内科学问答题总结.docx

1、内科学问答题总结内科学重点问答题：1、洋地黄适应症：除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他病因所引起的心力衰竭均可用快速室上性心律失常，如快速心律的心房纤颤和扑动，阵发性室上性心动过速等禁忌症：有洋地黄中毒的心力衰竭预激综合征伴有心房纤颤和扑动者梗阻性心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时可使用房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴有心力衰竭时应在放置起搏器后，再用洋地黄窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房纤颤或心房扑动伴有不完全房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者2、急性左心衰：临床表现：突发呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，面色苍白

2、，皮肤湿冷，大汗淋漓，频繁咳嗽，或咳粉红色泡沫样痰，听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，S1减弱，闻及舒张早期的奔马律，P2亢进处理原则：取坐位双腿下垂，以减少静脉回流吸氧，给予高流量鼻管吸氧，对病情严重给予面罩呼吸机加压给氧吗啡，3-5mg静脉注射快速利尿，速尿20-40mg静注应用血管扩张剂，硝普钠、硝酸甘油、rbBNP正性肌力药物，多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类药物，毛花苷丙静脉给药机械辅助治疗，主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统3、一线抗高血压药物：利尿剂：噻嗪类如氢氯噻嗪，袢利尿剂如呋塞米受体阻滞剂：阿替洛尔，美托洛尔钙通道阻滞剂：硝苯地平，维拉帕米血管紧张素转化酶抑制剂：AC

3、EI，卡托普利，依那普利受体阻滞剂：哌唑嗪，多沙唑嗪血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦4、原发性高血压的分期标准：一期：无器官损害客观表现二期：至少一项器官损坏表现；心肌肥厚、视网膜动脉变窄，蛋白尿和血肌酐轻度升高，超声或X线示有动脉粥样硬化斑块三期：出现器官损害的临床表现：心：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭；脑：短暂脑缺血发作，闹卒中，高血压脑病，脑栓塞，脑水肿；眼底：视网膜出血，渗出物伴或不伴视盘水肿；肾：血肌酐.177mmol/L,肾衰竭，血管动脉夹层动脉闭塞性疾病5、高血压危象治疗原则：迅速降低血压：选择适宜有效的降压药物，防止静脉输液管，静脉滴注给药，同时应经常不断的测量血压或无创性血压监测控

4、制性降压:高血压急征时短时间内血压急骤下降，有可能使重要的器官的血液灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内经血压降低20%-25%，48小时内血压不低于160/100mmHg合理选择降压药：高血压急症处理对降压药的选择，要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小避免使用的药物：应注意有些降压药不适宜用于高血压急症，甚至有害。利血平肌内注射的降压作用起始较慢，如果短时间内反复注射，又导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压，引起明显的睡睡反应，干扰对神态状态的判断6、心绞痛发作的特点：发作性胸痛为主要临床表现部位：胸骨体中段或上段可波及心前

5、区，放射痛性质：压迫，发闷或紧缩感，也可有烧灼感诱因：体力劳动或情绪激动持续时间：3-5分钟内渐消失缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油7、心绞痛和心肌梗死的鉴别鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛部位胸骨上中段之后相同，但可在较低部位或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈诱因劳力情绪激动受寒饱食不常有时限短，1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无明显改变可降低甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现发热无常有血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有血红细胞沉降率增快无常有血

6、清心肌坏死物标记无有心电图变化无变化或暂时性ST或T波变化有特征性和动态性变化8、二尖瓣狭窄并发症：心房颤动急性肺水肿血栓栓塞右心衰竭感染性心内膜炎肺部疾病9、二尖瓣狭窄咯血见于哪些情况？突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状，支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高，黏膜下淤血，扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血，咯血后肺静脉压减低，咯血可自止阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时血性痰或带血丝痰急性肺水肿时，咳大量粉红色泡沫样痰肺梗死伴咯血为本病晚期伴慢性心力衰竭时少见的并发症10、感染性心内膜炎应用抗微生物治疗的原则是什么？早期应用，在连续3-5次血培养即开始治疗充

7、分用药，选择杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素已分离出病原微生物时，因根据致病微生物对药物的敏感程度选择用药11、扩张性心肌病超声心动图特点：早期可有心腔轻度扩大，后期心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降，以致二尖瓣三尖瓣本身虽无病变，但在收缩期，不能退至瓣环水平，而彩色多普勒显示二三尖瓣返流12、肥厚性心肌病心电图特点：最常见的表现为左心室肥大，ST-T改变，常在胸

8、前导联出现巨大倒置T波，深而不宽的病理性Q波可在aVL或、AvfV4V5上出现，有时V1可见R波增高，R/S比增大，此外室内传导阻滞和期前收缩亦常见13、胃食管返流病的发病机制？食管抗反流防御机制减弱，包括抗返流屏障，食管清除作用及食管黏膜屏障的减弱反流物对食管黏膜的攻击作用，如胃酸与胃蛋白酶，胆汁等。14、消化性溃疡的发病机制:幽门螺杆菌感染非甾体抗炎药NSAID：其通过直接破话黏膜屏障，使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病胃酸胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身的消化作用所致其他：吸烟，遗传，急性应激，胃十二指肠运动异常15、消化性溃疡和恶性溃疡的鉴别消化性

9、溃疡恶性溃疡溃疡形状圆形或椭圆形规则呈不规则形溃疡大小多，2.5cm溃疡边缘钻凿样，锐而光整凹凸不平较硬而脆溃疡出血溃疡底多见溃疡边缘多见基底苔色平滑洁净灰白色苔污秽苔岛屿状残存周围粘膜柔软皱襞向溃疡中间集中呈癌性浸润，增厚，结节状隆起，皱襞中断胃壁蠕动正常减弱或消失16、胃癌的癌前疾病？胃溃疡慢性萎缩性胃炎胃息肉：增生性息肉和腺瘤性息肉残胃炎：由于胃部分切除术广泛施行，残胃癌的发病率也随之增加，哟偶器是经毕式手术方式者恶性贫血伴胃体萎缩者。17、什么情况下应及早定期胃镜检查？40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良，呕血或黑便者慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化生或不典型增生者良性溃疡但胃酸缺

10、乏者胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者X线发现大于2cm的胃息肉胃切除术后10年以上者。18、结核性腹膜炎的临床表现？一般起病缓慢，早期症状较轻；少数起病急骤，以急性腹痛或骤起高热为主要表现全身症状：结核毒血症常见，主要是发热与盗汗腹痛：多为持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐周下腹，有时在全腹部腹胀和腹水：以小量中等量多见腹壁柔韧感：是由于腹膜受到轻度刺激或慢性炎症所造成腹部肿块：多见于粘连型或干酪型腹泻便秘19、克罗恩病的病理特点？病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性黏膜溃疡的特点：早起呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，融合形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割成鹅卵石样外观病变累及全层：

11、肠壁增厚变硬，肠腔狭窄20、溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别项目溃疡性结肠炎结肠克罗恩病症状脓血便多见有腹泻但脓血便少见病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大部分受累少见末端回肠受累罕见多见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性瘘管肛周病变腹部包块罕见多见内镜表现溃疡浅、黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状脆性增加纵行溃疡、鹅卵石样改变病变，黏膜外观正常活检特性固有层全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿，黏膜下层淋巴细胞聚集21、大肠癌Dukes临床分期：A期：癌局限于肠壁B期：癌穿透浆膜C期：有局限淋巴结转移D期：有远处转移22、右侧大肠癌和左侧大肠癌的区别？右侧大肠

12、癌左侧大肠癌肠功能紊乱肠梗阻腹钝痛腹胀，腹绞痛粪便糊状粪便形状变细隐血阳性血便或脓血便右腹肿块直接播散可扪及肿块贫血23、肝硬化并发症？食管胃底静脉曲张破裂出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低价低氯血症，代谢性碱中毒门静脉血栓形成24、腹水形成机制？门静脉压力升高低蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足：使神交感神经活动增强，前列腺素，心钠素，激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量排钠和排尿量减少25、肝硬化腹水的治疗？限制钠和水的摄入利尿剂：主张螺内酯和呋塞米联合应用，以减

13、少电解质紊乱提高血浆胶体渗透压：放腹水和输注蛋白质腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较好的方法经颈静脉肝内分流术TIPS26、原发性肝癌的临床表现？肝区疼痛：多呈持续性疼痛或钝痛肝大：肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛黄疸：一般晚期出现，可因肝细胞损害引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的肝管，或癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致肝硬化征象恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦发热食欲不振乏力营养不良和恶病质等转移灶症状伴癌综合征27、原发性肝癌并发症？肝性脑病：通常为肝癌终末期的并发症上消化道出血肝癌结节破裂出血继发感染：如肺炎败血症肠道感染28、

14、肝性脑病临床分期？根据意识障碍程度神经系统体征和脑电图改变，肝性脑病分为：一期（前驱期）：焦虑欣快激动淡漠睡眠倒错健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤二期（昏迷前期）：嗜睡行为异常言语不清书写障碍及定向力障碍，腱反射亢进肌张力增强，有扑翼样震颤三期（昏睡期）：昏睡严重精神错乱有扑翼样震颤，肌张力增强，四肢运动有抵抗力四期（昏迷期）：昏迷不能唤醒无扑翼样震颤，浅昏迷时，肌张力和腱反射仍存在，深昏迷时，腱反射消失，肌张力降低29、肝性脑病治疗要点？及早识别和去除HE发作的原因：慎用镇静药及损伤肝功能的药物纠正电解质和酸碱平衡紊乱止血和清除肠道积血预防和控制感染减少肠内氮源性毒物的生成和吸收：限制蛋白

15、质饮食清洁肠道乳果糖和乳梨醇口服抗生素促进体内氮的代谢调节神经递质人工肝肝移植重症监护30、急性胰腺炎的病因？胆石症和胆道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍：高钙血症高血脂妊娠糖尿病昏迷尿毒症感染药物:氢氯噻嗪硫唑嘌呤31、急性胰腺炎的内科治疗手段？监护维持水电解质平衡保持血容量营养支持，增强肠道粘膜屏障抗菌药物：喹诺酮减少胰液分泌：生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用抑制胰酶活性32、急性胰腺炎的临床表现？腹痛恶心呕吐及腹胀发热低血压及休克水电解质酸碱平衡及代谢紊乱33、上消化道出血病因？上消化道疾病：食管疾病：食管静脉曲张破裂食管炎食管癌食管贲门黏膜撕裂

16、胃十二指肠疾病:消化性溃疡慢性胃炎门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张或门脉高压性胃病上消化道邻近器官或组织的疾病：肝胆疾病：肝硬化门静脉高压引起的食管和胃底静脉曲张破裂出血胰腺疾病：胰腺癌破裂出血其他：血液疾病：血小板减少性紫癜白血病急性传染病：流行性出血热尿毒症：肝功能衰竭抢救措施：一般治疗，卧床休息记录血压脉搏出入量等补充血容量止血处理：胃内降温口服止血剂抑制胃酸分泌和保护胃黏膜，内镜直视下止血非外科治疗：气囊压迫，降低门脉压的药物治疗内镜下硬化剂注射和圈套术34：上消化道出血的临床表现？a)呕血与黑便失血性周围循环衰竭：表现为头痛心慌乏力严重时休克贫血和血象变化：出血24小时内网织红细胞即

17、见增高失血性贫血白细胞计数上升发热：低热，持续3-5天降至正常氮质血症35、那些情况考虑出血和再出血？反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进周围循环衰竭的表现，经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高36、简述蛋白尿的分类？生理性蛋白尿一过性，易消失，多1.0g/24h，分为体位性和功能性肾小球性蛋白尿-滤过膜受损肾小管性蛋白尿-肾小管重吸收障碍溢出性蛋白尿-合成增多组织性蛋白尿-组织细胞破坏释放分泌性蛋白尿-小管炎症药物刺激37、慢性肾炎致高血压和高血压肾损害

18、的鉴别？慢性肾炎致高血压高血压肾损害肾损害在前肾损害在后伴蛋白尿血尿无或轻度蛋白尿 肾小球功能受损明显肾小管功能受损明显然后小球功能受损 与心脑损害不平行与心损害平行 肾炎眼底高血压眼底肾活检为相应病理改变病理为高血压肾损害38、肾病综合征的常见并发症？感染：与蛋白质营养不良免疫功能紊乱及应用激素治疗有关血栓，栓塞并发症：机体凝血-抗凝和纤溶系统失衡急性肾衰竭：血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症；肾间质弥漫重度水肿蛋白质及脂肪代谢紊乱39、糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案？起始足量：常用泼尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要时延长至12周缓慢减药：足量治疗后每2-3周减原用

19、量10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量长期维持:最后以最小剂量(10mg/d)再维持半年左右40、慢性肾盂肾炎的诊断标准？肾外形凹凸不平，且双肾大小不等静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变性缩窄持续性肾小管功能损害。具备上述第、条中的任何一条，再加上第条即可诊断41、上下尿路感染的区别？上尿路感染藏有发热寒战甚至出现毒血症症状，伴有明显腰痛，输尿管点和肋脊点压痛，肾区叩击痛小尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热腰痛实验室定位诊断以下提示上尿路感染：尿NAG升高，尿2-MG升高，尿渗透压降低42、急性肾衰竭的分类及原因？肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾

20、小球灌注不足，率过滤下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻，如结石肿瘤血块误扎双侧输尿管，磺胺，尿酸结晶，凝溶蛋白等肾性急性肾衰竭：肾实质性病变（肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞），肾小球病，血管病和间质炎症伴有的肾功能突然下降43、急性肾衰竭和慢性肾衰竭本质的比较？ARFCRF肾小球率过滤急骤下降功能肾单位数量进行性减少肾单位健在，但肾小球率过滤下降 肾单位损毁肾外因素肾外因素和肾脏自我损毁机制共同作用大多是具有可逆性，少数为不可逆性不具有可逆性44、透析的优点？对容量负荷过重者可清除体内过多的水分清除尿毒症毒素纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境

21、有助于液体热量蛋白质及其他营养物质的摄入有利于肾损伤细胞的修复和再生45、慢性肾衰竭的分期？肾功能代偿期：GFR减少至正常的50%-80%，血肌酐轻度升高，2mg/dl肾功能失代偿期：GFR减少至正常的25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常值，但=8mg/dl46、慢性肾衰竭贫血的原因？肾产生EPO减少铁的摄入量减少血液透析过程中失血或频繁抽血化验肾衰时红细胞生存时间缩短叶酸缺乏体内缺乏蛋白质尿毒症对骨髓的抑制。47、根据红细胞形态特点贫血的分类？主要根据患者红细胞平均体积MCV和红细胞血红蛋白浓度MCHC大细胞性贫血：红细胞MCV100fl,如叶酸和维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血正

22、细胞性贫血：红细胞MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血后贫血等小细胞低色素性贫血：红细胞MCV80fl,MCHC32%，如缺铁性贫血，海洋性贫血，铁粒幼细胞性贫血48、再生障碍性贫血的诊断标准？全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高一般无肝脾肿大骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，有条件者做骨髓活检可见造血组织均匀减少除外引起全血细胞减少的其他疾病一般抗贫血治疗无效49、急性再生障碍性贫血的诊断标准？SAA临床发病急，贫血呈进行性加重，常伴有严重感染及出血，血象具备以下三项中的两项网织红

23、细胞绝对值1510的9次方/L中性粒细胞绝对值0.510的9次方/L血小板2010的9次方/L，骨髓象广泛增生重度减低50、溶血性贫血的实验室依据？提示血管内溶血的检查：游离血红蛋白升高血清结合球蛋白降低血红蛋白尿：尿常规隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性含铁血黄素尿提示血管外溶血的检查：高胆红素血症，总胆红素增高，其中以血清游离胆红素增高为主24小时粪胆原和尿胆原排出量增加外周血涂片镜检发现红细胞碎片，可见幼稚血细胞，网织红细胞增加，骨髓幼红细胞增加提示红细胞缺陷，寿命缩短的检查：如红细胞形态、红细胞渗透脆性试验、红细胞寿命测定51、急性白血病治疗？一般治疗：紧急处理高白细胞血症；防止感染；成

24、分输血支持；防止高尿酸血症肾病；维持营养抗白血病治疗：诱导缓解治疗（化学治疗）；缓解后治疗（化疗和造血干细胞移植）52、慢性髓细胞白血病CML（慢粒）骨髓象？骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中中性幼，晚幼及杆状核粒细胞明显或增多，原始细胞10%，嗜酸嗜碱性粒细胞增多，红细胞相对减少，巨核细胞正常或增多，晚期减少，偶见Gaucher样细胞53、霍奇金淋巴瘤的Rye分型？淋巴细胞为主型；结节硬化型；混合细胞型；淋巴细胞减少型54、AnnArbor的霍奇金淋巴瘤临床分期方案？期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外脏器局部受累期：病变累及横膈同侧两个或多个淋巴结区或病变局限侵犯

25、淋巴结以外脏器及横膈同侧一个以上淋巴结区期：横膈上下均有淋巴结病变，可伴有脾累及，结外脏器病变局限受累或脾与局限性结外器官受累期：一个或多个结外器官收到广泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大、肝或骨髓只要收到累及均属期55、抗凝系统的组成及作用？抗凝血酶AT：人体内最重要的抗凝物质，约占血浆生理性抗凝活性的75%，主要功能是灭活Fxa及凝血酶，抗凝活性与肝素密切相关蛋白C系统：有蛋白C、蛋白S及凝血酶调节蛋白TM等组成，TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，其与凝血酶1:1形成复合物，裂解PC，形成活化的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及F而发挥抗凝作用组织因子途径抑制物TFPI

26、：直接对抗Fxa，在钙离子存在条件下，有抗TF/Fa复合物的作用肝素与AT结合，致AT构型变化，活性中心暴露，然后与Fxa或凝血酶以1:1结合成复合物，致二者灭活。56、ITP的诊断？广泛出血累及皮肤，黏膜与内脏多次检查血小板计数减少脾不大骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍泼尼松有效或脾切除治疗有效排除其他继发性血小板减少症57、ITP的治疗？一般治疗：出血严重者要注意休息，避免外伤，应用止血药及局部止血糖皮质激素：一般情况下首选，常用泼尼松30-60mg/d。疾病严重者，用等效地塞米松或甲泼尼松龙静脉地主，好转后改口服，待血小板升至正常或接近正常后，逐渐减量，最后以5-10mg/d维持3-6

27、个月脾切除：正规糖皮质激素治疗3-6个月无效；糖皮质激素维持量大于30mg/d；糖皮质激素使用有禁忌或51Cr扫描脾区放射性指数增高的上述情况下可行脾切除免疫抑制剂治疗：糖皮质激素或脾切除疗效不佳或有禁忌症，或与糖皮质激素合用以提高疗效以减少糖皮质激素使用量时应用其他：达那唑，氨肽素，中药等急症处理：适用于：血小板低于20x10的9次方；出血严重广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实行手术和分娩者（血小板输注；静脉注射丙种球蛋白；血浆置换）58、DIC临床表现？出血倾向：自发性多发性出血，部位可遍及全身休克和微循环衰竭：一过性或持续性血压下降，休克程度和出血量不成比例微血栓栓塞：分布广泛，表现为皮肤发绀，进而发生灶性坏死、斑块状坏死和溃疡形成微血管病性溶血：进行性贫血原发性临床表现59、DIC的治疗原则？治疗基础疾病和消除诱因抗凝治疗：终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施补充血小板及凝血因子：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已行抗凝治疗，DIC已得到良好控制纤溶抑制药物：与抗凝剂同时应用溶栓疗法：主要用于DIC后期，脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者其他：必要时可用糖皮质激素等60、肝素使用原则？使用指征：DIC早期（高凝期）血小板及凝血因子呈进