生理学.docx

1、生理学医学基础类生理学王贞第一部分 概述一、绪论1.机体的内环境和稳态(1)内环境的概念；(2) 稳态的概念；(3) 稳态的维持和生理意义。2. 机体生理功能的调节(1)人体功能的调节方式；(2)体内的控制系统。二、细胞的基本功能1.细胞膜的结构2.物质的跨膜转运(1)单纯扩散；(2)膜蛋白介导的跨膜转运。3.细胞的生物电现象(1)静息电位的概念及产生的机制；(2)动作电位的概念及产生的机制；(3)动作电位的传导；(4)局部电流；(5) 可兴奋细胞及其兴奋性4.肌细胞的收缩 (1)骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递；(2)横纹肌的收缩机制。三、血液循环1.心脏的泵血功能(1) 心脏泵血的过程和机

2、制；(2)心脏泵血功能的评定；(3) 影响心输出量的因素2. 心脏的生物电活动和生理特性(1)心肌细胞的跨膜电位及其形成机制；(2)心肌的生理特性。3.血管生理(1) 动脉血压形成；(2)动脉血压的正常值；(3)影响动脉血压的因素；(4)中心静脉压和外周静脉压的概念。4. 心血管活动的调节(1)神经调节；(2)体液调节。四、呼吸1.肺通气(1)肺通气的原理；(2)肺通气功能的评价。2. 肺换气和组织换气(1) 肺换气和组织换气的基本原理；(2) 肺换气；(3)组织换气。3.呼吸运动的调节(1)呼吸中枢与呼吸节律的形成；(2)呼吸运动的反射性调节。五神经系统的功能1.神经系统功能活动的基本原理(

3、1)神经元和神经胶质细胞；(2)突触传递；(3)反射活动的基本规律。2. 神经系统的感觉分析功能(1)中枢对躯体感觉的分析；(2)中枢对内脏感觉的分析。3. 神经系统对姿势和运动的调节。(1)运动传出的最后公路；(2)中枢对姿势的调节；(3)中枢对躯体运动的调节。4. 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节。(1)自主神经；(2)中枢对内脏活动的调节。第二部分 基本概念、基本知识及重点、难点一、绪论（一）、机体的内环境和稳态人体内绝大部分的细胞并不与外环境直接接触，而是生活在一个液体环境即细胞外液中。相对于外环境而言，由细胞外液构成的细胞生存的环境称为内环境。正常机体，其内环境的理化性质如温

4、度、渗透压、pH值、离子浓度等经常保持相对的稳定，这种内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。（二）机体生理功能的调节机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。1.神经调节通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。神经调节在机体的所有调节方式中占主导地位。神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。反射活动的结构基础是反射弧，由五个基本成分组成，即感受器、传入神经纤维、神经中枢、传出神经纤维和效应器。2. 体液调节体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织

5、细胞，调节其活动。体液调节的特点是产生效应较缓慢、作用广泛、持续时间较长。 3. 自身调节自身调节 是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是一种局部调节，其特点是调节幅度较小、灵敏度较低，但在某些器官和组织，仍具有重要的生理意义。（三）体内的控制系统 在人体内存在着多种控制系统，控制系统都由控制部分和受控部分组成。控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。 1.非自动控制系统非自动控制系统是一个开环系统，其控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不能反馈改变控制部分的活动。在人体正常生理功能的调节中，这种方式的控制

6、极其少见。2.反馈控制系统反馈控制系统是一个闭环系统，即控制部分发出信号指示受控部分发生活动，受控部分则发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。（1）负反馈控制系统反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈（negative feedback）。例如，人体的血压经常可稳定在正常水平，就是负反馈调控作用的结果。当动脉血压偏高时，通过负反馈控制使血压降低；如果动脉血压偏低，则负反馈控制系统的作用减弱，使血压升高。（2）正反馈控制系统反馈作用与原效应作用一致，起到促进或加强原效应的作用，这种反馈称为正

7、反馈。体内常见的正反馈现象：分娩、排尿、排便、凝血等。二、细胞的基本功能细胞是人体和其他生物体的基本结构单位。体内所有的生理功能和生化反应，都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。（一）细胞膜的结构70年代初期提出液态镶嵌模型，这一假想模型的基本内容是：膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质，后者主要以-螺旋或球形蛋白质的形式存在。（二）物质的跨膜转运细胞与周围环境之间的物质交换，是通过细胞膜的转运功能实现的，其主要转运方式有以下四种。1. 单纯扩散（simple diffusion）是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。这是一种单纯

8、的物理过程。例如O2、CO2、NO和甾体类激素进出细胞的过程，都是通过单纯扩散实现的。跨膜转运物质的多少取决于两方面的因素：细胞膜两侧该物质的浓度差，这是物质扩散的动力，浓度差愈大，扩散通量也愈大；该物质通过细胞膜的难易程度，即通透性的大小。2. 膜蛋白介导的跨膜转运大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运都是由膜蛋白介导的，有膜蛋白介导的跨膜转运可分为被动转运和主动转运。被动转运不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运；主动转运是消耗能量，逆浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运，可分为原发性主动转运和继发性主动转运。（1）通道介导的跨膜转运概念：有通道介导的溶质几乎都

9、是离子，因而通道也称离子通道，离子通道是一类贯穿脂质双层、中央带有亲水性孔道的膜蛋白，所有的离子通道均无分解ATP的能力，因此通道介导的跨膜转运都是被动的，称为经通道易化扩散。特征： 经通道易化扩散重要特征为离子选择性和门控性。（2） 载体介导的跨膜转运与通道转运不同是，经载体介导的跨膜转运有被动转运（经载体易化扩散）和主动转运两种方式，后者可再分为原发性转运和继发性转运。1）经载体易化扩散 概念：许多重要的营养物质，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等在膜上载体蛋白的介导下，由高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。特征：、 结构特异性高； 饱和现象； 竞争性抑制。2）原发性主动转运原发性主动转运是指离子泵

10、利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。在哺乳动物细胞上普遍存在的离子泵有钠-钾泵和钙泵。 钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。在一般生理情况下，钠泵每分解一个ATP分子，可以移出3个Na+，同时移入2个K+。钠泵活动的意义：钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；细胞内低Na+能阻止细胞外水分大量进入细胞，对维持细胞的正常体积、形态和功能具有一定意义；建立一种势能贮备，供其他耗能过程利用。3）继发性主动转运 某种物质能够逆浓度差进行跨膜运输，但是其能量不是来自于ATP分解，而是由主动转运其他物质时造成的高势能提供，这种转运方式称

11、为继发性主动转运。例如：继发性主动转运活动形成的势能贮备，还可用来完成一些其他物质的逆浓度差的跨膜转运，如小肠上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收现象。（三）细胞的生物电现象1. 静息电位的概念及产生的机制（1）细胞的静息电位静息电位指细胞未受刺激时存在于细胞内外两侧的电位差。静息电位表现为膜内较膜外为负；如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在10100mV之间。（2）静息电位的产生机制细胞内高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。细胞膜内外两侧所保持的外正内负状态，称为膜的极化。2. 动作电位的概念及产生的机制（1）细胞的动作电位当神经

12、或肌肉细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。例如，当神经纤维在安静情况下受到一次足够强度的刺激时，膜内的负电位迅速减小，原有的极化状态去除，即去极化，并变成正电位，即膜内电位在短时间内可由原来的-70-90mV变为+20+40mV，原来的内负外正变为内正外负。这构成了动作电位变化曲线的上升支。但是，由刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这构成了动作电位曲线的下降支。在神经纤维，它一般在0.52.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次

13、短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位。动作电位上升支中零位线以上的部分，称为超射值。把细胞受到一次足够强度的刺激时，膜内的负电位迅速减小，原有的极化状态去除，这一过程称为去极化；膜内电位下降并恢复到刺激前原有的负电位或极化状态，即复极化；静息电位增大，细胞膜的极化状态加强，称为超极化。（2）动作电位的产生机制 动作电位的去极相主要是由于Na+大量、快速内流所引起；动作电位的复极相主要是由于K+外流形成。（3）动作电位的引起刺激只有达到足够的强度，才可以使细胞产生动作电位。但是，较弱的刺激可引起细胞膜产生电紧张电位，激活细胞膜上的一部分钠通道，产

14、生Na+内流，使静息电位减小，引起去极化，当减小到某一临界值时，引起细胞膜上大量钠通道的开放，触发动作电位的产生。这个能触发动作电位的临界膜电位数值称为阈电位。只有当外来刺激引起的去极化达到阈电位水平时，由于较多量Na+通道的开放造成了膜内电位较大的去极化，而此去极化已不再能被K+外流所抵消，因而能进一步加大膜中Na+通道开放的机率，结果又使更多Na+内流增加而造成膜内进一步的去极化，如此反复促进，就形成一种正反馈的过程，其结果使膜内去极化迅速发展，形成动作电位陡峭的升支，直至膜内电位上升到近于Na+平衡电位的水平。局部兴奋有以下几个基本特性：不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增大；不

15、能在膜上作远距离的不衰减性传播；局部兴奋可以相互叠加。4.动作电位的传导 动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就会迅速沿着细胞膜向周围传播，一直到整个细胞膜都产生动作电位。这种在同一细胞上动作电位的传播称为传导。这是动作电位的一个重要特征。（四）组织的兴奋和兴奋性 一般来说，细胞对刺激发生反应的过程，称为兴奋。凡是接受刺激后能产生兴奋的细胞，称为可兴奋细胞。例如神经细胞、肌细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。在细胞接受一次刺激而出现兴奋后，它们的兴奋性会出现一系列的变化。在组织接受一个刺激而兴奋后一个较短的时间内，无论再受到多么强大的刺激，都不能再产生兴奋；即在这一时期内兴奋性降低到零，这段时间称为绝

16、对不应期。紧接着兴奋性开始恢复，但仍低于正常，需用大于正常阈值的强度，才能引起组织发生第二次兴奋，这个时期称为相对不应期。此后兴奋性不但完全恢复，而且高于正常，称为超常期。在超常期之后，组织兴奋性又稍低于正常，称为低常期。（五）肌细胞的收缩1. 骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递 （1）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即

17、同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+（以Na+为主）的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。（2）神经-肌肉接头处兴奋的传递特点1）化学传递；2）1对1传递；3）单向传递；4）时间延搁；5）易受药物或其他环境因素变化的影响。三、

18、血液循环（一）心脏的泵血功能1. 心脏泵血的过程和机制（1）心动周期的概念心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。（2）心脏的泵血过程在心脏的泵血活动中，左右心室的活动几乎同步，其射血和充盈过程极为相似。以左心室为例，说明心室的泵血过程。1）心室收缩期：包括等容收缩相以及快速和减慢射血相。2）心室舒张期：包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和房缩充盈期。心室肌的收缩和舒张引起室内压的升降，是导致心房和心室之间、心室和主动脉之间压力梯度形成的基本原因，而压力梯度又

19、是血液流动和瓣膜开闭的直接动力。瓣膜启闭既在血液单向流动方面起关键作用，又对室内压的急剧变化起重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩期和等容舒张期室内压的大幅度升降是不可能实现的。2. 心脏泵血功能的评定（1）每搏输出量和射血分数 一侧心室每次收缩时射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。（2）每分输出量和心指数 每分钟一侧心室泵出的血量称为每分输出量，或称心输出量。以单位体表面积（m2）计算的心输出量，称为心指数。3.影响心输出量的因素心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。在心率恒定的情况下，搏出量取决于心肌

20、纤维缩短的程度和速度，影响心肌收缩的因素包括前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。（1）前负荷心室肌的前负荷就是其舒张末期的充盈量，舒张末期充盈量的多少决定了心室肌收缩前的初长度，而初长度可影响心肌的收缩功能。心室前负荷是由心室舒张末期血液充盈量决定的，心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。（2）后负荷后负荷是指肌肉开始收缩后才遇到的负荷。对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用，在心率、前负荷和收缩能力不变的情况下，当动脉血压升高时，后负荷增大，导致等容收缩期延长而射血期缩短；再加上射血期心肌纤维缩短速度和程度均减小，搏出量暂时减少。（3）心肌收缩能力心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷

21、而能改变其力学活动的一种内在特性。（二）心脏的生物电活动和生理特性1.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（1）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1）静息电位 人和哺乳动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV。心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌相同，静息状态下肌膜对K+的通透性较高，而对其它离子的通透性很低，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源。2）动作电位 心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位和静

22、息电位的各个时期（图3-4-1）。去极化过程：膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，膜两侧原有的极化状态被消除并呈极化倒转，构成动作电位的上升支。除极相很短暂，仅占1-2ms，而且除极幅度很大，为120mV。0期形成机制：在外来刺激作用下，首先引起部分Na+通道开放和少量Na+内流，造成肌膜部分去极化，膜电位绝对值下降。当去极化到达阈电位水平（-70mV）时，膜上Na+通道开放概率和开放数量明显增加，使膜内电位向正电性转化，导致细胞0期去极化。 复极化过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段：

23、1期（快速复极初期）：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流（Ito），K+由细胞内流到膜外，从而使膜迅速复极到平台期电位水平。2期（平台期）：当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，故复极2期又称为平台期，持续约100-150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞以及其它心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。当去极达-40mV时心肌细胞膜上的电压门控型钙通道被激活，Ca2+缓慢持久的内流，

24、抵消了复极过程中K+外流的作用。3期（快速复极末期）：膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，占时约100-150ms。平台期末，钙通道失活关闭，膜对K+通透性增高，K+迅速外流。4期（静息期）：此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。把细胞内多余的Na+和Ca2+排出，并摄回细胞外的K+，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心脏正常的兴奋性。Na+和K+浓度的恢复依赖Na+K+泵的作用；细胞内Ca2+逆梯度浓度外运是与Na+的顺浓度梯度内流相耦联的，称为Ca2+Na+交换，这是一种继发性主动转运过程。（2）自律细

25、胞的跨膜电位及形成机制在自律细胞，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。这种4期自动除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。2.心肌的电生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机

26、械反应的舒张期开始之后，使得心肌不会产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动，保证了泵血功能的完成。 （三）血管生理 1.动脉血压形成 动脉血压（arterial blood pressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。血压的形成，首先是由于心血管系统内有血液充盈。循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。形成血压的另一个基本因素是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的功能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分是势能，即压强能。在心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管

27、中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。另外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低。在动脉系统，影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。2动脉血压的正常值 心室收缩射血时，动脉血压升高，大约在收缩期的中期达最高，其最高值称为收缩压。心室舒张时，动脉血压下降，于心舒末期降至最低值，称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，

28、称为平均动脉压。3影响动脉血压的因素 凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量之间的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。（1）每搏输出量：动脉血压的升高主要表现为收缩压的明显升高，而舒张压升高不多，故脉压增大。（2）心率：心率加快，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，舒张压升高，收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明

29、显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。（5）循环血量和心血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。4. 中心静脉压和外周静脉压当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约2.0-2.7kPa。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压，而将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。（四）心血管活动的调节1.神经调节（1）心脏和血管的神经支配1）心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经及其作用：心交感节后神经元的轴突末梢

30、释放去甲肾上腺素，引起心肌收缩能力增强，房室交界的传导加快，心率加快。心迷走神经及其作用：心迷走节后神经元的轴突末梢也释放乙酰胆碱，主要作用于心肌细胞膜上的M型乙酰胆碱受体，引起心肌收缩能力减弱，房室传导减慢，心率减慢。2）血管的神经支配缩血管神经纤维：交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的、肾上腺素受体结合。与受体结合导致血管平滑肌收缩；与受体结合导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与受体结合的亲合力较与受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。舒血管神经纤维：包括交感舒血管神经纤维和副交感舒血管神经纤维。（2）心血管中枢神经系统对心血管活动的调节是通

31、过各种神经反射来实现的。一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这些神经元在平时都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。（3）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。1）动脉压力感受器：动脉压力感受器主要分布于颈动脉窦和主动脉弓区的血管外膜下。2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经。窦神经加入舌咽神经进入延髓孤束核；主动脉弓压力感受器的传入神经组成主动脉神经，主动脉神经并入迷走神经干进入延髓孤束核。在孤束核，替换神经元后传至延髓心血管中枢。3)反射效应：中枢紧张性活动的改变经传出神经心交感神经、交感缩血管神经和心迷走神经，将信息传递到心脏和血管。当动脉血压升高时，该反射的效应是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力减小，血压回降，故又称降压反射（depressor reflex）。反之，当动脉血压下降时，压力感受性反射活动减弱，出现血压回升效应。4)压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义主要在于快速调节动脉血压，使之在正常范围之内保持相对稳定2、体液调节（1）肾素血管紧张素系统；（2