医学免疫学 重点概括.docx

1、医学免疫学 重点概括1. 中枢免疫器官(central immune organ)是免疫细胞发生、分化、成熟的部位。 2. 骨髓(bone marrow)是各种血细胞和免疫细胞发生和分化的场所，是机体重要的中枢免疫器官。3. 外周免疫器官（peripheral immune orgen） 是免疫细胞定居的部位,也是免疫应答发生的部位。 4. 黏膜相关的淋巴组织（MALT）指分布在腔道粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如有形的扁桃体、阑尾及小肠的派氏集合淋巴结(Peyers patches,PP)及弥散的淋巴组织。 MALT 局部的固有免疫 局部的

2、适应性免疫(主要是产生sIgA)。5. 淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞的归巢。6. 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程，称为淋巴细胞再循环。 7. 抗原（antigen,Ag）能与TCR/BCR或抗体结合，促进其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 抗原的两个特性：免疫原性 抗原性8. 异物（foreigner）：凡是胚胎期未与淋巴细胞接触的物质或非已物质

3、（non-self）。9. AD抗原表位(epitope) 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，也称抗原决定基 它是抗原与 TCR/ BCR及抗体特异性结合的基本单位10. 共同抗原表位(common epitope)是指不同的抗原间存在的相同或相似的抗原表位。11. 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似抗原表位的不同抗原的反应。12. 超抗原:某些抗原物质,只须要极低浓度(110ng/ml)即可激活2%20%TT细胞克隆,产生极强的免疫应答,这类抗原称之为超抗原。13. 佐剂（adjuvant）预先或与抗原同时注入体内、可增强机体对抗原的免疫应答或改

4、变免疫应答的类型的非特异性免疫增强性物质。14. 丝裂原(mitogen)能够非特异性地刺激淋巴细胞母细胞化的物质。作用：淋巴细胞表面的有丝分裂原受体-有丝分裂原15. 抗体（antibody,Ab）由B细胞分化成浆细胞所产生的、能与抗原特异性结合的、具有免疫学功能的球蛋白。16. 免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，统称为。 免疫球蛋白的基本结构是由二硫键（-s-s-）连接起来的四条多肽链。17. 骨架区(framework region, FR)在V区中,高变区之外区域的氨基酸组成及排列顺序相对不易变化的区域。 FR1FR418. 铰

5、链区(hing region) 位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸，故易伸展弯曲，能改变两个结合抗原的Y形臂之间的距离,有利于两臂同时结合两个抗原表位。IgM、IgE：无 IgG1、IgG2、IgG4、IgA： 较短IgG3和IgD： 较长。19. J链（joining chain）是由浆细胞合成的富有含半胱氨酸的多肽，主要功能是将单体Ig分子连接为二聚体或多聚体。 20. 分泌片（secretory piece,SP）是由粘膜上皮细胞合成和分泌的含糖肽链,以非共价键形式结合于IgA二聚体上,使其成为分泌型IgA(s IgA),并一起被分泌到上皮细胞表面。分泌片具有保护分泌型IgA免受酶的水解

6、破坏的作用 。21. ADCC抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表达表达的Fc受体识别结合于靶细胞上的抗体Fc段,直接杀伤靶细胞。22. 抗体的调理作用 ( opsonization) : 抗体的Fab段与抗原结合后，其Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞表面的Fc受体的结合，可增强吞噬细胞对抗原的吞噬作用。23. 补体系统 存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。24. 细胞因子（cytoki

7、ne，CK）：免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。 25. 肿瘤坏死因子(超家族)（tumor necrosis factor，TNF）一种能使肿瘤发生出现、坏死的细胞因子。26. 集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF）能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化，并在半固体培养中形成相应细胞集落的细胞因子。27. 趋化性细胞因子（chemokine）招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。28. 自

8、分泌效应:某种细胞因子作用的靶细胞也是其产生细胞,则该细胞因子对靶细胞表现的生物学作用称为自分泌效应。29. 白细胞分化抗原 (leukocyte differentiation antigen)血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。30. CD ：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原，称为CD31. 细胞粘附分子(,CAM)是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质(ECM)间相互接触和结合的分子的统称.32. 整合素家族（integrin family）是介导细胞与细胞外基质的粘附而形成整体而得名。33.

9、 多态性（polymorphism）是指一个基因座位上存在多个等位基因（allele），为群体概念。34. 连锁不平衡(linkage disequilibrium)分属两个或两个以上基因座位的等位基因,同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率。35. 单元型（haplotype） 染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。 与人群、地理关系密切。36. 抗原提呈细胞 ( an tigen presenting cell, APC ) 能加工、处理抗原 ,并将抗原信息提呈给 T淋巴细胞的一类细胞37. 造血干细胞:是存在于组织中的一群原始造血细胞,不是固定的组织细胞,可存在于造血组织及血

10、液中,是机体各种血细胞的共同来源38. 免疫应答（immune response）是指免疫细胞对抗原的识别，自身的活化、增殖与分化以及产生效应的过程。39. 体液免疫（humoral immune response）外来抗原进入机体后诱导抗原特异性B细胞分化、增殖，并最终分化为浆细胞，产生抗体，存在体于液中，发挥重要的免疫效应作用，40. 免疫应答（immune response）是指免疫细胞对抗原的识别，自身的活化、增殖与分化以及产生效应的过程。41. 免疫耐受（immunotolerance）指机体对抗原产生的特异性无应答状态。42. 免疫耐受的特点：1. 具有特异性；2. 不影响适应性免

11、疫应答的整体功能；3. 与正免疫应答相反。43. 超敏反应（hypersensitivity）: 是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称为变态反应。44. 变应原（allergens）：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质45. MHC限制性免疫细胞之间相互作用不仅识别 Ag肽 ,还要识别自身 MHC分子 ,称为 MHC限制性。例如 , M与 Th细胞间受 M HC类分子限制 ,靶细胞与 Tc细胞间受 MHC类分子限制。46. MAC 攻膜复合物：有补体激活的后续成分C5b9组成，是补体激活的最终效应分

12、子，破坏局部磷脂双分子层形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性通道，最终导致细胞崩解47. 48. 免疫耐受免疫活性细胞接触抗原后所表现的特异性无应答状态 ,对其他抗原仍能产生免疫应答。49. 低带耐受过低剂量的 TD抗原导致的 T细胞产生耐受。50. 高带耐受过高剂量的 TD或 T I抗原引起的 T、B细胞耐受。51. 中枢耐受指在胚胎期及在 T/ B淋巴细胞发育过程中 ,遇自身抗原所形成的免疫耐受。52. 外周耐受在外周免疫器官 , T/ B淋巴细胞对内源性抗原或外源性抗原刺激产生的特异性不应答。53. 初次免疫应答抗原首次进入机体 ,需经一定潜伏期才能出现抗体 ,且产量低 ,维持时间短 ,产

13、生的抗体以 IgM为主。54. .再次免疫应答在初次应答后的抗体下降期 ,再次给予相同抗原 ,潜伏期明显缩短 ,且产量高 ,维持时间长 ,产生的抗体以IgG为主。55. 细胞免疫由免疫细胞发挥效应而清除异物的作用 ,包括 N K、M等介导的非特异性细胞免疫和由 T细胞介导的特异性细胞免疫。56. 体液免疫机体通过产生特异性抗体来清除抗原性异物的过程。此过程涉及 APC、T细胞和 B细胞等免疫细胞的相互作用及多种细胞因子的参与57. 人工主动免疫（artificial active immunization）是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防疾病的措施。58. 人工被动免疫：

14、是指给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。59. 佐剂（adjuvant）是一类与抗原合用时能增强抗原的免疫效应的物质60. 自身免疫(autoimmunity)机体免疫系统对自身成分发生应答的现象61. 自身免疫性疾病(autoimmune disease)因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。62. 免疫缺陷病（,IDD）是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病。63. 沉淀（凝集）反应： 可溶性（颗粒性）抗原与相应抗体结合后，在适量电解质存在的条件下，出现肉眼可见的沉聚物的现象64. 单克隆抗体：单一B

15、细胞克隆产生的，只作用于具有单一抗原表位的高度均一的特异性抗体. 二、自身免疫性疾病的特征 （1）高效价的自身抗体和自身反应性淋巴细胞； （2）免疫损伤或功能障碍的存在； （3）病情的转归与应答强度有关； （4）反复发作和慢性迁延；单克隆抗体的特点 1、结构高度专一，即同一类别、同一型别； 2、纯度高； 3、特异性强； 4、效价高； 5、少或无血清交叉反应等。型超敏主要有以下几个特点： 发作快，消退也快； 引起生理功能紊乱，不引起严重组织细胞损伤； 具有明显的个体差异和遗传倾向。型超敏反应是由 (变应原 )特异性 IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱。分致敏和效应两个阶段阐述。(1 )致敏阶段 :具有过敏体质个体接触变应原后产生 IgE类特异性抗体 ,并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE Fc段受体结合 ,使机体处于致敏状态。(2 )效应阶段 :当处于致敏状态的个体再次接触相应的变应原时 ,变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性 IgE结合 ,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代谢改变 ,分泌多种生物活性介质 ,导致机体功能紊乱。 型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞