山东大学药理学大题整理.docx

1、山东大学药理学大题整理1、论述阿托品的临床应用以及其药理学基础 阿托品为M受体阻断药，其具有以下用途 （1）、对平滑肌：可以解除平滑肌的痉挛，可用于各种内脏绞痛（联想下与吗啡的合用效果），对胃肠绞痛疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常与哌替啶（还是想到吗啡）合用以增强疗效，其对膀胱逼尿肌为松弛作用，可用于小儿遗尿症 （2）、对腺体：抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，阻止分泌物阻塞呼吸道导致吸入性肺炎的发生，亦可用于严重盗汗流涎。 （3）、对眼：与缩瞳药合用（毛果芸香碱，新斯的明但是易逆性的抗胆碱酯酶药里面常用的是依色林注意下，另外插一句受体阻断剂的噻吗洛尔亦有同前两者治疗青光眼的作用但是其机制为

2、减少房水生成。）可以用于虹膜睫状体炎防止虹膜晶黏连以及瞳孔闭锁，扩瞳有利于进行眼底检查，另有调节麻痹作用。 （4）、对心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用，可以用于治疗迷走神经过度兴奋所导致的缓慢性心律失常。 （5）、其他：大剂量可以解除小血管痉挛，改善微循环，用于感染中毒休克。另是有机磷农药的解酒药物。（阿托品中毒使用依色林） 2、比较ACEI类药物与AT1的比较（优缺点） ACEI AT1 药理作用为阻止Ang2的通过ACE途径生成及其作用 全部阻断ACE以及非ACE途径生成的Ang2 总体抑制AT14受体的效应 只阻断AT1受体，对2 3 4 无影响 可以加强激肽系统的作用 对其无影响 顽

3、固性干咳，血管神经性水肿较为严重 没有ACEI类不良反应 有Ang2 Ald逃逸 无Ang2 Ald 逃逸 可以增敏胰岛素，保护缺血心肌 无ACEI此类作用 3、简述利多卡因的抗心律失常的机制？ 轻度抑制钠离子内流，减小4期除极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性 促进钾离子外流，缩短动作电位时程，但是相对延长了有效不应期。 只适用于室性心律失常对p-f和心室肌起作用 急性心肌梗死以及强心苷中毒时引用其解毒 4、以卡托普利为例简述ACEI类药物作为常规抗高血压、CHF药物的机制： （找到的答案这俩病基本一致的，都是这些东西） (1)、抑制ACE使得Ang1由ACE途径转换为Ang2的量降低，是局部组

4、织和循环系统的Ang2都减少，以及扩张外周血管。 (2)、减少缓激肽的降解，使其水平升高释放一氧化氮，前列环素，扩血管作用增强 （3）、抑制NE的释放，抑制交感神经兴奋性，抑制RAS中枢作用 （4）、抑制Ang2在局部组织的生成，抑制和逆转了心肌以及血管重构（Ang2是参与重构的重要体液因素，在心急重构中心脏局部的RAS起到了重要作用） （5）、降低了醛固酮的生成，从而降低水钠储留，（降低外周血容量等一系列的作用） （6）、保护VEC作用 高血压应再加上：增加肾血流量，保护肾脏，以及改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱以及脂代谢改变，适用于高血压伴发糖尿病高血脂症的情况。 5、以卡维地洛为例，受体

5、阻断剂治疗CHF的机制？ （1）抗交感神经作用：阻断心脏的受体，拮抗交感神经对心脏的作用，阻止高浓度Ang2对心脏的损害以及儿茶酚胺所致的大量钙离子内流。 （2）上调心肌受体的作用：抑制RAAS，减轻心脏前后负荷，同时减慢心率，血压下降，降低心输出量减少心肌的耗氧量。 （3）同时兼有一定阻断受体抗氧化等作用 （补充：受体阻断剂的临床应用： （1）心律失常：对于多种原因引起的室上性以及室性心律失常均有效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致的心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引起的心律失常疗效好。（用作强心苷中毒的抢救药物：普萘洛尔为典型） （2）高血压病：受体阻断剂是治疗高血压的基础药物。 （

6、3）心绞痛心肌梗死：减少心绞痛发作，改善运动耐量。 （4）充血性心力衰竭：改善心脏舒张功能，缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害，抑制前列腺素以及肾素导致的缩血管作用，同时使受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺的敏感性 （5）其他：甲状腺功能亢进，甲状腺危象的抢救，以及青光眼均有作用） 6、肾上腺素在过敏性休克中的应用？ 药物或者输液等可引起过敏性休克，主要表现为血管床的扩张以及毛细血管通透性增强，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管痉挛，出现呼吸困难等。 肾上腺素可以起到下列作用： （1）激动受体，引起外周血管收缩（皮肤黏膜血管收缩） （2）激动受体，降低气道阻力，使得支气管平滑肌舒张，同时可

7、激动心脏1受体改善心脏功能。 （3）降低过敏介质的释放，扩张冠状动脉，迅速缓解上述症状 （补充：肾上腺素的临床应用： （1）心脏骤停：各种原因导致的心脏骤停在进行人工呼吸，心脏按摩以及纠正酸中毒的同时，可用AD进行心室内注射，以使得心脏从新起搏，但是治疗电击或者全麻药意外引发的心脏骤停常伴有或者诱发心室纤颤，故而使用AD时应该配合除颤器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常药物 （2）过敏性休克：为首选药物，因各种原因导致的过敏性休克见上所属 （3）支气管哮喘：其主要作用是缓解因变态反应引起的支气管平滑肌痉挛以及抑制肥大细胞释放变态反应物质。以及通过受体刺激的粘膜血管收缩作用减轻呼吸道水肿。 （4）

8、延长局麻作用时间：可以使得注射部位的血管收缩，达到延长吸收增强局麻效应，延长局麻时间的作用。并且可以减轻局麻药中毒的产生。 （5）局部出血：用于外伤性出血 （6）青光眼：AD可以作用于开角型青光眼） 7、强心苷的不良反应以及防治： 强心苷的不良反应主要包括三方面： 胃肠道反应：恶心呕吐等，应与用量不足所鉴别 神经系统反应和视觉异常，头痛头晕失眠，黄绿视以及视物模糊不清 心脏反应：过速型出现期前收缩，二三连律，室性心动过速以及室颤。过缓型出现传导阻滞心动过缓等反应。 防治：出现停药指征应立即停药，过速型心律失常给予补充钾盐，苯妥英钠或利多卡因以及地高辛抗体Fab片段，出现过缓型使用阿托品解救 8

9、、简述三类主要抗心绞痛药之间联合用药的优缺点？ （可以当做一系列的小问答来记忆，将三类拆开说即可） 治疗心绞痛单一用药往往疗效不佳联合用药可以提高疗效，并降低不良反应。 （先简述下各个药物的特点： 硝酸酯类：舒张全身动脉静脉（静脉为主），会引发反射性心率加快，较大剂量可降低室壁张力，对前后负荷均有一定作用 钙通道阻滞剂：主要用于扩张小动脉，其扩冠脉作用较强，会引起反射性心率加快 受体阻断剂：其可以降低交感神经的反射性兴奋（合用的必要），自身缺点是会引起外周血管阻力增加，心室容积扩大。） 硝酸酯类+钙通道阻滞剂 二者均为扩血管药物，二者合用扩血管作用增加，二者作用血管互补（前者静脉，后者动脉），

10、后者扩冠脉作用较强，二者合用合理有效，但是应该注意二者所引起的反射性的心率加快作用（这俩药都有这个毛病，受体阻断剂专治这个） 硝酸酯类+受体阻断剂 二者潜在作用相加之外（均可降低心脏耗氧量），同时受体阻断剂能够对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快以及心肌收缩力增强，硝酸酯类可以缩小受体阻断剂导致的心室容积增大以及心室射血时间延长。 钙通道阻滞剂+受体阻断剂 二者对降低心肌耗氧量起协同作用，受体阻断剂可以消除钙通道阻滞剂所引起的反射性心动过速，后者也可抵消前者的缩血管作用。 10、五类利尿药的比较 类别 作用部位 作用机制 利尿应用 非利尿应用 碳酸酐酶抑制药 近曲小管 抑制碳酸酐酶 利尿药抵抗的病

11、人，与袢利尿药合用 青光眼，高山病，代谢性碱中毒 渗透性利尿药（脱水药） 髓袢及其他部位 增高尿液渗透压 急性肾衰竭ARF 脑水肿，青光眼 袢利尿药（高效能利尿药） 髓袢升支粗段 抑制Na-K-2Cl同向转运 各种严重水肿，急性肾衰竭 高钙血症，加速毒物排出 噻嗪类利尿药（中效能利尿药） 远曲小管 抑制Na-Cl同向转运 各种水肿 高血压，高尿钙症，尿崩症 保钾利尿药（低效能利尿药） 集合小管，末端远曲小管 拮抗醛固酮作用（螺内酯），一直上皮细胞Na通道（氨苯蝶啶） 水肿（尤其是伴有醛固酮增高者） 排K 或/和排Mg 11、四代头孢菌素的比较 文字版： 第一代头孢菌素，对革兰氏阳性菌的作用较二

12、三代强，但是对于革兰氏阴性菌的作用效果差，对于青霉素酶稳定，对-内酰胺酶不稳定，对于肾脏有一定毒性。主要应用于耐青霉素的SA感染，以及敏感菌所导致的呼吸到泌尿道皮肤软组织感染，但非首选 第二代头孢菌素，对于革兰氏阳性菌的作用较第一代差，但其对革兰氏阴性菌的作用更强，对厌氧菌的作用亦有，对铜绿假单胞菌无效，对-内酰胺酶稳定，主要用于革兰氏阴性杆菌导致的肺炎，胆道感染，尿路感染，败血症感染 第三代头孢菌素，对革兰氏阳性菌的作用不如第一第二代，但是其对革兰氏阴性菌的作用更强大，对于-内酰胺酶更稳定，穿透能力强，分布广，可穿透BBB，对肾脏几乎无毒性，主要用于革兰氏阴性菌的严重感染，厌氧菌和革兰氏阳性

13、菌的混合性感染，以及铜绿假单胞菌的感染 第四代头孢菌素，对革兰氏阳性菌的作用于二代相似，对于革兰氏阴性杆菌的作用与三代相似，对-内酰胺酶高度稳定，易透过血脑屏障，无肾毒性，主要用于革兰氏阴性杆菌的严重感染，也用于革兰氏阳性菌引起的感染以及对第三代头孢菌素耐药的细菌感染 表格版： 代 /tdtd=1,1,94 colSpan=2抗菌活性 td=1,1,94对-内酰胺酶的稳定性 穿透血脑屏障能力 肾毒性 对铜绿假单胞菌作用 G+ G- 第一代 头孢氨苄 + + + + + - + - 第二代 头孢呋辛 + + + + + + - + - 第三代 头孢克肟 + + + + + + + + - + 第

14、四代 头孢匹罗 + + + + + + + + + + - + 12、简述抗结核药的分类依据： 13、氨基糖苷类的共性 （1）本类药物为有机碱，在碱性溶液中活性强，除了链霉素水溶液不稳定外，其他均稳定（2）口服不容易吸收，多采用肌内注射，药物解离度大，脂溶性小，胃肠吸收差。 （3）与内酰胺类抗生素合用不可混合语同一个容器内，否则会使氨基糖苷类抗生素失活。 （4）主要对需要氧的革兰氏阴性菌起作用，以及结核杆菌，对于厌氧菌无效。 （5）共同作用机制：作用于30S亚单位，抑制蛋白质合成的起始延长和终止三个阶段，也可以增强细菌细胞膜的通透性。 （6）耐药机制：主要产生修饰氨基糖苷类抗生素钝化酶，改变膜

15、的通透性以及进行靶位修饰，有部分或者完全效果。 （7）穿透力弱多分布于肾皮质和内耳内外淋巴液，也可以透过胎盘屏障积聚在胎儿的血浆和羊水，不能通过BBE在体内代谢，以原形的形式经肾脏排出。 （8）均有不同程度的肾毒性耳毒性 不良反应： （1）耳毒性：前庭功能损伤，包括头昏视力减退，眼球震颤，恶心呕吐共济失调。耳蜗听神经损伤，包括耳鸣，听力减退，永久性耳聋 （2）肾毒性：药物积聚在肾皮质，导致肾小管尤其是近曲小管上皮细胞溶酶体破裂，线粒体肿胀，出现管型尿，蛋白尿等症状。 （3）神经肌肉麻痹：药物与突触前膜钙离子结合部位结合，抑制神经末梢释放乙酰胆碱，造成神经肌肉接头传递阻断，心脏抑制，四肢瘫痪，呼

16、吸衰竭等症状 （4）过敏反应：皮疹发热等，新霉素可引起过敏性休克，应注意皮试 14、青霉素的不良反应以及防治？ （1）过敏反应：最常见，百分之一至百分之十，以皮肤过敏和血清病样常见，但多不严重，停药后可消失，严重情况为过敏性休克，临床表现为呼吸循环障碍，中枢抑制作用 （2）赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可以发生寒战，发热，咽痛，肌肉痛心跳加快等情况，可能是由于大量病原体被杀灭释放的毒物引起。 （3）其他：肌肉注射可以引起局部疼痛红肿或者硬结，剂量过大或者静脉给药过快可对大脑造成直接刺激，鞘内注射可引起脑膜以及神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠高血钾甚至心脏抑制症状 15、解

17、热镇痛消炎药的作用机理？ 16、四环素类的药物不良反应有哪些？ （1）胃肠道刺激症状 （2）二重感染 （3）影响牙齿与骨骼发育 （4）肝肾毒性以及变态反应，光毒性等 17、糖皮质激素治疗哮喘的机制及作用？ 18、糖皮质激素治疗休克的机制及作用？ 19、糖皮质激素抗炎作用的机制？ 20、长期应用糖皮质类激素的不良反应？ ，糖皮质激素的特点） GCs：（1）抗炎：在炎症初期可以增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润以及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，从而减轻渗出，以及红肿热痛症状，炎症后期通过抑制毛细血管以及成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，黏多糖的合成，以及肉芽组织的增生

18、，减轻后遗症 （2）抗休克：A抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合症以及组织损伤，回复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成C扩张痉挛的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力。D提高机体对于细菌内毒素的耐受力 （3）对代谢的影响：糖代谢增加，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿 （4）允许作用：对有些组织的细胞虽然没有直接的活性，但是可以给其他激素发挥作用创造条件 （5）免疫抑制与抗过敏作用，退热 不良反应： 长期大量应用：A消化系统并发症，会诱发加剧溃疡甚至出血穿孔。B诱发或者加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨

19、质疏松肌肉萎缩，伤口愈合延迟。 停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力性低血压休克）和反跳现象（激素依赖没有得到控制，停药导致病情恶化） 21、甲状腺切除术前联合应用硫脲以及大剂量碘冲击的原理及作用？ 22、简述吗啡的药理作用？ 中枢神经系统作用： （1）镇痛：其有强大的镇痛作用，作用于各种类型的疼痛，持续性钝痛间歇性锐痛，对神经痛效果不好（神经痛想到卡马西平），不影响意识以及感觉，持续时间较长，主要原因是其作用了中枢神经系统的阿片类受体产生类似内啡肽样反应组抑制痛觉P物质的释放，从而达到该效果。 （2）镇静&欣快感：可以有效地缓解焦虑与压力，产生嗜睡以及意识模糊的效果，主要机制为

20、阿片类受体作用后抑制了边缘系统以及蓝斑。欣快感是其成瘾性的原因，会给人以欣快舒适之感。 （3）呼吸抑制：导致呼吸频率下降，潮气量下降，正常剂量即可发生，为急性中毒死亡的主要原因，机制为其抑制了呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。 （4）镇咳：其具有镇咳功能，用于无痰干咳，作用于咳嗽中枢，直接抑制延脑孤束核。 （5）其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的交感神经，使得瞳孔缩小（中毒时针尖样瞳孔），同时可以导致恶心呕吐，肌张力增强 平滑肌作用： （1）胃肠道：GIT张力增加导致蠕动减弱，括约肌张力增加直接导致结肠内食物停留时间过长水分过多吸收，从而产生便秘的症状。消化腺抑制导致消化不良，以及中枢抑制导致的排便反射下

21、降也是主要原因之一。 （2）胆道：胆道平滑肌收缩，尤其是奥狄氏括约肌收缩，胆道压力迅速上升，从而导致胆绞痛 （3）其他平滑肌：尿道平滑肌收缩，膀胱括约肌收缩导致尿储留，支气管平滑肌收缩，导致哮喘，对抗缩宫素的作用从而引发产程增长。 心血管系统作用： （1）周围动脉静脉舒张，导致直立性低血压。 （2）颅内压升高，继发于呼吸抑制。 其他作用： （1）抑制免疫系统 （2）组胺释放导致支气管痉挛，面红，小动脉舒张 （3）促性腺激素释放激素下降，黄体生成素，卵泡刺激素浓度降低，促皮质激素释放激素下降，导致促肾上腺皮质激素下降，促生长素升高，催乳素升高，以及ADH升高 23、阿司匹林与糖皮质激素类抗炎作用

22、的比较 阿司匹林 糖皮质类激素 特点 只对红肿热痛有缓解，对风湿要用耐受量进行治疗 抗炎作用快，强，非特异性，早期晚期都有效果 机制 抑制COX酶活性，降低PG合成，抑制粘附分子的表达，抑制白介素1等炎性因子的释放，抑制白细胞的趋化作用，干扰钙离子介导的细胞内变化 （1）减轻血管源性反应 A诱导脂皮素的产生，抑制PLA2 COX抑制LTs的生成 B抑制诱导性NO合成酶活性，降低血管扩张 C增强ACE作用，减少缓激肽的扩血管作用 D增强CA的缩血管作用 （2）减轻细胞源性炎症反应 A抑制白介素1 6 8 TNF-的表达 B增加白介素10 12 抑制炎症因子 C抑制细胞粘附分子ICAM-1等表达

23、（3）延缓炎症修复，抑制血管纤维增生，抑制粘附以及瘢痕的生成 （4）诱导凋亡，通过Caspase与核酸内切酶实现 25、阿司匹林的吗啡镇痛作用的比较 阿司匹林 吗啡 机制 抑制COX酶活性，从而使PG产生降低从而痛觉减弱 兴奋阿片受体，释放P物质减少，抑制痛觉递质的释放 特点 作用于周边 作用于中枢 用途 治疗轻度到中度疼痛（慢性钝痛） 严重疼痛 呼吸抑制 无 有 成瘾性 无 有 26、阿司匹林与异丙嗪对体温调节作用的比较 阿司匹林 异丙嗪 机制 抑制下丘脑PGE的产生通过抑制COX的作用产生体温调节作用 抑制下丘脑体温调节中枢，受体阻断，血管扩张，散热增加，抑制BMR，降低产热，随环境温度变

24、化而改变 特点 只对体温升高的病人起到降温作用 对体温升高的人以及正常人均有作用，低温则降温高温则升温 用途 发热，风湿热 人工冬眠 27、氨基糖苷与内酰胺类抗生素合用可产生的协同作用 （1）扩大抗菌谱（氨基糖苷类主要抗菌谱为革兰氏阴性菌，贝塔内酰胺类主要为革兰氏阳性菌） （2）抑菌机制互补（前者干扰蛋白质合成，后者干扰细胞壁的形成，同时细胞壁的破坏有利于前者的进入） （3）抗菌周期互补（氨基糖苷类主要为静止期杀菌，后者为活动期） （4）互相降低用药量，降低不良反应以及耐药性的发生 28、氯霉素的药物不良反应有哪些？ （1）骨髓造血功能受到抑制：可逆性的RBC减少以及再生障碍性贫血 （2）灰婴

25、综合症：葡萄糖醛酸转移酶缺乏，导致循环衰竭呼吸困难皮肤苍白发绀 （3）二重感染，视神经炎，以及溶血性贫血 29、甲硝唑的抗菌谱以及不良反应有哪些？ （1）甲硝唑属于硝基咪唑类，硝基在细胞内无氧环境下被还原成氨基，从而抑制DNA合成而发挥抗厌氧菌的作用，尤其是脆弱类杆菌 （2）破伤风梭菌，抗滴虫以及抗阿米巴原虫的作用 （3）对于需氧菌以及兼性需氧菌无效 （4）对Hp引起的消化性溃疡以及四环素耐药的艰难梭菌所致的伪膜性肠炎具有特殊疗效（首选药物） ADR包括： （1）GI：特殊的金属气味 （2）双硫仑反应（故应用时应该忌酒） （3）CNS：头晕，共济失调 （4）致突变以及致癌作用 （5）肝毒性 30、阿司匹林的不良反应？ （1）胃肠道反应：最常见，抑制了COX1干扰了PGS的合成，导致刺激胃粘膜引起上腹部不适感，胃灼痛，诱发或者加重溃疡出血，抗风湿剂量的的阿司匹林可引起恶心呕吐，损伤胃黏膜呈无痛性出血。 （2）过敏反应：荨麻疹和血管神经性水肿多，罕见阿司匹林哮喘 （3）凝血障碍：一般剂量长期使用抑制血小板功能，导致出血时间延长 （4）水杨酸反应：用药过量出现的中毒反应，头痛头晕，耳鸣视力障碍，出汗，恶心呕吐，甚至惊厥昏迷 （5）对肝肾功能影响：转氨酶活性高，肝大恶心黄疸，Rey综合征（血氨升高，昏迷抽搐，理解为氨中毒？或许可以），表现为肝损伤以及脑病。