小动物急救docWord格式.docx

1、l L（Limbs 四肢）,l A（Arteries and vein 动脉与静脉） 体外出血（口、肛门、伤口），内出血（胸腹腔穿刺检查）。l N（Nerves 神经）.进行必要和主要的诊断性治疗试验和辅助检查，但是严重急症和危重症抢救状态并非一定需要获得准确的诊断。2.第四步，优先处理病患当前最为严重或者其他紧急问题（紧急处理）l 固定重要部位骨折、闭合胸腹部贯穿性伤口，避免二次伤害发生。l 建立静脉通道。l 吸氧：通常需要大流量，目标是保持血氧饱和度95%以上。l 抗休克。l 纠正严重呼吸、循环、代谢内分泌紊乱。三、 其他临床问题与进一步评估、救治1. 第五步，主要的一般性处理（进一步评估

2、、救治）n 体位：侧卧位，可以防止误吸和窒息。n 进一步监护心电、血压、脉搏、呼吸和体温。n 力争保持理想的生命状态：犬血压130180mmHg/60100mmHg，犬心率70160次/分，犬呼吸频率1620次/分；猫血压130180mmHg/60100mmHg，猫心率140210次/分，猫呼吸频率2024次/分。n 保温、维持正常体温，尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。n 对外伤宠物处理广泛的软组织损伤。n 如为感染性疾病，治疗严重的感染。n 治疗其他特殊急诊问题2. 第六步，完善性和补充处理l 寻求完整、全面的资料（包括病史等）。l 选择适当的进一步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断（在有

3、条件和必要性时）l 修正或制定进一步的治疗、抢救方案。l 正确确定去向（例如，是否住院、回家护理等）l 完整记录、充分反映宠物抢救、治疗和检查情况。概述 心肺骤停（Cardiopulmonary Arrest CPA）：指丧失有效的自主循环和自主呼吸。心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation CPR）：为治疗抢救CPA所采取的措施。心跳骤停为临床最紧急的状况，如果抢救不及时，机体各组织和器官将发生一系列不可逆的生化和病理学改变，导致迅速死亡。脑神经耐受缺氧的时间分别为：大脑皮层34分钟，支配眼睑及瞳孔的中枢神经为510分钟，小脑为1015分钟，延髓（呼吸和血管运动中

4、枢）2030分钟，脊髓为45分钟，交感神经结为60分钟。心肺复苏的目的是维持肺换气和向组织运氧供血，并且可以通过瞳孔的改变来判断复苏的效果及预后。循环停止后45秒瞳孔开始散大，90秒内完全散大，获得有效的换气和循环时，则瞳孔立即缩小。病因l 缺氧l 酸碱度、体液及电解质平衡失调l 自律（植物）神经系统功能失常l 过量或不适当的用药l 心脏疾病或节律失常临床症状u 听不到心音或摸不到脉搏u 呼吸停止（偶有濒死期倒气）u 其他临床症状：瞳孔散大、可视粘膜发绀、手术部位出血停止。诊断如果摸不到脉搏而且动物已停止呼吸，即可诊断为CPA，此时不需要其他任何症状来佐证。治疗方案A 呼吸道（airway）的

5、畅通：1. 将颈部伸长，舌头拉出。2. 清除口腔分泌物或呕吐物。3. 气管插管，并且加以固定。4. 经口腔气管插管失败时，可考虑气管切开术。B回复呼吸（breathing）：1. 最好的方式是应用人工呼吸机，速率20次/分钟（酸中毒者用较高速率），潮气量1015ml/kg，纯氧吸入（如有气体麻醉，要终止气体麻醉）。2. 关于口对口人工呼吸：有研究证实，人工心脏胸外按压同样能产生一定的潮气量，能起到人工呼吸的作用，故目前对口对口人工呼吸已不作要求。3. 针灸：人中穴（上唇唇沟正中的上1/3与中1/3交界处）与山根穴（鼻背正中，有毛与无毛交界处）可刺激呼吸。4. 有效呼吸：胸部有起伏。若无起伏，则

6、需怀疑呼吸道仍未畅通。C 建立循环（circulation）：1. 胸壁压迫：l 体位与按压处：侧躺，按压第36肋骨间、胸腔下1/3处。l 按压速率：80120次/分钟（与人工呼吸数率配合比例约为51）。l 按压方式：快而短的按压，使胸腔直径缩小2530%。l 按压不能中断，不能频繁终止按压而去检查动物是否有自主收缩反应。l 有效按压：以能产生股动脉脉搏为目标，按压的位置、力度、速率可自行调整。2. 胸内按压（ICC）：由于技术操作复杂、专业性强，对宠物损伤大、并发症多，临床难以普及。目前仍多应用在开胸手术中、后或其他部位手术过程中发生意外的情况下，胸部创伤、膈疝、气胸时也可应用。有人建议在发

7、生CPA2分钟以后立即ICC措施，而且这种措施采取不能晚于CPA发生后5分钟。操作：切开或剪开46肋间皮肤及肌肉（术部可不剃毛，但应戴手套），避开胸壁和胸内动脉，扩创，按压速率80120次/分钟，钳住主动脉有利于增加向脑组织和冠状动脉的血流量。D 药物（drug）1低血容量时：.乳酸林格氏液（LRS），犬90ml/kg/hr，猫40ml/kg/hr。低蛋白血症伴发低血容量时：右旋糖酐70，1420ml/kg，副作用是凝血障碍。2.肾上腺素：给药途径：首选是静脉注射，最理想的路径是颈静脉注射；次选是骨髓腔内注射；第三种选择是气管内注射，其剂量应为静脉注射给药的25倍；最后选择是心脏内注射，心内注

8、射时，胸壁按压需停止，注射后从针孔渗出的血液可造成心包填塞，不慎将药物注入心室肌肉内可引起心室纤颤。静注剂量：最初用量为0.010.02mg/kg，如果最初用量未见明显效果，可加大剂量到0.10.2mg/kg，每隔35分钟静注。有人主张肾上腺素每隔35分钟采用 1-3-5-10倍，递增法静脉注射，直至心搏恢复，有时能取得良好临床效果。用肾上腺素的目的：肾上腺素是CPR最主要的药物，有强有力的和受体兴奋作用，能引起外围静脉收缩并促进静脉回流，在所有CPA病例都可以用，室性心动过速除外，有时可以将室性微纤颤转化成粗颤。3. 皮质类固醇：地塞米松48mg/kg，IV。泼尼松龙1030mg/kg，IV

9、。注射太快可引起血管扩张及低血压。有争议点：类固醇类药物可能对心血管及脑复苏不利。4. 阿托品：阿托品主要用于迷走神经异常引起的CPA，常用于心脏收缩停止及无脉搏，只有轻微电活动的情况。但在这些情况下一般先用肾上腺素。剂量：0.020.04mg/kg。5. 碳酸氢钠：代谢性酸中毒只有在CPA发生510分钟后才开始出现，建议在中度及严重代谢性酸中毒时立即用碳酸氢钠，否则，在CPA出现510分钟按0.51mEq/kg静注，然后每隔510分钟重复一次。（5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol, 1.66ml=1mmol, 1mEq=1mmol/L）如果有血气分析设备，碳酸氢钠的应用可据化验结果而定。6

10、. 利多卡因：适应症包括室性心动过速及室性异位节律，在无除颤器条件下，为谨慎起见，在用肾上腺素之前先用利多卡因可能更安全，但这种做法的真正价值尚无定论。剂量为0.52mg/kg静注，最大剂量为每10分钟8mg/kg。7. 葡萄糖酸钙：用于低血钙、高血钾、钙离子通道阻断剂过量。剂量为0.41ml/kg，IV。E 电击除颤（electrical defribrillation）1. 适用时机：心电图发现有心室震颤时。心脏停搏的宠物，电击除颤几乎没有益处。2. 除颤器放置位置：胸腔两侧，使最多的电流可贯穿心脏。除颤器上涂传导胶或生理盐水（不可涂酒精）。3. 胸外除颤能量：小于7kg时2J/kg，84

11、0kg时5J/kg，大于40kg时510J/kg。4. 注意事项：在呼气时除颤，第一次除颤不成功，增加50%能量除颤，第二次又不成功，再增加25%能量除颤，并给予连续两次。以上除颤操作应一次接一次，不能停顿，同时尽可能减少胸外按压中断的次数。F 后续处理（follow-up）。宠物在恢复自主循环和状态初步稳定后，呼吸和心跳可能再次停止，应严密监视。1. 监护中枢神经系统的功能：CPR后常见失明、昏迷、持续性抽搐。目标：回复脑部血流，降低颅内压。保持动物头部高位。药物：20%甘露醇，0.52g/kg，30分钟内缓慢静滴（颅内出血时不用）。速尿,1mg/kg，IV。地塞米松，2mg/kg，IV。2

12、. 监护心血管系统功能：力争保持理想的生命状态，血压130180mmHg/60100mmHg，犬心率70160次/分，猫心率140210次/分，犬呼吸频率1620次/分，猫呼吸频率2024次/分。3. 监护呼吸系统：视需要提供40%氧气，以维持正常血氧；控制换气使二氧化碳分压在2535mmHg。4. 维持正常体温，监护肝功、肾功（尿量小于1ml/kg/hr代表肾灌注不足或肾衰竭），提供支持疗法。概述 休克是由于多种原因造成机体有效循环血量锐减、组织器官血容量灌注不足引起的代谢障碍、细胞受损和脏器功能障碍为特征的综合征。有效循环依赖充足的血容量、有效的心排出量和良好的外周血管张力，其中任何一个因

13、素降低超过机体代偿限度时即可引发休克。组织灌注不足和缺氧是休克的要害问题。病因与分类 休克病因很多，按常见病因分为六大类：1. 低血容量性休克 是最常见的类型，指血液有效成分丢失（血液、血浆和体液），超过总血容量1/5时可引起休克，超过总血容量1/2时，可造成死亡。l 失血性休克：外出血（外伤出血等）或内出血（自发性脾破裂出血、子宫破裂出血、胃肠道溃疡出血等）。l 失液性休克：呕吐、腹泻、利尿等。2. 感染（中毒）性休克 当感染病灶的病原菌和毒素被血液吸收后，引起组织器官的微循环障碍，进而导致有效循环量下降所产生的休克。如坏死性胰腺炎、化脓性胆管炎等。3. 过敏性休克 是过敏原对过敏性机体产生

14、特异性的速发型全身性变态反应，全身细小血管扩张，通透性增加，血浆外渗致有效血容量不足所致。4. 创伤性休克 多见于严重创伤，如多发性骨折、大手术、大面积烧伤等。5. 神经源性休克 强烈刺激引起的神经反射性血管扩张，有效血容量下降所致的休克。如脊柱外伤、麻醉药和镇静药使用过量等。6. 心源性休克 指由心功能障碍引起的心排量下降性血压下降和微循环障碍。如急性心肌梗死、急性心力衰竭、严重心律失常等。病理生理学1. 微循环改变 机体微循环血量锐减和血压下降的情况下，体内儿茶酚胺释放，引起末梢血管强烈收缩，造成组织细胞缺血和缺氧。倘若休克未得到缓解，局部微循环障碍加重，血液淤滞在毛细血管床内，在微循环内

15、形成许多微细血栓，使血液进一步受阻，并出现弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）。若毛细血管的阻塞超过1小时，受损的细胞代谢停止，细胞也将死亡。DIC的出现，意味着病情危重。DIC消耗了多种凝血因子，且激活纤维蛋白溶解系统，机体可出现严重的出血倾向。2. 体内代谢变化l 血糖升高：休克时，儿茶酚胺释放促进胰高糖素生成，抑制胰岛素产生，加速肌肉和肝内糖原分解，出现血糖升高。数小时后肝糖原耗竭，血糖可能下降，甚至可转化为低血糖状态。l 乳酸性酸中毒：细胞血液灌注不良时，葡萄糖在细胞内代谢转向无氧代谢，产生乳酸增多；肝脏灌流量减少时

16、，处理乳酸的能力减弱，血内乳酸水平增加。l 水钠滞留：休克时肾血流量减少，可引起肾上腺分泌醛固酮增加，机体出现水钠滞留。l 细胞内外离子交换和细胞肿胀：休克时细胞缺氧，细胞膜的钠泵功能失常，细胞内钾和细胞外钠浓度差转移，导致钠内流，钾外溢，同时细胞外液进入细胞，造成细胞肿胀。3. 脏器继发性损害l 肺：休克时，肺内气体交换障碍，出现严重低氧血症（ARDS）。l 肾：休克可使肾小动脉痉挛，肾血流量锐减，导致少尿或无尿，同时能引起急性肾功能损害。l 心：心肌缺氧，微循环障碍，严重时可发生心力衰竭。l 脑：脑血流量占心输出量14%16%。休克时，微循环障碍和缺氧使脑组织受损和坏死。脑细胞的损害多半时

17、不可逆性的，这是继休克后出现永久性脑功能障碍的主要原因。l 肝和胃肠：缺氧能使肝细胞功能减退、坏死，能使胃肠道出现应激性溃疡，肠道菌大量繁殖，大量毒素侵入血液，可引起肠源性菌血症及毒血症。1. 休克诊断标准：n 中枢神经系统灌注不足表现：意识障碍、昏迷等n 外周阻力增高表现：皮肤苍白、四肢湿冷等n 心排血量减少，有效血容量不足致心率快、脉压差小、血压低、收缩压80mmHg，脉压差20mmHg。2. 病因诊断：根据相关病史，结合临床症状，可初步诊断休克类型。急救处理采取迅速恢复有效循环血量，保证呼吸道通畅，纠正体液代谢紊乱，消除病因等综合治疗方案。1. 一般治疗：l 保持体温接近正常。l 尽快控

18、制活动性出血。l 保持呼吸道通畅，维持呼吸功能。2. 扩充血容量：建立多条输液通道，在输入晶体液的同时，做好输血准备（HCT20%时），可选用血浆或血浆代用品。3. 消除病因。4. 纠正酸碱平衡紊乱：休克机体多数伴有酸中毒，可根据血气分析结果，给予碳酸氢钠静脉滴注，但须病情而定，“宁酸勿碱”。5. 血管加压素多巴胺：0.010.02mg/kg/min，IV。肾上腺素：0.020，04mg/kg，IV。6. 皮质激素的应用：地塞米松3mg/kg，IV（加入5%葡萄糖中）；甲泼尼松龙5mg/kg，IV。7. 休克并发DIC的治疗：低分子右旋糖酐10ml/kg静脉滴注，每6小时一次。概述 肺水肿是肺

19、毛细血管内液体量异常增加，血液的液体成分渗漏到肺泡、支气管及肺间质内过量聚积所引起的一种非炎性疾病。急性左心力衰竭可表现为肺水肿和心源性休克，由于心脏结构和功能异常，机体没有足够的时间驱动心力衰竭的代偿机制，引起心排血量急剧下降，肺静脉压突然升高。常表现为严重呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，可视粘膜发绀，运动不耐受。主要病因1. 急性心肌梗死，心肌炎。2. 重度二尖瓣狭窄。3. 大量快速输液。4. 肺炎：感染性、吸入性的。5. 毒素或药物诱导。l 听诊：心音异常（杂音、心率失常），肺有湿罗音。l 心电图异常。l 胸片：心脏肥大、异常心轮廓影，肺密度升高。l 实验室诊断治疗目的是：提高摄氧量，消除水肿

20、，逆转和消除病因。1. 镇静，减轻心肺负担，适当时使用镇静剂。2. 利尿剂：速尿2mg/kg，IV，每隔712小时用一次。3. 支气管扩张剂：氨茶碱10mg/kg，IV，BID。4. 症状缓解后积极治疗原发病。概述 气体进入胸膜腔造成积气状态，称为气胸。发生气胸后，胸膜腔内压力升高，胸内负压可变成正压，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。1 外伤性气胸：多由锐器所致的穿透伤或钝力所致的胸部挫裂伤、肋骨骨折等。2 自发性气胸：肺部疾病，使肺组织及脏层胸膜破裂或靠近肺表面的肺泡破裂，肺及支气管内空气进入胸膜腔而引起。l 有胸部外伤或肺部疾病等病史。l 临床症状：突发性呼吸困

21、难，严重者表现明显的腹式呼吸，可视粘膜发绀。l X光胸片检查：积气部位透亮度增强，肺纹理消失，肺被压缩向肺门，可见被压缩的肺边缘。侧位片看心脏上移。l 肺压缩小于20%的闭合性气胸，临床症状轻微及肺功能无明显影响者，无需特殊处理，让其休息，保持安静，一般12日可自行痊愈。l 外伤性气胸，应立即外科处理，清理创口并严密缝合，用无菌纱布覆盖伤口，外用胶布及绷带扎紧，使外界空气不再进入胸膜腔，然后做胸膜腔穿刺，抽气减压。l 外伤性气胸，大多同是有血胸，如有休克者，应及时补液，有条件者给予输血。l 若肺和呼吸道破裂，必须手术处理。l 严重呼吸困难病例，给予氧气。l 严重创伤或疑有感染者应全身给予抗生素

22、。l 生命体征监测。概述 脑部兴奋性过高的某些神经元，突然或过度的重复放电，所引起的突然性脑功能短暂异常；由于过度放电神经元的部位不同，临床上出现阶段短暂的感觉障碍，肢体抽搐、意识丧失、行为障碍或自主神经的功能异常，称为癫痫发作。上述各种功能异常可以单独出现或同时出现，有反复发作倾向者称为癫痫。单次发作不能构成癫痫。1. 原发性癫痫：是犬的一种遗传性疾病，占犬癫痫的绝大多数，病犬脑结构正常，但脑功能不正常。通常发生在德牧、拉布拉多等猎犬，其原因可能是由于长期的近亲繁殖，导致大脑皮质和皮质下中枢对外界刺激过敏。2. 继发性癫痫：可能由于代谢失调或中毒引起，也可能由器质性脑病引起。如：脑外伤、感染

23、（脑炎、脑膜炎、脑寄生虫等）、中毒（肝性脑病、尿毒症等）、颅内肿瘤、营养代谢疾病（低血糖、糖尿病昏迷、甲亢等）。1. 病史：是否有反复发作，创伤和接触潜在毒物，用药历史等等。2. 临床症状：突然出现全身强直、阵发性痉挛发作，伴有意识丧失、呼吸暂停、大小便失禁、瞳孔散大、对光反射消失，症状持续常达数分钟。3. 癫痫持续状态：一次大发作后，意识未清醒又出现大发作，全身持续抽搐超过30分钟以上。1 一般处理：侧卧，头偏向一侧，吸氧，保持呼吸道通畅。2 控制抽搐 根据病情选择以下药物：l 首选地西泮（安定）1mg/kg，IV或直肠给药，15分钟可重复应用。（安定针剂 10mg/2ml）l 苯巴比妥26

24、mg/kg，IV 或Po。（苯巴比妥 针剂100mg/1ml，片剂15mg）l 舒泰48mg/kg静脉慢注，直到有效。3. 对症治疗l 防止脑水肿：20%甘露醇5ml/kg，快速IV，每6小时一次。或速尿24mg/kg，IV（葡萄糖稀释）或IM。（20%甘露醇 50g/250ml 速尿针剂20mg/2ml）l 补充硫胺素（维生素B1 2mg/kg，硫胺素是大脑利用葡萄糖的必需辅酶。维生素B1针剂 100mg/2ml）l 昏迷过长者，防止感染。l 降温及纠正水、电解质紊乱和呼吸、循环衰竭等。4. 癫痫长期预防控制l 癫安舒 5mg/kg, Po,sid.（癫安舒 片剂，30mg/片，100mg/

25、片）l 丙戊酸钠10mg/kg,Po,Tid.（丙戊酸钠片，200mg）l 卡马西平5mg/kg,Po,sid.（卡马西平片，100mg）概述 当体温升高超过机体散热代偿机制能力时，机体将出现直接的热损伤和潜在的有生命危险的多器官障碍。主要病因 关在高温通风不良的场所（如汽车的后备箱）或在酷暑下强行训练。1. 动物持续暴露于高温、潮湿、换气不良及限制饮水的环境。2. 过度激烈运动。3. 年幼、年老，及肥胖动物也容易中暑。4. 临床症状：l 初期：肛温高于43，喘气，口腔粘膜呈鲜红色，心搏过速，反应迟钝。l 后期：肾功能衰竭，少尿或无尿。可视粘膜发绀。瞳孔散大。如治疗不及时，很快衰竭，表现痉挛、

26、抽搐和昏睡。5. 实验室检查：氮血症，血尿，蛋白尿，受损器官的血清指标异常，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。1. 迅速将宠物转移到阴凉通风处，同时吸氧，并保持呼吸道通畅。2. 物理降温 将宠物浸于自来水中，并用凉水或酒精擦拭颈部和腹部，可配合电风扇。不可浸在冰水中，因为会引起产热的颤抖反应，同时周边毛细血管收缩无法散热，反而达不到降温的效果。但可以在头部和大血管处放置冰袋。3. 药物降温 必须与物理降温同时进行。l 地塞米松：1mg/kg，IV，作用快，同时起到维持血压抗休克作用。l 亚冬眠疗法：氯丙嗪1mg/kg，生理盐水或葡萄糖稀释后静脉滴注，能调节体温中枢，扩张血管，松弛肌肉和降低氧的消耗。

27、（血压低者不宜用）4 控制脑水肿，防止抽搐 20%甘露醇5ml/kg，快速静脉滴注。安定0.5mg/kg葡萄糖稀释后静脉注射。5. 维护心、肾功能，纠正水、电解质及酸碱平衡失调 中暑伴有脱水，呈低血容量，应积极抗休克治疗。6. 弥漫性血管内凝血（DIC）的治疗 DIC是中暑发展过程中的一种严重并发症，主要表现为高热、休克、出现（皮肤瘀斑、尿血、便血、呕血等），可安DIC处理。可输全血20ml/kg。概述 胃扩张是指胃内填充气体、液体或食物过度；胃扭转是胃幽门部从右侧转向左侧，导致食物后送机能障碍的疾病。胃扩张扭转综合症一般是急性发作，并对生命构成威胁。动物能否存活有赖于主人是否及时发现病情和采取快速、准确的急救措施。本病多发于大型犬，雄性比雌性多发。主要病因 大型犬或胸深