病理生理名词解释.docx

1、病理生理名词解释名词解释:1、 水肿(edema :体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis ):由于血浆中NaHCO原 发性增加，继而引起 H2CO：含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1，血 浆pH升高的病理改变。3、 代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):由于血浆中NaHCO原发 性减少，继而引起 H2CO含量改变，使NaHCO3/ H2CO320/1血浆 PH值下降的病理过程。4、 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis ):由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO曾

2、加，血浆pH值升高的病理过程。5、 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):由于血浆中H2CO原 发性增加，使NaHCO3/H降低，血浆pH值下降的病理过程。6、 缺氧(hypoxia):机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用 氧，发生的病理变化过程。7、 发热(fever ):由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。8应激(stress ):机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异 性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血(DIC):在某些致病因素作用下，使体内凝血 系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集， 形成弥散

3、性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微 血栓栓塞的综合病症。10、 休克(Shock)：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减 少。11、 缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury):缺血器官 组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一一再 灌注损伤12、 心力衰竭(heart failure ):由于心肌的收缩和(或)舒张 功能障碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不能输出足够量血液 满足机体代谢需要的全身性

4、病理过程称为心力衰竭。13、 呼吸衰竭(respiratory failure ):任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体 交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高， 并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、 肝性脑病(hepatic encephalopathy ):严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。 临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变15、 肾衰竭(renal failure ):各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征， 称为肾衰

5、竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、 积水(hydrops):体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积 水，胸腔积水、腹腔积水等。17、 发绀：(cyanosis ):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓 度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的 体征。18、 尿毒症(uremia):是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外， 还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、 心源性休克(cardiogenic shock ):心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引

6、起的休克。20、 向心性肥大(concentric hypertrophy ):指当心脏在长期过度的压力负荷(后负荷)作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌 肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥 大类型。21、 离心性肥大：22、 休克肺(shock lung ):严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸 衰竭，休克肺属于急性(成人)呼吸窘迫综合征。23、 急性心肌炎：24、 凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。 当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指 压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿 (frankedema)。25

7、、 隐性水肿(recessive edema ):在全身性水肿病人在出现凹陷 之前已有组织液的增多，并可达原体重的 10%，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性 水肿之前的状态称为隐性水肿。24、 心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、 肺性脑病(pulmonary encephalopathy):吸衰竭引起的脑功能 障碍称为肺性脑病。26、 肝功能衰竭(hepatic insufficiency ):各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体 可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综

8、合征，称 肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、 肺源性心脏病：(cor pulmonale):呼吸衰竭累及心脏，主要 引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、 急性肾功能衰竭(ARF :是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程， 临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、 慢性肾功能衰竭(CRF :是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢 废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱， 包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床

9、症状的病理过程。30、 微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细 网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时， 红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使 红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些 DIC的病因(如内毒 素等)也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的 破坏可产生一种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。31、钙超载：(Icium overload ):种原因引

10、起的细胞内钙含量异常 增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。32、 低输出量性心力衰竭(low output heart failure ):衰竭时心 输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、 限制性通气不足(restrictive hypoventilation ):吸气时肺 泡扩张受限引起的通气不足。34、 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation ):道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？于充血性心力衰竭(心性水肿)、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等2、引起血管内外液体交换

11、失衡的因素有哪些？试各举一例。答：(1)毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管 流体静压增高(2)血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少（3） 微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4） 淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1） GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2） GFF正常，肾小管重新收水钠增多。（3） GFF下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病 综合症、肝硬化等。4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答:主要由于肾小球滤过率下降金额肾

12、小管重吸收的增加， 以至排钠水障碍。（一）GFR下降：（1）肾内原因：广泛肾小球病变，如急性 肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者 由于肾脏进行性破坏，均会明显引起 GFF下降。（2）有效循环血量减 少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少， 加之肾血管收缩均引起GFF下降。（二）肾小管重吸收增加:（1）由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数 升高导致近曲小管重吸收增加。（2）肾内血液重新分配，流经皮质肾 单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。（3）ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增 加。5、试述水肿的发病机制 答：水肿发病的基

13、本机制是血管内液体交换失衡。 前者包括毛细血管 流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回 流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过 多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括 GFF下降和近曲小管、髓 袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能， 故具有循环性缺氧 基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正 常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量 减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动

14、脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使 动脉学氧分压、氧含量低于正常。7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2, 3DPG含 量、血【H+】、C02浓度和血温。这四因素上升时，均可使 Hb与02 亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低， 氧解离曲线右 移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧， 血氧变化有血氧含量和血氧容量降低， 动静脉血氧含量差减少；休克 造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增

15、大。总的变化血氧含量和血 氧容量均降低。9、 DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中， 消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、 FV、F忸、FX等凝血因子及血小板明显减少， 使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主 要为：在F刈激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶， 激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶，从而激活了纤溶系统；有些 富含纤溶酶原激活物的器官，如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血 栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物， 激活纤溶系统；应激时，肾上

16、腺素等作用血管内皮细胞合成、释放 纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时 ，内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活 可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降 解外，尚可水解凝血因子如：FV、F忸、凝血酶、F刈等，从而导致 出血。（3） FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维 蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或 FDP这些片 段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶 作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、 释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步

17、加重。10、 试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。11、 试述休克与DIC的关系。答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症 休克时病原微生物与蛇毒

18、均可损伤内皮， 激活内源性凝血途径；严重 的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引 起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成， 使回心血量明显减少；广 泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统 的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外 周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致 细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血 容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、试述休克缺血性缺氧

19、期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦 躁不安、血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛、少灌少流， 灌少于流、A- V短路开放。14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特 点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。 可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：(1)微静脉及储血库收缩“自身输血”；(2)组织液反流入血管“自身输液”；(3)血液重新分布保证心脑供

20、应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐 减，心输出量血压进行性下降，引起交感一肾上腺髓质更加强烈兴奋， 组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆 外渗，血液浓缩；MAP7Kp( 1Kpa=7.5mmHg ,心脑血管失去自我调 节，心脑功能障碍。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为 心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心

21、脏负荷过重。18、 试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。 前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸； 后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所 致。19、 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答:阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。 中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞， 阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气 压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内 部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道

22、狭窄加重，表现为 呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径 2mn无软骨的细支气管 阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气 道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；(2)肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因C02的弥散能系数比02大20倍，如无伴发通气障碍， 只有缺氧，即Pa02降低，而无C02潴留，既无PaC02升高。21、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q变化的原因有哪些？ 对机体有什么影响？答：造成VA/Q降低的原因为肺

23、水肿、肺纤维化所致的限制性通气障 碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障 碍，因肺泡通气量(NA减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺 泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因 肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺 泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的 3%-50%死腔样通气可有正常的30%上升至60%-70%均严重影响换 气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症?答：血

24、氨升高的原因(1)氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨（2） 高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。（3） 氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。24、 氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内 a同戊二酸结合，同 时又消耗了大量NADH妨碍呼吸链中递氢过程，以至 ATP产生不足, 不能维持中枢神经系统兴奋活动。（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑 功能紊乱。25、 何谓多尿？慢性

25、肾衰为什么会产生多尿？答：24小时尿量超过2000ml,称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。（3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。26、 试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。答（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性 肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小(3)肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原 尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管 和毛细血管；(4)肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减 少和滤过系数降低，致使 GFP下降。