动作电位的异同点答：相同点：心室肌与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为一90mV，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相

10、同，约-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na内流，膜快速去极化，并很快达Na平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：心室肌细胞复极时间远长于骨骼肌细胞，心肌复极相分1、2、3、三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期构成峰电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于肌细胞动作电位的主要特征。心室肌3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。复极相产生机制不同，骨骼肌细胞复极主要由于Na通道失活和K通道开放，Na内流停止，K外流增加，使膜内电位水平降

11、低，最后恢复到静息时的K平衡电位，而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期复极由快通道失活和同时出现的一过性外向离子流所引起，K是Ito的主要离子成分；2期是由Ca的内向离子流和K的外向离子流处于平衡的结果；3期是由Ca通道失活，内向离子流终止，外向K流随时间递增而形成。复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中内流的Ca经Na-Ca交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。1心动周期：心脏从一次收缩开始到下次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。2心输出量：一侧心室每分钟射出的血量，等于每搏输出量和心率的乘积。3搏出量：一

12、次心搏由一侧心室射出的血量，4心指数：每平方米体表面积的心输出量。5动脉血压的形成：循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。影响动脉血压的因素：心脏搏出量心率外周阻力主动脉和大动脉的弹性储器作用循环血量和血管系统容量的比例。支配心脏的神经：心迷走神经兴奋时心脏活动有何变化心迷走神经兴奋-节后纤维释放Ach-作用于心肌细胞膜上M受体（阿托品阻断）-激活G蛋白-K通道、抑制Ca通道（cAMP）-K外流、Ca内流-(负性变力/负性变传导/负性变时)心输出量心交感神经兴奋时心脏活动有何变化，为什么心交感神经兴奋-节后纤维释放去甲肾上腺素-作用

13、于心肌细胞膜上受体1受体（普萘洛尔阻断）-激活腺苷酸环化酶-cAMP-Ca通道通透性-Ca内流-（正性变力/正性变传导/正性变时）心输出量调节心血管的因素：神经调节如上。体液调节，肾素-血管紧张素系统，肾上腺素和去甲肾上腺素，血管升压素，心房钠尿钛，肾上腺髓质素。局部血流调节。动脉血压长期调节。心肌四性：兴奋性，自律性，传导性。组织液的作用：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。作用是进行物质交换。五、呼吸比顺应性：单位肺容量的顺应性，即排出肺总容量影响的飞顺应性。它比单纯肺的顺应性更客观的反映肺的可扩张程度。潮气量：每次复习时吸入或付出的气量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量

14、=（潮气量-无效腔量）呼吸频率。通气/血流比值：每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。生理无效腔：肺泡无效腔与解剖无效腔一起的合称解剖无效腔：不参与肺泡和血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积肺泡无效腔：未能发生交换的这一部分肺泡容量。肺通气：指机体与外界环境之间的气体交换过程。胸膜腔负压是怎样形成的？有何作用及生理意义？形成胸膜腔负压的前提条件是胸膜腔处于密闭的状态，胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。因此，作用于胸膜腔的力包括肺内压和肺回缩压。胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压），吸气，呼气末肺内压=大气压，并且以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩力，胸膜腔负压使维持扩张状态，

15、有利于肺的正常通气，也有利于静脉血和淋巴液的回流。试述肺泡表面活性物质的来源，成分和生理意义肺表面活性物质是由肺泡II型细胞合成释放的一种蛋白质混合物，其主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，这种降低表面张力的作用具有以下生理意义维持大小肺泡的稳定性，防止小肺泡的塌陷，大肺泡过度膨胀减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿使肺的弹性阻力减小，降低吸收阻力。气体在血液里的运输物理溶解形式运输的O2的量约占1.5%，98.5%的O2与Hb化学结合形成氧合Hb运输。Hb与O2结合的特征，反应快，可逆，不需酶的催化。CO2的运输形式，物理溶解5%，化学结

16、合95%，化学结合的主要形式包括碳酸氢盐88%和氨基甲酰血红蛋白7%血液中CO2分压，O2分压，H离子，对呼吸运动的调节和调节原理。CO2对呼吸运动的调节：最重要的生理性调节因素，在呼吸调节中经常起作用。在一定范围内动脉血CO2分压升高，可使呼吸加深，加快，但超过一定限度则对呼吸有抑制效应，产生CO2麻醉。CO2对呼吸运动的调节机制：吸入气中CO2-动脉血CO2分压-刺激中枢化学感受器，刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。H离子对呼吸运动的调节：血液中H-刺激外周化学感受器为主-窦神经核迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。脑脊液中H-刺激中枢化学感受

17、器-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。缺O2对呼吸运动的调节：动脉血O2分压-刺激外周化学感受器-窦神经和迷走神经传入-兴奋呼吸中枢-呼吸加深、加快。10动物实验中，切断家兔颈部双侧迷走神经后，呼吸有何变化？为什么？实验切断兔颈部双侧迷走神经后，动物吸气延长，呼吸变深、变慢。这是因为失去了肺扩张反射的调节效应，并且兔的肺扩张反射最敏感。正常情况下，吸气时肺扩张，刺激了分布于支气管、细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，其兴奋沿迷走神经传入延髓，进而兴奋吸气切断机制，促进吸气转入呼气。从而使呼吸保持一定的深度和频率。在双侧颈迷走神经切断后，上述反射弧被破坏，肺扩张反射的调节作用不能实现，因而吸气延长，呼吸

18、变深变慢。六，消化与吸收1简述消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有肌肉组织的共同特性，如兴奋性，传导性和收缩性。但与骨骼肌和心肌相比有以下特点：兴奋性低，收缩的潜伏期、收缩期和舒张期长、变异大。具有自动节律性收缩，但收缩缓慢、节律性远不及心肌规则。消化道平滑肌经常处于微弱的持续收缩状态，即具有紧张性。平滑肌的各种收缩活动都是在紧张性的基础上发生的。消化道平滑肌具有较大伸展性，作为中空的容纳器官，这一特性使消化道能够容纳几倍于自己初体积的食物。消化道平滑肌对点刺激和切割刺激不敏感，但对于机械牵张、温度变化和化学等刺激特别敏感。消化道平滑肌的一般生理特性舒缩迟缓富有伸展性具有紧张性节律性收

19、缩对点刺激不敏感。主要的消化液：胃液、胰液、胆汁。 胃液主要成分：盐酸，HCO3， Na， K等无机物和消化酶、黏蛋白、内因子等有机物。盐酸：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶的作用提供一个酸性环境使蛋白质变性，并杀死进入胃内的细菌进入小肠后促进胰液和胆汁的分泌进入小肠后促进铁和钙的吸收。胃蛋白酶原：激活变为胃蛋白酶，消化蛋白质变成月示和胨黏液：润滑和保护胃粘膜，并合HCO3一起形成黏液一碳酸氢盐屏障，防止H和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。内因子：保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。胰液主要成分：水，无机物，有机物（蛋白质水解酶，脂类水解酶，碳水化合物水解酶）胰液含有三种主要营养物质的水解酶，胰液是所有

20、消化液中消化食物最全面，消化力最强的一种。胆汁主要成分：成分复杂，Na K Cl Ca HCO3等无机成分，胆盐，胆色素，胆固醇，脂肪酸，卵磷脂和黏蛋白。还有少量重金属离子，如Cu Zn Mn Al等。七.能量代谢和体温能量代谢：是指在生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用。体温：体温分为表层体温和核心体温，一般临床上所说的体温是指身体核心部分的平均体温。体温调定点学说认为：体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH温度敏感神经元的活动决定了体温调定点水平，如37。体温调节中枢按照这个设定温度进行体温调节。当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡；当体温高于调定点水

21、平时，中枢的调节活动立即使产热活动降低，散热活动加强；反之，当体温低于调定点水平时，产热活动就加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。八、尿的生成和排出1球-管平衡：近端小管对水和溶质的重吸收随GFR改变而改变的现象称为球-管平衡。2肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。GFR=125ml/min3肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度称为肾糖阈。=180mg/100ml4渗透性利尿：因小管液中溶质浓度升高而阻碍水的重吸收引起的尿量增加现象。有效滤过压：是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。影响肾小球滤过率的因素：肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾血浆流

22、量滤过系数。1正常人一次饮清水1000ml后，尿量和渗透压发生什么变化？分析其机制。尿量增加，渗透压降低，可为低渗尿，饮清水后，细胞外液量增加，而晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压敏感区的刺激作用减弱，ADH的释放减少或停止，由于ADH的减少，远曲小管和集合管的水孔蛋白通过入胞作用进入胞内，使小管壁对水通透性下降或不通透。故水的重吸收减少。从远曲小管始段流出的小管液是低渗或者等渗透的，如水不被吸收，而NaCl等继续被重吸收，结果是尿多，低渗尿。饮水可使血浆胶体渗透压下降，增加GFR，也可通过心肺容量感受器使ADH释放减少。总之，饮水引起水利尿。2正常人大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化？

23、分析变化机制。尿量减少，渗透压升高。大量出汗导致高渗性脱水。因汗腺分泌汗液属主动分泌，分泌后的汗液流经汗腺导管时，其中NaCl等被主动重吸收，而水分吸收极少，使汗液为低渗。故大量出汗后，机体失水失NaCl但失水比例大于失盐，使机体渗透性升高，故产生高渗性脱水。由于晶体渗透压升高，对下丘脑渗透敏感性感受体产生刺激，导致ADH的释放量增加，重吸收水比例超过NaCl的重吸收，出现高渗尿，但尿量减少。此外血浆胶体渗透压升高使GFR也相应减少。3正常人一次快速输入生理盐水1000ml后，对尿量有何影响？分析其机制。尿量增加，但不如饮清水明显。输生理盐水后，血容量增加，使血浆胶体渗透压下降，有效滤过压下降

24、，GFR加大，故尿量增多。由于血浆晶体渗透压无明显变化，故ADH的分泌量无明显变化。九、感觉器官的功能1视野：用单眼固定前方一点时，该眼所能看到的空间范围称视野。2听阈：对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉最小强度。3暗适应：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体。4明适应：最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物体，稍带片刻后才能恢复视觉。5声波怎样传入内耳空气传导，声波经外耳鼓膜听骨链前庭窗 骨传导 骨传导是声波直接经颅骨途径使外淋巴发生相应波动，并激动耳蜗的螺旋器产生听觉。骨传导的主要途径是颅骨振动直接传入

25、内耳，并有两种传导方式。6三原色学说：认为在视网膜上分布有三种不同的视锥细胞，分别含有对红，绿，蓝三种光敏感的视色素。7为什么长期Va射入不足，会引起夜盲症。人的暗视觉与视杆细胞中所含的视紫红质的光化学反应有直接关系，视紫红质由一分子视蛋白和一分子视黄醛组成。视黄醛由Va在酶的作用下氧化而成。在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗。依赖于食物中吸收Va来不断补充。十、神经系统的功能牵涉痛：由某些内脏疾病引起的某远隔体表部位疼痛或痛觉过敏现象。去大脑僵直：动物在去除大脑后所表现出的亢进的现象，常表现为四肢伸直。突触可塑性：脊髓休克：是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能

26、力暂时丧失而进入无反应状态的现象。神经纤维上的兴奋传导传播机制：局部电流，传播方向：双向时间延搁：无电位变化：全或无后发放：无完整性：要求疲劳：相对不易发生环境因素影响：绝缘性学习和记忆的形式学习可分为非联合型学习和联合型学习两者形式。从生理学的角度看，感觉性记忆和第一级记忆可能与中枢神经元的环路联系有关，这种联系课产生后作用的连续活动。激素1甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。 促进生长发育 调节新陈代谢 影响器官系统功能2胰岛素：由胰腺分泌胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理

27、属于受体酪氨酸激酶机制。3 糖皮质激素。是由肾上腺皮质中束状带分泌的十二、月经：在青春期，受卵巢激素分泌的影响，卵巢功能发生周期性变化，出现子宫内膜周期性剥落，而产生阴道流血的现象，月经周期是女性生殖功能正常的特征性表现。补充阈上刺激：大于阈强度的刺激阈下刺激：小于阈强度的刺激。兴奋-收缩偶联基本过程：膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播至连接肌浆网（JSR），同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca（在心肌）激活JSR膜上的ryanodine受体（RYR）；RYR是一种钙释放通道，它的激活使JSR内的Ca释放入胞浆，胞浆内的Ca浓度

28、由静息时0。1mol/L的水平升高至1-10mol/L 胞浆内Ca浓度的升高促使肌钙蛋白与Ca结合并引发肌肉收缩；胞浆内Ca浓度升高同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵胞浆中的Ca回收入肌浆网，遂使胞浆中Ca浓度降低，肌肉舒张。红细胞叠连：在某些疾病如活动性肺结核，风湿热等，红细胞彼此能较快地以凹面相贴。自发脑电活动：在无明显刺激下，大脑皮层能经常自发地产生节律性的电位变化，这种电位变化称为自发脑电活动。皮层诱发电位：是指感觉传入系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一有限区域引出的电位变化。分为（躯体感觉诱发电位SEP , 听觉诱发电位AEP ， 视觉诱发电位VEP）诱发电位与自发电位的鉴别点：对

29、感觉系统的特定刺激潜伏期恒定具有一定的空间分布一定的反应形式，同一系统中反应形式相同主反应和后发放脑电图特点：分为，安静 活动 少年正常脑电 婴幼儿正常脑电 学习形式：非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成明确的联系 联合型学习：在时间上很接近的两件事件重复地发生，最后在脑内逐渐形成联系雌激素：促进女性生殖器官的发育 促进女性第二性征和性欲的产生 对代谢的影响孕激素：调节腺垂体激素的分泌影响生殖器官的生长发育和功能活动促进乳腺腺泡的发育升高女性基础体温雄激素：影响胚胎分化维持生精作用刺激附性器官的生长和维持性欲对代谢的影响学习和记忆的机制：生物化学角度：较长时程的记忆与脑内的物质代谢有关，与

30、脑内蛋白质合成有关神经：学习和记忆可能和海马回路有关生理学的角度:突触可塑性可能是学习和记忆的生理学基础影响动脉的因素：每搏输出量：每搏输出量增加时，收缩压明显升高，脉压增大心率加快时，舒张压升高，脉压减小外周阻力：增大时，舒张压明显升高，脉压减小主动脉和大动脉弹性储器作用：下降时，可扩张度下降，收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。循环血量和血管系统容量的比例：下降时体循环平均充盈压下降，心输出量减少，动脉血压降低。血脑特异和非特异性投射系统：甲状腺激素：产热增加（提高心肌耗氧量）促进糖的分解，抑制其合成，促进蛋白质，脂肪代谢强心功能使中枢系统神经兴奋性升高 呆小症：表现为多发性先天性缺陷和严重

31、的不可逆转的智力低下。胰岛素：促进糖的合成，糖的利用，抑制糖异生 促进脂肪，蛋白质的合成 调节能量平衡糖皮质激素：促进脂肪分解 增加糖异生 肝外抑制DNA合成，肝内加速RNA和蛋白质合成。去大脑僵直：在动物中脑上下之间切断脑干后，动物出现抗重力肌的肌紧张亢进，表现为四肌伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱如硬。对呼吸运动的调节：吸入气中CO2增加时，肺泡内PCO2随之升高，动脉血压中PCO2也升高，因而呼吸加深，加快，肺通气量增加，CO2刺激呼吸运动时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经核迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深，加快，肺通气增加。