基因的革命之寻找基因.docx

1、基因的革命之寻找基因一寻找基因人类最初是通过黄色和绿色的豌豆戴受到基因的存在的，这要归功于孟德纳在他的植物园中的实额；随后，摩尔根用长不过两毫米的黑瓜果蝇得出染色体是携带基因的最佳工员；终于沃森和克里克建立了双螺旋的基因（DNA）模型孟德尔和他的黄色绿色的豌豆孟德尔，1822年生于奥地利海赞多夫一个贫穷的农民家庭里。1843年他进布尔诺的修道院当了一名修土。他原本攻读科学学位，但是却没有完成学业，因为他和达尔文、盖尔顿一样，都饱受忧郁症之苦，无法一次就工作好几个月。虽然如此，他始终没有放弃手边的实验，最后终于发现，遗传信息是透过简单规则传递下去，而这个规则就是基因的文法。不过他到了晚年，却受到

2、行政部门的压力，无法继续实验，成为现代科学的先例。于是，遗传研究搁置了将近半个世纪。孟德尔提出一个观念上的突破，他不像生物学界的前辈，只专注于研究特质的遗传，如身高、体重，反而注重推理运算。他也是第一位认真算数学的生物学家，因此才有了伟大的发现。豌豆和其他园艺植物一样，都有所谓的纯种品系（truebreedinsline），在这个品系里，每颗豌豆看起来都一模一样。至于不同品系，就会有不同特质，例如种子外形，有的是圆形的，有的却是皱折的；而种子颜色，可能是黄色或绿色。豌豆还有另一个优势，就是每一株豌豆都有雄性和雌性器官，只要用画笔轻轻一剧，就可以传授雄蕊花粉，让雌蕊受精。即使是同一株植物的雄蕊花

3、粉，也一样可以用这种近似植物乱伦的过程，我们称之为自体受精。孟德尔将黄豌豆的花粉（等于雄性的精细胞），加八绿豌豆花的雌蕊里，结果在下一代豌豆中，发现有趣的事情：下一代的豌豆，并没有如预期般地出现混合的颜色，反而只像父母其中一方，全部都是黄色豌豆。如果两个品系的“血液”真的混合在一起，那么第二代豌豆，应该是黄、绿色的综合色，结果显然没有。实验的第二个步骤，就是让第一代黄豌豆（就是黄豌豆和绿豌豆交配后的下一代）自体受精，用同一株植物的花粉，让雌蕊的卵细胞受精。后来出现令人意想不到的结果：两种原来的颜色，黄色与绿色，同时在下一代豌豆中出现。也就是说，不管导致绿豌豆出现的物质是什么，它的作用都持续发生

4、，尽管中间隔了一代全部都是黄豌豆。这个结果，完全不符合父母的特质会混合在一起的理论，遗传的机制似乎是透过粒子，而不是流体。孟德尔的实验还没有结束，他在每一代豌豆中，都加入一些黄豌豆和绿豌豆。结果发现，第一代豌豆，也就是两个纯种品系交配而成的下一代，全部都是黄色的；到了第二代，也就是第一代黄豌豆自体受精所产生的下一代，黄豌豆和绿豌豆的出现比例是三比一。于是，孟德尔从这个简单的实验结果中，演绎出遗传学的基本规则。他认为，豌豆颜色是由一对因子（也就是后来知道的基因）控制，每株长大的豌豆都有两个控制颜色的因子，一个是来自花粉，另一个则来自卵细胞。在受精时，也就是当花粉碰到卵子时，另一株新植物诞生了，这

5、个新植物体内也有这两个因子，其中豌豆颜色，就是由这两个基因决定。在原始纯种品系中，所有豌豆都带有两个“黄色”或是两个“绿色”基因。在纯种品系间交配后，每个子代，都会产生和他们父母完全相同的新家族。一个纯种品系的花粉，和另一个不同纯种品系的卵子结合后，产生了体内含有不同因子的新植物，这两个因子分别来自父母。在孟德尔的实验中，虽然所有豌豆看起来都是黄色的，但是每株黄豌豆体内，都隐藏一组可以产生绿豌豆的隐性因子。换言之，黄色基因掩盖了绿色基因，于是我们称黄色基因为显性基因（ddrinantgene），绿色基因为隐性基因（recessivegene）。同时拥有这两种基因的植物，会产生两种花粉或卵子。其

6、中一半的花粉或卵子，带有产生绿豌豆的基因指令；另一半的花粉或卵子，则带有产生黄豌豆的基因指令。因此，当两种植物交配的时候，花粉和卵子就有四种不同的基因组合方式：四分之一的受精卵是黄色加黄色，四分之一是绿色加绿色，另外四分之二，也就是一半，是黄色加绿色。孟德尔的实验已经证实，带有黄色基因加绿色基因的植物，长出来的豌豆是黄色的；而黄色加黄色，自然也是长出黄豌豆；只有两个基因都是绿色的植物，才能长出绿豌豆。因此，第二代豌豆的颜色比例，就是三个黄豌豆比一个绿豌豆。孟德尔就是根据他发现的这个比例，发展出遗传的基本规则。孟德尔还利用许多其他不同特质做交叉实验，如花朵颜色、植物高度、豌豆形状等等，结果发现，

7、所有实验结果都符合这个三比一的比例。此外，他还拿一些不同特质的豌豆做配对实验，例如，用生长出黄色而表面平滑豌豆的植物，跟其他会长出绿色而表面有皱折的豌豆交配，结果还是符合他的法则。而且，豌豆颜色的遗传，完全不受形状的遗传影响。于是，他又据此演绎出另一项推论：每一种遗传特质都是受到单一基因的控制，而不是相同基因的不同变化，无论是相同特质的不同形式（如颜色的黄或绿），或者是完全不同的特质（如豌豆的颜色与形状），都是以分离的实质单位做为遗传基础。孟德尔是第一位证明子女并非是由父母综合、平均而成的生物学家，同时他也是证明遗传基于歧异而非基于相似的第一人。从孟德尔以降的生物学家，不断地讨论他的实验结果，

8、并且反复辨证，偶尔还指控他欺诈，因为他的理论实在太契合实际情况。这些生物学家争论，到底孟德尔所谓的因子是什么东西，并且推测，为什么他的发现会长期被人忽略。姑且不论孟德尔理论长年隐讳的原因，他的作品倒是在二十世纪初，同时被好几位培育植物的专家重新挖掘出来，并且很快地发现，孟德尔定律符合几百项的动植物遗传特质。孟德尔能够一举纠正前辈学者多年的谬误，靠得当然是他的天分和好运。毕竟在科学史上，没有任何一门科学的起源，能够像遗传学这样直接追溯到个体，而孟德尔的作品，到现在还是这个庞大学科的基础。孟德尔解决了达尔文在理论上的两难，虽然他们两个人都对此一无所知。无论是控制绿豌豆颜色的基因，或是控制白皮肤的基

9、因，更不管是多稀有的基因，都不会因为出现许多其他基因的复制，而遭到稀释。相反地，这个基因在经过代代相传之后，仍然可以坚持不变，而且只要有机会占到优势，很可能就会蓬勃发展，成为常见的基因。科学家重新发现孟德尔定律后不久，就5！用这些定律来诠释人类遗传型式。当然，生物学家不可能在人类身上，进行繁殖实验，因为需要太久的时间；而是改为依赖过去尝试过的实验，来研究人类性事。他们利用家谱（ftillltree）或系谱（pedigrees），进行研究工作。有些系谱充满想像。十分奇特，竟然追溯到亚当做为他们的祖先。通常遗传学者可以运用的资料，只有少数几代而已。但是实际上，只要有一两代，就可以追溯到好几百年前。

10、人类的第一份系谱出版于1905年，这份系谱显示，挪威的一个小村庄的村民，都有短手掌和短手指的遗传特征，而且家族中有明显的遗传模式，没有任何一代是漏网之鱼。换言之，如果任何人有短手指的遗传特征，他的父母、祖父母，乃至于曾祖父母，每一代直系血亲的长辈中，都至少有一个人拥有相同特征。如果这样的人跟一个没有这种遗传特征的人结婚，那么他们生下来的孩子，大约一半会有这种遗传特征，另外一半则是正常的。如果这些没有受到影响的孩子，又跟正常人结婚，他们的下一代就完全正常，这个遗传特征就会在这个家族的分支中消失。这样的遗传模式，就是我们所说的显性基因遗传，只需要一个基因（就像黄色豌豆的例子），就可以显现其影响。大

11、部分带有短手指特征的孩子，都是正常人与有这种遗传特征者联姻的结果，因此他们体内控制短手指特征的一对基因，分别来自父亲与母亲，一个是正常的，一个是不正常的。因此，他们本身的精子或卵子也有两种形式，一半是正常的，另外一半是不正常的，在他们结婚生子后，至少将有一半的孩子，带有造成短手指特征的基因。于是正常人与有短手指特征者结婚后，生下来的孩子也出现短手指的机率，就是二分之一。至于双方都正常的夫妻，就绝对不可能生出短手指的孩子，因为他们两人都没有这种会造成短手指特征的基因。不过其他的遗传特征，却并非如此直截了当，因为受了隐性基因的影响。隐性基因的遗传，必须从父母亲双方，各遗传一个因子，才能显现其影响。

12、通常父母亲中，只有一方带有一个隐性基因，从外表上看起来完全正常，也不知道他们会生出带有遗传特征的孩子。有时候，他们生下带有遗传特征的孩子，看起来更像是远房亲戚或是先祖，在孟德尔之前，生物学界对于这样的孩子感到相当困扰，不知道他们形成的原因，有时候称他们是“返祖的实例”（thorbacks），有时候又说这是由于“隔代遗传”（atavism）的缘故。不过现在我们都知道，他们只不过是遵循孟德尔定律，刚好从父母亲双方各遗传到一个隐性基因，而他们父母亲则各自只有一个隐性基因。隐性基因遗传最典型的例子，就是白化症（albinism）。在英国，大约几千名儿童中，才会有一个白子。白子的眼睛、头发和皮肤没有任何

13、色素。在英国之外的其他地区，白子的现象则更普遍。在北美印地安人中，白子出现的机率大约是067。根据圣经“以诺书”（theBookofEnoch，这是圣经中一个真伪可疑的章节）记载，诺亚本人也是白化症患者，若果真如此，诺亚的后裔倒没有显示出有这种基因遗传迹象。几乎所有白子的父母亲，肤色都是正常的，他们身上的基因，一定有一个是隐性白子基因，再配上另一个显性而可提供完整色素的基因。白子的父亲的精子中，有一半带有隐性白子基因。如果带有这种隐性基因的精子，和一个带有隐性白子基因的卵子，结合受精，那么这个孩子身上就会有两个隐性基因，因此就成为白子。在这样的婚姻中，生下白子的机率大约是四分之一。但是每次怀孕

14、都一样有四分之一的机率生下白子，并非如有些父母所想的，生了一个白子之后，就一定会连续生下三个正常孩子。其实豌豆的遗传规则，也适用于人类遗传模式。只不过生物学的规则很少如此单纯简单，因此我们对于人类遗传学研究史上，不断发现打破孟德尔遗传定律的例外情况，早就司空见惯。举例来说，基因未必一定是显性或隐性。像某些血型，两种基因都会表现出来，例如同时拥有A型和B型血液基因的人，他的血型就是AB型，两种血型的特征都包含在内。如果更进一步研究到分子遗传，显性和隐性基因的概念，更是要一笔抹煞。我们现在可以轻而易举地指认出，在DNA碱基的排序中，哪里发生了变化。因为两个基因都正常的人，跟一个DNA链正常，而另一

15、个DNAM不正常的人，以及跟两个DNA序列都发生变化的人，是截然不同的。分子生物学让我们可以直接观察基因的行为，而不必像孟德尔那样，凭袭着下一代的遗传情况，来猜测到底是怎么一回事。另外一个让孟德尔大吃一惊的现代生物学研究成果，就是发现一个基因可能控制几种特质。例如，镰状细胞血红素的变异体，就有好几种副作用：带有两个这种变异体的人，可能会出现脑伤、心脏衰竭或骨骼畸型等症状。相反地，有些特质，如身高体重，则是由许多基因共同控制。此外，孟德尔提出的遗传比例，有时也会改变，很可能是因为其中一个基因型（genetroe），或是其他的基因型，是属于致命基因，或是比较占优势。凡此种种，都表示遗传研究已经成为

16、一门复杂的学科。但是，有一些人还是经常使用孟德尔定律，来说明人类和其他生物的遗传现象，而这些遗传看起来都是直截了当的。然而，在生物学界重新挖掘出孟德尔定律后，他们开始期待这些定律，能够解释所有想像得到，以及一些难以想像的家族遗传模式。于是冗长的系谱问世了，这些系谱号称可以说明，坏脾气的突然爆发，都是因为一个显性基因作祟，或是可以解释哪些基因会让人想要出海，那些基因会造成漂泊痛（draPetornania，病理学上称呼逃亡的奴隶）。即使到了今天，还是有人凡事都要求一个简单的解释，只不过他们都不是生物学家罢了！大部分的遗传学家，都曾经因为太过相信孟德尔学说可以解释一切，企图以简御繁，结果吃了不少苦

17、头。孟德尔当时只是将遗传因子，视为父母传递给子女的遗传单位，并没有细究遗传因子的成分，也没有说明到哪里找这些因子。于是其他科学家开始质疑，这些到底是什么东西？摩尔根和他的黑腹果蝇1909年，美国遗传学家摩尔根在寻找繁殖实验的对象时，找到了不起眼的果蝇，他的选择启发了后世的遗传研究。他在黑腹果蝇身上所做的实验，更是绘制人类基因图的第一步。摩尔根（18661945年）出生于美国肯塔基州的一个并充满着传说的古老大家庭。他从小爱好收集标本，包括利制的鸟、马卵、蝴蝶、化石等等。他除了担任过布林马尔学院的生物学教师、斯坦福大学的客座教授以外，他一生的学术生涯主要有两个时期：从1904年到1928年的哥伦比

18、亚时期和1928年到1942年的麻省理工学院时期。果蝇形体小，长度不过两毫米，从葬到幼虫到涌再到成虫，一个同期大约只需10天，每头雌蝇可产卵几百，而且饲养方便，这些都有利于研究工作的进行。果蝇有几千种，摩尔根用作研究材料的果蝇称为黑腹果蝇。它是世界各地到处可见的一种，凡是有水果的地方往往就有它的踪迹。果蝇大部分的遗传特质，都是遵循简单的孟德尔定律运作。但是摩尔根却发现，有些怪异的遗传模式，并不像孟德尔的研究那么清楚。例如，在豌豆的交叉实验中，父母亲哪一方带有绿色或黄色的遗传因子，并不会影响到下一代的颜色变化。也就是说，不管雄绿雌黄或是雄黄雌绿，交配结果都是一样的。但是果蝇的某些遗传特质，却有不

19、同结果。因为某些特定基因，例如让眼睛从红色变成白色的基因，就必须看是来自父亲或是母亲，才能决定对下一代有没有影响。如果白眼父亲和红眼母亲交配，所有后代都是红眼。如果是相反情况，也就是白眼母亲与红眼父亲交配，结果就会木同，他们生的儿子都是白眼，而女儿则全都是红眼。不同性别的双亲带有特定基因，竟然会影响到后代子孙的外貌，连摩尔根自己都大吃一惊！摩尔根知道雄性果蝇和雌性果蝇，在另一方面也有差异。细胞核的染色体都是成双成对的两股黑线，两性的染色体大部分是相似的，其中只有一对性染色体不一样。雌性有两个大的X染色体；而雄性则有一个大的X染色体和一个此外摩尔根还发现，果蝇眼睛的颜色是跟着X染色体遗传的。雄性

20、果蝇身上只有一个X染色体（是从母亲一方遗传来的，父亲提供的是Y染色体），所以看起来都像母亲。而雌性果蝇则有一个从母亲遗传来的X染色体，以及从父亲遗传来的另一个X染色体。于是在白眼雌蝇和红眼雄蝇的交配中，所有雌性后代都有一个带着“白眼”的X染色体，以及另一个“红眼”的X染色体。正如同孟德尔的推测，后代的眼睛颜色会和父母的一方相同，在这个例子中，是红色眼睛。控制眼睛颜色的基因和X染色体，恰好有着相同遗传模式，因此摩尔根推断，控制眼睛颜色的基因，一定就在X染色体上，他把这种遗传模式，称为“伴性遗传”。由于染色体在精子和卵子中的数目，只有在其他细胞中的一半，因此染色体就像孟德尔所假设的因子，是携带基因

21、的最佳工具。同样模式也发生在人类身上。每个人的细胞内都有四十六个染色体，其中四十四个是成双成对的，共有二十二对；但是性染色体X和Y却与众不同。由于Y染色体上基因很少，因此孟德尔的显性与隐性基因理论，不适用于男性。而X染色体上的任何基因，不管在女性身上是隐性或显性，都会在男性身上显现影响力。例如，人类的色有遗传模式，就跟果蝇眼睛颜色的遗传如出一辙。如果色盲男性与正常女性结婚，生下来的孩子都不会受到影响。但是如果色盲女性和正常男性结婚，通常会把色盲遗传给儿子，而不是女儿。因为所有男性的身上，只要有不正常的X染色体，都会显示出其影响力，但是在大部分女性的身上，这个隐性基因会被另一个正常的显性基因遮蔽

22、，因此男孩比女孩容易成为色盲。其他的先天缺陷也有相同的遗传模式，例如杜氏持续性肌肉萎缩症（DUchennmusculardysrOPh），是一种导致肌肉组织萎缩的疾病，病童多半在三岁就出现病征，到了七岁就要在腿上加装支架，十一岁开始坐轮椅，通常都不会活到二十五岁以上。因为导致这种疾病的基因，也是跟性别遗传有关，所以跟色盲一样，也是男孩比较容易罹患这种病。看着自己儿子因为肌肉萎缩而死亡的父母，还得忍受另一番雄心刺骨之痛，因为其他儿子也有二分之一的机会，可能罹患这种遗传性疾病。性联遗传造成两性之间一些有趣的差异。由于女性有两个X染色体，确男性只有一个，因此女性的资讯比男性多。人类对红色的感应，有两

23、种不同接收因子，正因为这个接收因子在X染色体上，因此许多女性都有两种接收因子，各自对光谱上细微差异有不同的敏感度，而男性却只能局限在一个接收因子。所以，就颜色而言，女性比男性能获得更大范围的感官经验。虽然女性可以用不同眼光来看这个世界，但是性联遗传也造成许多潜在问题。通常，任何人只要多了一个像X染色体这么大的染色体，就足以致命，更何况只要一个X染色体上的资讯，就足以造就一个人（至少可以造男人），那么女性又是如何适应两个X染色体呢？这个答案出人意料，女性体内几乎每个细胞的两个X染色体中，一定有一个是关闭的。这个过程最早是由遗传学家莱昂（anrywr）发现的，因此就称为“莱昂化”（LyoniZat

24、bo），最适合说明莱昂化过程的例子就是猫了。花斑家猫（tortoiseshllcat）的斑杂毛色，是由一小撮黄毛和一小撮黑毛混在一起形成的。所有花斑家猫都是母猫，她们是从父母的一方遗传到黑毛基因，然后从另一方遗传到黄毛基因。毛色基因是性联遗传的，因此发育中的小猫，有一半的皮肤细胞，关闭带有黑毛基因的X染色体，而另一半的皮肤细胞则关闭带有黄毛基因的X染色体，结果就变成黑黄两色毛夹杂在一起。至于斑点的大小，就各有不同了。同样情况也发生在人类身上。举例来说，如果一名妇女生了一个先天色盲的儿子，那就表示，她的基因里两个红色接收因子当中，一定有一个正常，另一个不正常。当一道细微红光或绿光，扫瞄过她的网膜

25、时，她辨认颜色的能力，会随着光线扫过不同细胞群而改变，大约有一半的时间，可以清楚地辨别颜色，其他时候，就跟她色盲儿子一样，分不清红光与绿光，这是因为在每个颜色感官细胞中，有不同X染色体被关闭，有时候关掉正常染色体，有时候关掉带有色盲基因的染色体。两性的遗传模式，还有另一个重要差别，是跟粒线体基因有关。当卵子受精的时候，卵细胞内的细胞质，包括粒线体在内，大部分都传送到发育中的胚胎，但是精子却没有粒线体。粒线体的DNA有一套自己的遗传模式，都是从母系遗传，包含了世界母亲的历史，完全不受男性的干扰。英国女王伊丽莎白二世的粒线体DNA，并不是从维多利亚女王（QueenVictoria）遗传来的，而是从

26、与维多利亚女王同时期，但是比较没有名气的卡洛琳（AnneCaroline，1881年去世）遗传来的，这是因为维多利亚女王是伊丽莎白二世的父系祖先。至于一些因为粒线体基因出错，而产生的遗传疾病，如视神经损坏导致的失明，自然也是由母系遗传的。母亲把基因传给儿子和女儿，但是只有女儿会传递到下一代，这种遗传模式跟性联遗传的方式，就有很大差别。这就是遗传游戏的规则，而其他部分都是分子生物学，比较偏重机械而不是物理。至于基因的真实成分到底是什么？这个问题一直到科学家发现，从一个菌落（bacterialcolony）中，苹取出一种变异物质（transfondllgprincghe），将它送入另一个不同形状，

27、但是相关的菌落中，可以改变后者的形状之后，才找到答案。这个变异物质，就是DNAo人类在很多年以前，就在沾满脓血的绷带上找到DNA，这种实验听起来恶心，不过DNA却是生物学上非常重要的物质。沃森、克里克和DNA双螺旋结构模型自摩尔根以来，随着遗传学的进一步发展，人们迫切想要了解基因的功能是否仅限于世代之间遗传信息的传递和表达。基因自身的化学成分是什么？基因是怎样作用于有机体而表达生物性状的？细胞分裂时又是如何实现自我复制等等。诸如此类问题，从本世纪20年代起，随着对基因的物质结构、生化功能、物理性质和基因作为遗传信息携带者和传递者，作为控制遗传性状的发育单位和突变单位等方面知识的增长而提到解答的

28、日程上来了。一DNA双螺旋结构发现的前奏1935年，著名理论物理学师玻尔的学生M德勃留克，从物理学角度探讨了基因的物理性质和其对细胞的作用。他认为，基因之所以世代相传而维持其结构不变，在于染色体象非周期性晶体结构那样，与周围的原子或分子相连结，所以具有相对的稳定性，由于其不同部分排列上的特殊性，就有可能蕴藏着特定的遗传信息。十年后（1945），物理学家薛定愕在生命是什么一书中，发挥了德勃留克的观点，指出“一个活细胞的最重要部分染色体纤丝可以恰当地称之为非周期性晶体”，它是“生命物质的载体”解定愕：生命是什么上海人民出版社1973年版，第56页），他还认为：染色体应是实现个体发育以及表达生物全部

29、性状的“密码正本”、“每套染色体都含有全部密码”（同上书第72页）。染色体上的基因则是一种生物大分子，它发生变化或发生突变，起源于原子的重新排列时形成的同分异构体分子。正是基因这种大分子结构“提供了各种可能的（异构的）排列，在它的一个很小的空间范围内是以体现出一个杂交的决定系统”（同上书第67页），这就是说原子排列上的差异形成了遗传密码。他想到用莫尔斯的点和横符号代表基因活动情况（即表示遗传密码的表达情况）。薛定愕的这些观点在多大程度上影响到遗传学领域，从而引起该领域发生革命性的变化是难以估计的。本世纪30年代以后，德勃留克转到对噬菌体遗传信息传递的研究上面，还有一些人对遗传信息的研究过分集中

30、到蛋白质大分子活动的研究上了，忽视了生化反应中基因的效应，所以有关遗传信息活动的研究在生物物理领域中一时间得不到显著成效。大约与薛定愕生命是什么伯一书刊出的同时，1944年，细菌学家艾维里及其同事麦克劳德和麦卡蒂等从事于肺炎球菌转化工作的研究。这项工作先前曾由英国医生兼细菌学家格里菲斯研究过（1929），格氏发现把加热杀死过的有毒型细菌（S型）同无毒型细菌（R型）同时注射到老鼠体内，从老鼠血液中只分离出S型细菌，这种情况表明R型细菌从S到细菌中得到某种物质，使无毒性的R型细菌转化成为具有有毒性的S型活性细菌。但他不了解转化的机制是什么，所以并不了解自己发现的意义。艾维里等人重新进行这项实验时紧

31、紧抓住主要矛盾，把注意力集中到转化机制上，他们从S血型肺炎球菌中分离出活性的转化因子，进而弄清了这种因子的化学特性，它们是“一种高度聚合，而且宁夏粘滞的DNA钠盐”（艾维里等：树引起肺炎球菌类型转化的物质化学特性的研究，载遗传学经典论文选集，科学出版社1984年版，第107页），这就明确了核酸（至少是脱氧核糖核酸类型的核酸）带有转化和遗传的特性。这种转化因子是使肺炎球菌SJ型起着转化功能的基本单位，可以比喻为一个基因。然而这项发现在正统的细胞遗传学的巨大影响下被冲淡了，并且限于从生化途径探讨基因特性，把注意力只集中于基因怎样控制生物代谢过程的，所以还没有象后来那样确定基因就是DNA生物大分子。

32、到了1951-1952年，海尔希和蔡斯用放射性S标记噬菌体蛋白质中的半优氨酸和甲硫氨酸，用“P标记ENA中的磷酸，再用生P去感染细菌细胞，经分离后发现噬菌体内eP的DNAilliN到寄主细菌内，这表明只有DNA分子与新噬菌体的复制有关，而含有S的蛋白质氨基酸则留在噬菌体空壳内，由此证明DNA是实实在在的遗传物质。如果说上面的研究专门着重研究基因作为遗传物质是遗传信息的承担者和传递者，反映了“信息学派”研究的特点的话，那么，研究基因是如何起作用的，或专门着重研究基因的功能问题，则是生化学派的主要课题，而这两者都是为研究基因的物质结构和生化特性作准备的。从生化途径研究基因的功能，出发点在于去认识基因是怎样控制或调节生物代谢问题。或者说，用于研究和确定细胞的核酸大分子与其他分子间的相互作用问题，即确定DNA大分子和蛋白质（酶）之间的相互作用。早在1908年，英国医生儿伽罗德对黑尿症