3下 局部血液循环障碍.docx

1、3下 局部血液循环障碍 3下 局部血液循环障碍 3 下 局部血液循环障碍 第三章 局部血液循环障碍 下 第四节栓 塞 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质， 随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolisln) 。 阻塞血管的异常物质称为栓子(emb() lus) 。 栓子可以是固体、 液体或气体。 最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。 罕见的为脂肪滴、 空气、 羊水和肿瘤细胞团。 一、 栓子运行的途径 栓子运行途径一般随血流方向运行， 最终停留在口径与其相当的血管并阻途径不同。 ， 1. 静脉系统及右心的栓子 来自体静脉系统及右心的栓子， 随血流进入肺动脉主干及其分支， 引起肺栓塞。

2、某些体积小而又富于弹性的栓子(如脂肪栓子) 可通过肺泡壁毛细血管回流入左心， 再进入体动脉系统， 阻塞动脉小分支。 2 主动脉系统及左心栓子 来自主动脉系统及左心栓子 随动脉血流运行， 阻塞于各器官的小动脉内， 常见于脑、 脾、 肾及四肢的指、 趾部等。 3 门静脉系统栓子来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子 可引起肝内门静脉分支的栓塞。 4 交叉性栓塞(crossed embolism) 又称反常性栓塞 fparadoxical embolisin) 偶见来自右心或腔静脉系统的栓子， 在右心压力升高的情况下通过先天性房(室) 间隔缺损到达左心 再进入体循环系统引起栓塞。 罕见有静脉脱落的小血栓经

3、肺动脉未闭的动脉导管进人体循环而引起栓塞。 5 逆行性栓塞(retrog rade errbolisr 极罕见于下腔静脉内血栓， 在胸、 腹压突然升高(如咳嗽或深呼吸) 时， 使血栓一时性逆流至肝、 肾、 髂静脉分支并引起栓塞。 二、 栓塞的类型和对机体的影响 栓塞有以下几种类型， 对机体影响大致相同。 (一) 血栓栓塞 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞(throrrlboemb(3lism) 。 血栓栓塞是栓塞最常见的原因， 占所有栓塞的 99以上。 由于血栓栓子的来源、 大小和栓塞部位的不同。 对机体的影响也有所不同。 1 肺动脉栓塞 造成肺动脉栓塞(pulmonary en

4、abolism) 的栓子95以上来自下肢膝以上的深部静脉， 特别是胭静脉、 股静脉和髂静脉， 偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。 根据栓子的大小和数量， 其引起栓塞的后果不同： 中、 小栓子多栓塞肺动脉的小分支： 常见于肺下叶。 除多发性或短期内多次发生栓塞外， 一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环， 肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支， 侧支循环可起代偿作用。 这些栓子可被溶解消失或机化变成纤维状条索。 若在栓塞前， 肺已有严重的瘀血， 微循环内压升高， 使支气管动脉供血受阻， 可引起肺组织的出血性梗死； 大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支(图 311) ： 较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，

5、 称为骑跨性栓塞(saddle emb。 1i。 m) 。 患者可突然出现呼吸困难、 发绀、 休克等症状。 严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡(猝死) ； 若栓子小但数目多， 可广泛地栓塞肺动脉多数小分支， 亦可引起右心衰竭猝死。 肺动脉栓塞引起猝死的机制尚未完全清楚。 一般认为： 肺动脉主干或大分支栓塞时， 肺动脉内阻力急剧增加， 造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧， 左心回心血量减少， 冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血； 动物实验及临床资料表明， 肺栓塞刺激迷走神经， 通过神经反射引起肺动脉、 冠状动脉、 支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛， 致急性右心衰竭和窒息： 血栓栓子内血小板释出 5 一 HT

6、 及血栓素 A2，亦可引起肺血管的痉挛， 故新鲜血栓栓子比陈旧性血栓栓子危害性大。 2 体循环动脉栓塞栓子 80来自左心。 常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、 二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、 心肌梗死区心内膜上的附壁血栓 其余见于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓 罕见有来自腔静脉的栓子， 通过房间隔缺损进入左心， 发生交叉性栓塞。 动脉栓塞的主要部位为下肢、 脑、 肠、 肾和脾。 栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。 当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时， 可引起局部组织的梗死。 上肢动脉吻合支丰富， 肝脏有肝动脉和门静脉双重供血， 故很少发生梗死。

7、(二) 脂肪栓塞 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管， 称为脂肪栓塞(fat eHlbolism) 。 脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、 脂肪组织严重挫伤和烧伤。 这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴， 由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。 脂肪肝时， 由于上腹部猛烈挤压、 撞击， 使肝细胞破裂释出脂滴进入血流。 在非创伤性的疾病如糖尿病、 酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受激烈刺激， 过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴。 创伤性脂肪栓塞时， 脂肪栓子从静脉入右心， 再到达肺， 直径大于 20 m 的脂滴栓子引起肺动脉分支、 小动脉或毛细血管的栓塞； 直

8、径小于 20 m 的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支， 引起全身多器官的栓塞， 最常阻塞脑的血管， 引起脑水肿和血管周围点状出血。 少量脂肪栓塞组织和器官可无肉眼变化，仅在组织的冰冻切片脂肪染色时可见小血管腔内有脂滴。 临床表现上， 在损伤后 13 天内出现突然发作性的呼吸急促， 呼吸困难和心动过速。 从脂滴释出的游离脂肪酸还能引起局部中毒， 损伤内皮细胞，出现特征性的瘀斑皮疹， 也可能与血小板黏附在脂滴上， 数量迅速减少有关。 脑脂肪栓塞引起的神经症状包括兴奋、 烦躁不安、 谵妄和昏迷等。 脂肪栓塞的后果， 取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。 少量脂滴入血。 可被巨噬细

9、胞吞噬吸收， 或由血中脂酶分解清除， 无不良后果。 若大量脂滴(920g) 短期内进入肺循环， 使 75的肺循环面积受阻时， 可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。 (三) 气体栓塞 大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离， 形成气泡阻塞心血管。 称为气体栓塞(gas embolisin) 。 前者为空气栓塞(air embolism) ， 后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞， 称减压病(decompl?ession sickness) 。 1 空气栓塞多由于静脉损伤破裂， 外界空气由缺损处进入血流所致。 如头颈、 胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉、 使用正压静脉

10、输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时， 空气可因吸气时静脉腔内负压而被吸引，由损伤口进入静脉。 分娩或流产时， 由于子宫强烈收缩 可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内。 空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。 少量气体人血， 可溶解于血液内 不会发生气体栓塞。 若大量气体(多于 10() rnl)迅速进入静脉， 随血流到右心后， 因心脏搏动， 将空气与血液搅拌形成大量血气泡， 使血液变成泡沫状充满心腔， 阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出， 造成了严重的循环障碍。 患者可出现呼吸困难、 发绀， 致猝死。 进入右心的部分气泡， 可直接进入肺动脉， 阻塞小的肺动脉分支， 引起肺小动脉气体栓塞。 小

11、气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心， 致使体循环的一些器官栓塞。 空气栓塞动物实验时， 发现在肺动脉终末分支内有纤维素凝块，可能是气泡激活血小板 血小板第因子启动凝血系统， 致纤维素析出， 引起弥散性血管内凝血， 从而加重栓塞症状和导致死亡。 2 减压病 又称沉箱病(caissorl disease) 和潜水员病(diVEI s disease) ， 是气体栓塞的一种。 人体从高气压环境迅速进人常压或低气压环境， 原来溶于血液、 组织液和脂肪组织的气体包括氧气、 二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。 氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收 但氮气在体液内溶解迟缓， 致在血液和组织内形成很多微气泡或

12、融合成大气泡， 引起气体栓塞， 又称为氮气栓塞。 氮气析出时因气体所在部位不同， 其临床表现也不同。 位于皮下时引起皮下气肿(特别是富于脂肪的皮下组织) ； 位于肌肉、 肌腱、 韧带内引起关节和肌肉疼痛： 位于局部血管内引起局部缺血和梗死， 常见于股骨头、胫骨和髂骨的无菌性坏死： 全身性特别是四肢、 肠道等末梢血管阻塞可引起痉挛性疼痛； 若短期内大量气泡形成 阻塞了多数血管， 特别是阻塞冠状动脉时， 可引起严重血循环障碍甚至迅速死亡。 (四) 羊水栓塞 羊水栓塞(amniotic 丑 u) 是分娩过程中， 羊膜破裂、 早破或胎盘早期剥离， 又逢胎儿阻塞产道时 由于子宫强烈收缩， 宫内压增高，可

13、将羊水压人子宫壁破裂的静脉窦内， 经血循环进入肺动脉分支、 小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。 少量羊水可通过肺的毛细血管经肺静脉达左心， 引起体循环器官的小血管栓塞。 羊水栓塞的证据是在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分， 包括角化鳞状上皮、 胎毛、 胎脂、 胎粪和黏液。 亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。 本病发病急， 后果严重， 患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、 发绀、 抽搐、 休克、 昏迷甚至死亡。 羊水栓塞引起猝死的发病机制为： 羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克； 羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛； 羊水具有凝血致活酶的作用引起

14、 DIC。 (五) 其他栓塞 包括肿瘤细胞、 胎盘滋养叶细胞侵蚀血管及骨折时骨髓细胞进入血流引起的细胞栓塞； 动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞； 寄生在门静脉的血吸虫及其虫卵栓塞肝内门静脉小分支； 细菌、 真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起的栓塞。 第五节梗 死 器官或局部组织由于血管阻塞、 血流停止导致缺氧而发生的坏死， 称为梗死(infarction) 。 梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死， 但静脉阻塞， 使局部血流停滞缺氧， 也可引起梗死 一、 梗死形成的原因和条件 任何引起血管管腔阻塞， 导致局部组织血液循环中断和缺血的原因均可引起梗死。 (一)

15、 梗死形成的原因 1 血栓形成是梗死最常见的原因。 主要见于冠状动脉、 脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑组织梗死。 伴有血栓形成的脚背动脉闭塞性脉管炎可引起脚部梗死。 静脉内血栓形成一般只引起瘀血、 水肿， 但肠系膜静脉血栓形成可引起所属静脉引流肠段的梗死。 2 动脉栓塞多为血栓栓塞， 亦可为气体、 羊水、 脂肪栓塞， 常引起脾、 肾、 肺和脑的梗死。 3 动脉痉挛在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上 冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛， 引起心肌梗死。 4 血管受压闭塞如位于血管外的肿瘤压迫血管； 肠扭转、 肠套叠和嵌顿疝时 肠系膜静脉和动脉受压或血流中断； 卵巢囊肿

16、扭转及睾丸扭转致血流供应中断等引起的坏死。 (二) 梗死形成的条件 血管阻塞是否造成梗死， 还与下列因素有关： 1 供血血管的类型有双重血液循环的器官， 其中一条动脉阻塞。 因有另一条动脉可以维持供血， 通常不易引起梗死。 如肺有肺动脉和支气管动脉供血， 肺动脉小分支的血栓栓塞不会引起梗死。 肝梗死很少见， 是因为肝动脉和门静脉双重供血。 肝内门静脉阻塞一般不会发生肝梗死， 但肝动脉血栓栓塞， 偶尔会造成梗死。 前臂和手有平行走向的桡动脉和尺动脉供血， 之间有丰富的吻合支， 因此前臂和手绝少发生梗死。 一些器官动脉的吻合支少， 如肾、 脾及脑， 动脉迅速发生阻塞时， 由于不易建立有效的侧支循环

17、 常易发生梗死。 2 局部组织对缺血的敏感程度大脑的神经细胞的耐受性最低，34 分钟的缺血即引起梗死。 心肌细胞对缺血也很敏感， 缺血 2030分钟就会死亡。 骨骼肌、 纤维结缔组织对缺血耐受性最强。 严重的贫血或心功能不全， 血氧含量降低， 可促进梗死的发生。 二、 梗死的病变及类型 (一) 梗死的形态特征 梗死是局部组织的坏死， 其形态因不同组织器官而有所差异。 1 梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。 多数器官的血管呈锥形分支， 如脾、 肾、 肺等， 故梗死灶也呈锥形， 切面呈扇面形，或三角形， 其尖端位于血管阻塞处， 常指向脾门、 肾门、 肺门， 底部为器官的表面(图 312) 。

18、 心冠状动脉分支不规则， 故心肌梗死灶的形状也不规则， 呈地图状。 肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形。 2 梗死灶的质地取决于坏死的类型。 实质器官如心、 脾、 肾的梗死为凝固性坏死。 新鲜时， 由于组织崩解， 局部胶体渗透压升高而吸收水分， 使局部肿胀， 表面和切面均有微隆起。 梗死若靠近浆膜面，则浆膜表面常有一层纤维素性渗出物被覆。 陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥， 质地变硬， 表面下陷。 脑梗死为液化性坏死， -新鲜时质软疏松， 日久后逐渐液化成囊状。 3 梗死的颜色 取决于病灶内的含血量， 含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死(allen 1ic inf arct

19、) 或白色梗死(white infarct) 。 含血量多时， 颜色暗红， 称为出血性梗死(hmTlorYr agic infarct) 或红色梗死(red infarct) 。 (二） 梗死类型 根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染， 将梗死分为以下三种类型。 1 贫血-性梗死 发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官， 如脾、 肾、 心和脑组织。 当动脉分支阻塞时， 局部组织缺血缺氧， 使其所属微血管通透性增高， 病灶边缘侧支血管内的血液通过通透性增高的血管漏出于病灶周围， 在肉眼或在显微镜下呈现为梗死灶周围的出血带。 由于梗死灶组织致密， 故出血量反而不多， 以后由于红细胞崩解

20、， 血红蛋白溶于组织液中并被吸收， 梗死灶呈灰白色。 发生于脾、 肾的梗死灶呈锥形， 尖端向血管阻塞的部位， 底部靠脏器表面， 浆膜面常有纤维素性渗出物被覆(图 313) 。 心肌梗死灶呈不规则地图状。 梗死的早期， 梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带， 数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。 晚期病灶表面下陷， 质地变坚实， 黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化， 初由肉芽组织取代， 以后形成瘢痕组织。 镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死， 早期细胞尚可见核固缩、 核碎裂和核溶解等改变， 胞质嗜伊红染， 均匀一致， 组织结构轮廓尚保存(图 314) 。 晚期病灶呈均

21、质性结构， 边缘有肉芽组织长入和瘢痕组织形成， 最终被瘢痕组织代替。 此外。 脑梗死一般为贫血性梗死， 梗死灶的脑组织坏死、 变软、液化， 以后形成囊状， 或被增生的星形细胞和胶质纤维所代替， 最后形成胶质瘢痕。 2 出血-性梗死 (1) 发生条件 1) 严重瘀血 当器官原有严重瘀血时， 血管阻塞引起的梗死为出血性梗死， 如肺瘀血。 严重瘀血是肺梗死形成的重要先决条件， 因为在肺瘀血情况下， 肺静脉和毛细血管内压增高 影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环， 致肺出血性梗死。 卵巢囊肿或肿瘤时卵巢蒂部扭转， 使静脉回流受阻， 动脉供血随之停止，致卵巢囊肿或肿瘤坏死， 同时，

22、 血液从瘀血的毛细血管内漏出， 形成出血性梗死。 2) 组织疏松肠和肺的组织较疏松， 梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液 当组织坏死吸收水分而膨胀时， 也不能把漏出的血液挤出梗死灶外， 因而梗死灶为出血性。 若肺因有炎症而实变时，所发生的肺梗死一般为贫血性梗死。 (2) 常见类型 1) 肺出血性梗死： 常位于肺下叶， 尤好发于肋隔缘， 常多发， 病灶大小不等， 呈锥形(楔形) 。 尖端朝向肺门， 底部紧靠肺膜， 肺膜表面有纤维素性渗出物(图 315) 。 梗死灶质实， 因弥漫性出血呈暗红色 略向表面隆起， 时间久后由于红细胞崩解颜色变浅 肉芽组织长人逐渐机化， 梗死灶变成灰白色。 由

23、于瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷。 镜下梗死灶呈凝固性坏死， 可见肺泡轮廓， 肺泡腔、 小支气管腔及肺间质充满红细胞。 早期(48 小时内) 红细胞轮廓尚保存， 以后崩解。 梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、 水肿及出血。 临床上， 因梗死灶的肺膜发生纤维素性胸膜炎， 可出现胸痛； 因肺出血及支气管黏膜受刺激， 可引起咳嗽及咯血； 由于组织坏死可引起发热及白细胞总数升高等症状。 2) 肠出血性梗死： 多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成， 或在肠套叠、 肠扭转、 嵌顿疝、 肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。 肠梗死灶呈节段性暗红色 肠壁因瘀血、 水肿和出血呈明显增厚， 随之肠壁坏死 质脆易

24、破裂， 肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆(图316) 。 临床上， 由于血管阻塞， 肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛致剧烈腹痛； 因肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐： 肠壁坏死累及肌层及神经， 可引起麻痹性肠梗阻； 肠壁全层坏死可致穿孔及腹膜炎， 引起严重后果。 3 败血性梗死(sec Infarct) 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。 常见于急性感染性心内膜炎， 含细菌的栓子从心内膜脱落， 顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。 梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润， 若有化脓性细菌感染时， 可出现脓肿形成。 三、 梗死对机体的影响和结局 (一) 梗死对机体的影响 取决于发生梗死的器官、 梗死灶

25、的大小和部位， 以及有无细菌感染等因素。 梗死发生在重要器官， 如心肌梗死可影响心功能， 范围大者可导致心功能不全。 脑梗死灶大者也可导致死亡。 梗死若发生在脾、肾， 则对机体影响不大， 仅引起局部症状。 如肾梗死可出现腰痛和血尿， 不影响肾功能。 肺梗死有胸痛和咯血。 肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎症状。 肺、 肠、 四肢的梗死， 若继发腐败菌感染， 可引起坏疽， 后果严重。 败血性梗死， 如急性感染性心内膜炎含化脓性细菌栓子的脱落引起的栓塞， 梗死灶内可出现脓肿。 (二) 梗死的结局 梗死灶形成时。 引起病灶周围的炎症反应， 血管扩张充血， 有中性粒细胞及巨噬细胞渗出 继而形成肉芽组织

26、， 在梗死发生 2448小时后， 肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内， 小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化， 日久变为纤维瘢痕； 大的梗死灶不能完全机化时 则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹， 病灶内部可发生钙化。 脑梗死则可液化成囊腔， 周围由增生的胶质瘢痕包裹。 第六节水 肿 水肿(edema) 是指组织间隙内的体液增多。 如果体液积聚在体腔则称为积水， 如胸腔积水、 心包积水、 腹腔积水(腹水) 、 脑积水等。 按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。 按发病原因可分为肾性水肿、 肝性水肿、 心性水肿、 营养不良性水肿、 淋巴性水肿、炎性水肿等。 全身水肿是指严重的全身性

27、水肿， 除浆膜腔积水外， 还伴明显的皮下组织水肿。 一、 水肿的发病机制 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低均能导致组织间液的增加和水肿形成。 水肿也可由局部炎症介质影响血管通透性引起。 当淋巴管阻塞时(如肿瘤压迫) ， 淋巴液回流障碍也会导致水肿。 由瘀血引起的水肿， 其水肿液为低蛋白含量的漏出液， 比重往往低于 1 012。 相反， 由炎症时形成的水肿液为富含蛋白的渗出液， 比重一般大于1. 020。 (一) 静脉流体静压的增高 局部静脉流体静压的升高可由静脉回流障碍引起， 如下肢深部静脉血栓形成使受影响的下肢出现水肿。 全身性静脉流体静压增高则往往由右心充血性心力衰竭引起， 其结果是造

28、成全身性水肿。 然而， 右心充血性心力衰竭引起水肿， 除因为静脉流体静压升高外。 还有更为复杂的因素参与。 充血性心力衰竭时， 心脏排出量减少， 导致肾灌注减少， 从而启动了。 肾素一血管紧张素一醛固酮(reninansinaldosterone) 分泌系统， 引起肾脏的水钠潴留。 水钠潴留的目的是使血管内血容量增加， 从而改善心排出量， 恢复正常肾灌注量。 然而， 由于心力衰竭的存在， 因此并不能增加心排出量。 静脉内积存过量的液体， 导致压力升高， 进入组织间的液体增加， 最终出现水肿(图 317) 。 此外 左心衰竭时可引起肺瘀血水肿； 肿瘤压迫局部静脉或静脉血栓形成可使毛细血管的流体静

29、压增高， 引起局部水肿； 妊娠子宫压迫髂总静脉可致下肢水肿。 (二) 血浆胶体渗透压的降低 血浆胶体渗透压主要由血浆清蛋白维持， 当血浆清蛋白合成减少或大量丧失时 血浆胶体渗透压下降， 平均实际滤过压相应增大， 组织液的生成增加。 血浆清蛋白降低的原因很多： 蛋白质合成障碍， 见于肝硬化或严重营养不良； 蛋白质分解代谢增强， 见于慢性消耗性疾病， 如结核、 恶性肿瘤等； 蛋白质丧失过多 见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失。 血浆胶体渗透压降低致使液体进入组织间隙， 结果血浆容量减少。 随着肾灌流量的相应减少， 也会出现继发性醛固酮症(secondary aldosterOnism) 。 然而

30、， 水钠的潴留并不能纠正血浆清蛋白含量， 因而不能恢复血浆容量， 反而加重了水肿。 此外， 血管外组织胶体渗透压的增高也会造成水肿， 如炎症时，局部组织细胞坏死崩解， 大分子蛋白质分解成小分子， 使局部胶体渗透压升高， 加上炎症时毛细血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出至组织内， 局部组织出现水肿。 (三) 淋巴回流障碍 当淋巴道堵塞时， 淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时， 含蛋白的水肿液在组织间隙聚积， 可形成淋巴性水肿。 如乳腺癌治疗时将乳腺或腋下淋巴结手术切除或用放射治疗， 由于淋巴回流受阻， 可引起患侧上肢的严重水肿。 乳腺癌时， 由于癌细胞浸润阻塞乳腺皮肤表浅淋巴管， 导致皮下组织水肿

31、， 临床出现所谓橘皮 样外观， 小凹陷是由皮肤的毛囊牵拉引起。 丝虫病时， 腹股沟淋巴管和淋巴结纤维化， 淋巴回流受阻。 引起患肢和阴囊水肿， 严重时称象皮病(elepharltiasis) 。 二、 水肿的病理变化 水肿的肉眼改变为组织肿胀， 颜色苍白而质软， 切面有时呈胶冻样。 镜下水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内， HE 染色为透亮空白区， 细胞外基质成分被水肿液分隔。 若水肿液内蛋白质含量多时， 如炎症性水肿， 可呈同质性微粒状深红染。 蛋白质含量少时，如心性或肾性水肿， 则呈淡红染。 尽管任何组织器官都可发生水肿，但皮下、 肺、 脑为最常见。 (一) 皮下水肿 不同原因引起的皮下水肿， 其部位分布各异， 可以是弥漫性， 也可以局部性。 右心心力衰竭性水肿是典型的体位性水肿， 长期站立时下肢水肿， 而卧床时骶部水肿。 由肾功能不全或肾病综合征引起的水肿影响全身各部位。 但早期时首先影响疏松结缔组织， 如眼睑水肿。 皮肤水肿时表面紧张、 苍白， 用手指压时留下凹陷， 称为凹陷性水肿(pitting edema) 。 (二) 肺水肿 引起肺水肿的最常见原因是左心室心力衰竭， 其次为肾衰竭、 成人型