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1、高血压病讲义word版高血压病讲义一分类：原发型 继发型第一节 原发型高血压病：1、定义：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素 的综合症。影响脏器：心、脑、肾的结构-功能-器官的功能衰竭。2.血压测定的原理和方法血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样，通常是没有声音的，但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时，则可发出声音，测量人体血压的血压计就是根据这个原理设计的。测量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压，压力经软组织作用于肱动脉。当所加压力高于心收缩压力时，由气球慢慢向外放气，袖带内的压力即随之下降，当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时，随着心缩射血，血液即可冲开

2、被阻断的血管形成涡流，用听诊器便开始听到搏动的声音，此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。继续缓慢放气，使袖带内压力逐渐降低，当袖带内压力低于心收缩压，但高于心舒张压这一段时间内，心脏每收缩一次，均可听到一次声音。当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时，血流复又畅通，伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失，此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。1,洗手,戴口罩,备齐用物带至病人床边,核对,解释.2,选择测量部位（有上肢肱动脉,下肢腘动脉,以肱动脉最常用）.3,病人取坐位或仰卧位,卷衣袖露出一侧上臂,必要时脱袖.被测肢体伸直,掌心向上并稍外展.被测肢体应与心脏处于同一水平（即坐位时肱动脉平第四肋

3、软骨,仰卧位时肱动脉平腋中线）.4,放平血压计于上臂旁,驱尽袖带内的空气,开启水银槽开关,将袖带平整地缠于上臂中部,松紧以能放入一指为宜,袖带下缘应距肘窝23cm.5,触及肱动脉搏动,将听诊器胸件放在肱动脉搏动最明显的地方,以一手稍加固定.打开水银槽开关,戴好听诊器.6,关闭输气球气门,充气至桡动脉搏动音消失,再升高2030mmHg,然后以每秒（2-6）mmHg的速度缓慢放气听肱动脉搏动,视线与汞柱的弯月面同一水平.7,在听诊器中听到的第一声搏动,汞柱所指刻度即为收缩压;当搏动音突然变弱或消失时,汞柱所指刻度即为舒张压.8,测量毕,驱尽袖带内余气,解开袖带.9,安置病人于舒适卧位,整理床单位.

4、10,拧紧气门螺帽,整理好袖带放入盒内,将血压计盒右倾45,使水银回流槽内,关闭汞槽开关,平稳放置.11,记录血压.12,整理用物,洗手.注意事项:1,血压计要定期进行检查,如水银是否充足,玻璃管有无裂缝,玻璃管上端是否和大气相通,橡胶管和输气球是否漏气,防止自身造成的误差.2,偏瘫,一侧肢体外伤或手术病人测血压应选择健侧肢体,因患侧肢体肌张力及血液循环障碍,不能真实反映血压的变化.3,发现血压听不清或异常,要重复测量,先驱尽袖带内气体,使水银柱下降至“0”点,休息片刻后重测.4,对需严密观察血压者要做到四定:定时间,定部位,定体位,定血压计,以保证测量的准确性和可比性.5,排除影响血压测量值

5、的外界因素:袖带过宽使血压偏低;袖带过窄使血压偏高.袖带缠得过紧使血压偏低;袖带缠得过松使血压偏高.被测肢体位置高于心脏水平,血压会偏低,反之则血压会偏高.袖带充气,放气速度宜适当,充气不可过快过猛;放气太快使测得的血压偏低,放气太慢使血压偏高.6,WHO规定,以动脉消失音为舒张压.当变音与消失音之间有差异时,或危重病人应记录两个读数.2、血压的定义和分类：类别理想血压正常高值高血压级（轻度）级（中度）级（重度）单纯收缩期高血压收缩压120120139140159160179180140舒张压808089909910010911090注：收缩压与舒张压分属不同级别时，以较高级别为标准。 非同日

6、测量，三次以上，取平均值 高血压患者心血管危险分层标准。其它分层因素：（1）心血管因素。年龄 男55岁 女65岁吸烟TC5.72mmol/L， LDL-C3.3mmol/L HDL-C1mmol/L早发心血管家族史，一级亲属年龄50岁。腹型肥胖，男85cm， 女80cm缺乏体力劳动 （2）靶器官损害：左心室肥厚（心电图或超声）颈动脉超声证实有动脉粥样硬化斑块。血肌酐升高 男115-133umol/L 女107-124 umol/L微量蛋白尿30-300mg/24h（3）用于分层的并发症： 心脏疾病：心绞痛，心肌梗死，冠脉血管重建，心力衰竭。 脑血管疾病：脑出血肾脏疾病：糖尿病肾病，临床 尿30

7、0mg/24h。血管疾病：外周血管病。高血压视网膜病变。高血压患者心血管危险分层标准其它危险因素和病史140159/9099160179/100109180或110无低危中危高危12个危险中中极高危3个以上，糖尿病或靶器官损害高高极高危有并发症极高危极高危极高危并发症：高血压危象 高血压脑病 脑血管病 心力衰竭 慢性肾衰竭 主动脉夹层3、流行病学： 北方南方； 沿海内地； 城市农村病因：A：遗传 40% 且有家族聚集性B：环境 60% 分别是： 与钠盐摄入量成正相关（対盐敏感）与钾盐摄入量成负相关与饮食低钙相关饮酒量与血压水平线性相关精神因素（城市噪音）C：其它 体重 避孕药 睡眠呼吸暂停低通

8、气综合症5、发病机例：a)高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间的病因、机制不尽相同。b)病程长，每一阶段、始动、维持、加速等机制不同。c)正常生理的血压调节机制不等于高血压发病机制。d)与病理生理密切相关。高血压形成机制 血压调节机制失代偿原因很多，主要影响因素是心排血量和周围血管阻力心排血量：与体液容量、心率、心肌收缩力呈正相关。总外周阻力：与小A结构，血管壁的顺应性，血管舒缩状态，血液粘稠度有关。血压调节：急性调节：主要通过压力感受器及交感N活动来实现，慢性调节：肾素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体液的容量调节来实现。遗传RAAS 局部、循环两种类型循环RAAS：主要是肾灌注降低或缺血

9、而被激活肾素肾小球入球小A的球旁C分泌肝脏血管紧张素原血管紧张素血管紧张素转换酶血管紧张素 血压机制： a使小动脉平滑肌收缩增加周围循环阻力 b刺激肾上腺皮质球状带醛固酮 水Na瀦留血容量 c通过交感神经正反馈去甲肾上腺素心率，心肌收缩力 血压精神N统大脑长期受外界，内在环境刺激，兴奋和抑制平衡失调交感神经兴奋血压 持续维持血压长期Na潴留Na 血容量血压Na Na-Ga2泵活性增加血管平滑机Ga2兴奋耦联小动脉收缩，外周阻力血管内皮功能受损舒张因子反应性 收缩因子反应性胰岛素抵抗其它：缺少运动、肥胖、吸烟、过度饮酒等。生理动脉血压：a)物质基础：循环系统的平均充盈压循环血量血管容积静脉回心血

10、量心室肌 收缩力b)决定因素 动力：心输出量 每搏输出量 心率 阻力：外周阻力 小A、微A口径 血液粘滞度c)缓冲作用：大动脉血管降弹性 缓冲收缩压 维持舒张压d)循环血量与血管容量的关系病理：高血压靶器官：心脏左心室肥厚扩大 血管心、脑、肾缺血视网膜出血 心 冠状动脉粥样硬化 脑 微A瘤脑出血 小A闭塞腔隙性梗死 肾 肾单位减少缺血肾小球纤维化 视网膜6、临床表现： 一、症状： 二、体征：1、节、昼夜、情绪变化、冬季高、夏季低。2、清晨起床活动后血压迅速升高心血管病，形成清晨血压高峰3、恶性高血压：舒张压130mmol/L头痛、视力模糊、眼底出血。4、并发症：（1）高血压危象：紧张、疲劳、寒

11、冷、嗜咯C瘤破裂、突然停服降压药，使小A强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器供血而产生危急症，如头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、心急、视力模糊等。（2）高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自然调节机制，脑组织血流灌注过多，引起脑水肿，（弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱）（3）脑血管病：脑出血、脑血栓、腔隙性梗死。（4）心力衰竭（5）慢性肾衰竭（6）主A夹层 主动脉中层解离过程5、临床检查： 常规：尿、血糖、TG、TC、肾功、血尿酸、心电图 特殊：24h血压监测6、诊断：（1）原发 （2）继发7、预后，见分层标准8、治疗原则： （1）改善生活行为：减轻体重；减少钠盐摄入

12、 补充Ca盐、K盐；较少脂肪摄入。 戒烟限酒；增加运动。 （2）降压药对象：高血压2级及以上患者 高血压合并糖尿病、心脑肾靶器官损害的 改善行为（1）效果不显的。 高危、极高危（心血管危险分层）（3）血压控制目标：至少140/90 合并糖尿病130/80老年性 收缩压-140150 舒张压-90 60709、降压药物：利尿剂：受体阻滞剂 Ca通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体阻滞剂 一、利尿剂：噻嗪类应用最多 袢利尿剂肾功能不全 保钾利尿剂 机制：（1）通过排钠、减少细胞外容量、降低外周阻力 （2）适用于轻、中度高血压 （3）可增强其它降压药疗效 不良作用：低血钾，响血脂、血糖

13、、血尿酸代谢 禁用： 痛风保钾利尿剂：不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全禁用。氢氯噻嗪：12.5mg起效，超过25mg，降压作用不一定增强，长期应用，应合并用保钾利尿剂。吲达帕胺：不良反应少，不引起血脂改变。受体阻滞剂：分三类,1、选择性， 2、非选择性 3、兼用受体阻滞 机制：抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学，自动调节机制。特点：起效迅速，强力。适用：各种不同严重度中高血压，尤其是心律较快成分并心绞痛者，对老年人疗效相当较差。不良反应：（1）虽不是糖尿病的禁忌症，但增加胰岛素抵抗。还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症。 （2）心动过缓、乏力、四肢发冷。禁用：急性心力衰竭，支气

14、管哮喘，病态窦房结综合症，房室传导阻滞，和外周血管病患者。不宜与维拉帕米合用，不可突然停药。Ca通道阻滞剂：硝苯地平二氢吡啶类特点：（1）起效迅速，强度较强，疗效一般呈剂量相关。 （2）除心衰外，较少有禁忌症。 （3）对血糖、血脂代谢无明显影响，长期控制血压的能力和口服药依从性较好。优点：（1）老年患者有较好的降压疗效。 （2）高钠摄入不影响降压疗效。 （3）非甾体抗炎药不干扰降压作用。 （4）嗜酒患者也有较好的降压效果。 （5）可合并于糖尿病、冠心病、外周血管病患者。（6）长期应用具有抗A硬化作用。缺点：（1）开始阶段有反射性交感活动增强，引起心率加快，面部潮红，头痛，下肢水肿。 （2）非二

15、氢吡啶类：抑制心肌收缩力及自律性和传导性，不宜用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞者。常用药：硝苯地平 尼福达 络活喜 施慧达受体阻断剂 哌唑嗪 特拉唑嗪降压前列腺增生 不良反应，首剂低血压血管紧张素转换酶抑制剂机制：抑制周围和组织的血管紧张素转换酶（肺循环）血管紧张素 抑制激肽酶使缓激肽降解减少特点：起效慢，逐渐增强，34周达最大作用， 限制钠盐或联合利用利尿剂使起效迅速，作用加强优点：具有改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白的作用 在肥胖，糖尿病，心脏，肾脏靶器官受损高血压患者有较好的疗效适用证： 心力衰竭心肌梗死后，糖耐量减退，糖尿病肾病缺点:刺激性干咳；血管性水肿（可能与体内缓激肽增多有关

16、）禁用：高血钾；妊娠；双侧肾动脉狭窄；血肌酐3mg卡托普利 我怀疑舌下含服的效果依那普利 一般不舌下含服血管紧张素受体阻滞剂机制 ： 通过阻滞组织的血管紧张素受体阻滞剂更充分有效的阻断血管紧张素的水，钠潴留；血管收缩和血管重构作用特点 ： 起效慢但持久，平稳，68周达到最大效果，时间可持续24小时以上饮食： 限制钠盐或联合利用利尿剂使起效迅速，作用加强 直接与药物的不良反应少，持续治疗的依存性高例如：氯沙坦 缬沙坦降压方案的选择小剂量开始，逐步递增。利尿剂+受体阻滞剂利尿剂+ACEI/ARB二氢吡啶Ca拮抗剂+阻滞剂Ca拮抗剂+利尿剂+ ACEI/ARB三种以上联合必须包含利尿剂不要随意更换、

17、停止、频繁改变治疗方案血压平稳控制12年，才可考虑减量长期性 决定应用 依从性鼓励患者在家中自己测量血压，并与患者随时沟通并 发 症 的 治 疗：一、脑血管病：有脑卒中病史 目的 减少再次卒中 降压过大、过快 选择：长效Ca离子拮抗剂，ACEI或利尿剂二、冠心病： 高血压合并稳定性心绞痛，应选择： 受体阻滞剂、ACEI、长效Ca拮抗剂 有心肌梗塞，应选用：ACEI、受体阻滞剂三、心力衰竭：高血压合并左室功能不全 无症状 ACEI、受体阻滞剂 高血压合并右心衰竭 利尿剂、ACEI、ARB、受体阻滞剂四、慢性肾衰：延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。通常采用三联方案，兼顾低血容量晚期病变。五、合

18、并糖尿病：型 高血压与肾病的一种表现 型 往往很早与高血压并行较合理：ACEI/ARB 长效Ca拮抗剂 小剂量利尿剂 ACEI/ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改善血糖控制。顽固性高血压治疗： 三联以上未能控制，应积极寻找病因1、血压测量错误2、降压方案不合理： 采用了某些患者有明显不良反应的降压药 三联中无利尿剂3、药物干扰降压作用 非类固醇性抗炎药：引起水钠潴留 可抵消钙拮抗剂外各种降压药的作用。 拟交感类药物：具有激动肾上腺素作用，如：滴鼻液、减肥药。 三环类抗抑郁药：阻止交感N末梢摄取利血平、可乐定等降压药 定量超负荷，食用Na盐过多，肥胖，糖尿病，肾脏损害和慢性肾功能不全时考虑

19、 胰岛素抵抗：可联合采用胰岛素增敏剂 继发型高血压：肾动脉狭窄，原发性醛固酮增高症最常见 过多饮酒，重度吸烟。高血压急症概念：短时期内（数天、数小时）血压重度升高。舒张压130mmhg 和收缩压200mmhg，伴有重要脏器的严重功能损害或不可逆损害。一、治疗原则：1、迅速降低血压 血压监测。2、控制降压 逐步过程 开始24h内血压降低20%25%，48h内血压不低于160/100mmhg，12w内逐步降到正常范围，3、合理选择降压药： 要求起效迅速、短时间内达到最大作用。 作用时间短，停药后作用消失快。 不良反应少。 降压过程中最好不影响心率，心输出量，脑血流量。 避免使用利血平。二、降压药合

20、理应用：1、硝普钠：能同时扩张动脉、静脉，降低前、后负荷。1过程中要密切监测血压2长期大剂量3避光静点2、硝酸甘油：扩张静脉，选择性扩张冠状动脉与大动脉，开始剂量： 主要用于急性心力衰竭，急性冠脉综合症时的高血压急症，不良反应：心动过速，面部潮红，头痛，呕吐等。 3.降低颅内压：速尿，20-80mg ivgtt 甘露醇;250ml,30分钟内滴入，4-6小时候可重复 4、制止抽搐：安定：1020mg缓慢静推 苯巴比妥：0.10.2mg im(三)几种常见高血压急症的处理： 1、脑出血： 原则：脑出血急性期血压升高，多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控和管理，不实施降压治疗。 2、脑梗死： 3、急性冠脉综合症 4、急性左心衰竭